孤束核微注射内皮素-1对高血压大鼠心血管活动的影响

目的研究内皮素－１（ＥＴ－１）在孤束核对高血压大鼠心血管活动的作用。方法乌拉坦麻醉大鼠单侧孤束核微注射ＥＴ－１或ＥＴ受体拮抗剂后，观察血压、心率、左室收缩压和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ的变化。结果在乌拉坦麻醉的ＷＫＹ大鼠和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ），单侧孤束核微注射１．０ｐｍｏｌ或３．３ｐｍｏｌ的ＥＴ－１均可引起血压、左室收缩压和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ升高，呈剂量依赖性；心率轻度减慢，与剂量不相关。血压持续升高９０ｍｉｎ以上。ＳＨＲ的心血管反应强度与ＷＫＹ大鼠无显著差异。孤束核微注射非选择性ＥＴＡ／ＥＴＢ受体拮抗剂ＰＤ１４２８９３对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠的血压和心率均无明显影响。结论孤束核ＥＴ－１与ＳＨＲ的血压增高无关     

高血压大鼠尾动脉上κ,σ和苯环利定受体激动剂的效应(英文)

利用电场刺激引起的大鼠尾动脉收缩模型,研究了κ,(?)和苯环利定(Phe)受体在高血压大鼠(SHR)上的变化,结果,埃托啡和U-50 488H在SHR上的抑制作用显著高于非高血压大鼠(WKY)。( )-3-PPP的结果与上述相反,DTG的作用很小,Phe,TCP和MK-801的增强作用在两者间无显著差别。提示在SHR上κ受体的敏感性增高,(?)受体相反,而Phe受体的敏感性变化较少。     

Hypertension-associated left ventricular hypertrophy is related to the expression of cardiac proto-oncogene c-fos

采用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型，研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压性左心室肥厚（ＬＶＨ）发生，发展过程中的作用．结果表明：ＳＨＲ在８－１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其收缩压（ＳＢＰ）与左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）均显著高于同龄的ＷＫＹ大鼠．２０－２２周龄与４０－４２周龄时，ＳＨＲ的ＳＢＰ，ＬＶＷ／ＢＷ及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平均明显高于同龄对照组ＷＫＹ大鼠．２Ｋ１Ｃ大鼠左肾动脉缩窄１周后发生明显的ＬＶＨ，同时伴左心室ｃ－ｆｏｓ基因的高表达，至术后３和１０周仍保持较高水平．钙拮抗剂尼群地平（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ，每日２次，连续１０周）或血管紧张素ＡＴ１受体阻断剂洛沙坦（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ，连续１０周）治疗均可逆转２Ｋ１Ｃ大鼠ＳＢＰ的增高和ＬＶＨ的发生与发展，同时左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平降低．结果提示心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高表达参与高血压性ＬＶＨ的发生，发展过程．     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化作用的影响

用卡托普利治疗自发性高血压大鼠（ＳＨＲ），观察大鼠血压以及靶器官心、脑、肾组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量及锰－超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活力的改变。结果表明，ＳＨＲ心、脑、肾组织ＭＤＡ含量增加，且Ｍｎ－ＳＯＤ活力增强，存在严重的脂质过氧化损伤。卡托普利对ＳＨＲ有显著的降压作用和减轻靶器官脂质过氧化损伤作用。     

Sigma和苯环利定受体的配体对电场刺激引起兔耳血管收缩的作用

用生物鉴定法研究苯环利定Ｐｈｅ受体的配体Ｐｈｅ，ＴＣＰ，Ｄｉｚ及σ受体的配体ｄｌ－ＳＫ＆Ｆ－１００４７ ｄｌ－ｐｅｎｔａｚｏｃｉｎｅ，ＤＴＧ在兔耳中动脉的作用。结果表明：Ｐｈｅ受体配体均能剂量依赖地增强电场刺激引起的动脉收缩；而σ受体配体无此作用。右旋的σ受体能抑制Ｐｈｅ的作用；它的异构体却是增强Ｐｈｅ作用。提示：在外周血管上主要存在Ｐｈｅ受体。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的 探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压、左室肥厚的影响。方法 ２４只１６周龄的雄性ＳＨＲ大鼠，随机分为洛沙坦（Ｌｏｓ）治疗组（ＳＨＲ－Ｌ），苯那普利（Ｂｅｎ）、治疗组（ＳＨＲ－Ｂ；），洛沙坦与苯那普利联合治疗组（ＳＨＲ－ＢＬ）。治疗１６周。年龄、性别配对的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量，计算心体比。结果 Ｌｏｓ降压作用大于Ｂｅｎ、Ｌｏｓ、Ｂｅｎ逆转     

卡长普利对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

为探讨卡托普利对自发性高血压大鼠的血管内皮细胞功能的影响,对９只ＳＨＲ给予ＣＰＴ,分别以１０只ＷＫＹ大鼠和１０只ＳＨＲ为正常对照组和实验对照组,观察大鼠的血压,血浆亚硝酸根及血浆内皮素。结果显示,ＣＰＴ组治疗中和治疗末ＢＰ均较治疗前下降,ＣＰＴ组的ＮＯ＾－２及ｋ值「Ｌｏｇ（ＮＯ＾－２／ＥＴ」较ＳＨＲ组增高,而ＥＴ则下降,ＳＨＲ的ＢＰ与Ｋ值呈负相关。     

吡那地尔抗高血压治疗后血管对扩血管药物反应性的变化

目的：以赖诺普利为对照，研究吡那地尔抗高血压治疗后血管对扩血管药物吡那地尔和硝苯地平反应性的变化。方法：大鼠离体主动脉环以１０μｍｏｌ·Ｌ－１去甲肾上腺素（ＮＥ）或８０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ预收缩后，分别以不同浓度的吡那地尔和硝苯地平对抗。结果：吡那地尔（２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和赖诺普利（１２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）可使自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的血压下降６．０～８．０ｋＰａ，并接近同种属正常血压大鼠（ＮＴＲ）的血压水平。吡那地尔可以而赖诺普利不能逆转ＳＨＲ主动脉吡那地尔对抗ＮＥ的反应性降低，二者均不能逆转ＳＨＲ主动脉吡那地尔对抗ＫＣｌ的反应性降低。吡那地尔和赖诺普利治疗均可逆转ＳＨＲ主动脉硝苯地平对抗ＮＥ的反应性降低及对抗ＫＣｌ的反应性增强。结论：高血压时，ＡＴＰ敏感性钾通道和电压依赖性钙通道均发生了重构。吡那地尔治疗可能部分地逆转ＡＴＰ敏感性钾通道的重构，而赖诺普利治疗则对其无作用；二者均可逆转电压依赖性钙通道的重构。     

高血压大鼠一氧化氮合酶/cGMP 系统的变化

目的：观察自发性高血压大鼠和肾高血压大鼠小脑、肝脏、肾脏、心脏和主动脉一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ｃＧＭＰ含量的变化。方法：采用夹闭肾动脉法建立肾血管性高血压大鼠模型并采用３Ｈ－精氨酸转化法测定ＮＯＳ活性。结果：自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）较ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）各脏器ＮＯＳ活性均降低，主动脉和心脏ＮＯＳ活性分别较ＷＫＹ对照降低５２％和４９％（Ｐ＜０．０１），伴肝脏、肾脏和主动脉ｃＧＭＰ含量显著降低，肾血管性高血压大鼠未夹闭侧肾脏ＮＯＳ活性和ｃＧＭＰ含量均较正常血压对照显著增高（Ｐ＜０．０５），其余脏器ＮＯＳ活性和ｃＧＭＰ含量无明显差异。结论：结果提示ＳＨＲ各脏器ＮＯＳ活性普遍降低可能参与其高血压发病机制，而肾血管性高血压大鼠未夹闭侧肾脏ＮＯＳ活性增高可能参与调节肾高血压状态下灌流量。     

1—{2—[（6—甲氨基）—甲萘基]}—1—甲基—N—乙酰六氢吡啶—6,7—二甲氧…

四氢异喹啉新化合物ＣＰＵ－２３降低ＳＨＲ和同龄ＷＫＹ大鼠心电图的Ｐ波和Ｊ点电压，延长ＰＲ间期并减慢其窦性心率。ＣＰＵ－２３的上述作用在ＳＨＲ比在ＷＫＹ大鼠强（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。本结果提示，ＣＰＵ－２３关整体动物水平具有钙拮抗作用，耐钙拮抗剂对高血压大鼠心脏电活动的抑制作用可能比对正常大鼠要强。     

吡那地尔对高血压血管重构的影响

与同月龄同品系正常血压大鼠相比，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）和ＫＣｌ缩血管的反应降低；主动脉以ＫＣｌ预收缩后，乙酰胆碱（ＡＣｈ）和硝普钠（ＳＮＰ）舒血管作用无显著变化；以ＮＥ预收缩后，ＡＣｈ舒血管作用也无显著性变化，但ＳＮＰ舒血管作用显著减弱．ＳＨＲ经吡那地尔（Ｐｉｎ，２ｍｇｋｇ－１ｄ－１，３０ｄ）治疗后，和赖诺普利（Ｌｉｓ，１２ｍｇｋｇ－１ｄ－１，３０ｄ）治疗后的作用相似，可逆转主动脉对ＮＥ缩血管反应降低，但不改善主动脉对ＫＣｌ缩血管反应降低；可逆转ＮＥ预收缩主动脉后ＳＮＰ舒血管作用的降低．另一方面，Ｐｉｎ也可逆转高血压时肠系膜动脉和主动脉的中层壁增厚及中层壁厚与内径比例增大．表明Ｐｉｎ与Ｌｉｓ的治疗作用有相似之处，可逆转高血压血管结构和功能重构．     

硝苯地平抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内肌醇磷脂量的增加

目的：观察硝苯地平对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖、ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达和细胞内肌醇磷脂含量的影响，以进一步阐明硝苯地平的抗高血压作用机制。方法：以ＭＴＴ法、斑点印迹杂交和细胞内肌醇磷脂含量测定方法与对照组比较硝苯地平对细胞的影响。结果：硝苯地平是ＶＳＭＣｓ异常增殖的有效抑制剂，并能明显阻止ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内ｃ－ｆｏｓ过度表达；研究也显示，硝苯地平显著地减小细胞内肌醇磷脂的过量增加。结论：硝苯地平能抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ的ｃ－ｆｏｓ过度表达和细胞异常增殖，而这一作用可能与其阻止细胞内肌醇磷脂的过量增加有关。     

硝苯地平抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内肌醇磷脂量的 …

目的：观察硝苯地平对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的动脉篾这平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖、ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达和细胞内肌醇磷脂含量的影响，以进一步阐明硝苯地平的抗高血压作用机制。方法：以ＭＴＴ法、斑点印迹杂交和细胞内肥醇磷脂含量测定方法与对照组比较硝苯地平对细胞的影响。结果：硝苯地平是ＶＳＭＣｓ异常增殖的有效抑制剂，并能明显阻止ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内ｃ－ｆｏｓ过度表达；研究也显示，硝苯地平显著地减小细     

自发性高血压大鼠提睾肌微循环的变化

用图分析仪观察麻醉状态下自发性高血压大鼠及正常血压ＷＫＹ对照大鼠提睾肌微循环变化。发现：ＳＨＲ第一、二级微动脉管动分别显著小于ＷＫＹ大鼠。ＳＨＲ各级微血管均变衡疏，在７／２０只ＳＨＲ及６／２０只ＷＫＹ大鼠中观察到血管运动，仅见于第三、四级微动脉。     

牛磺酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

观察了牛磺酸对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响．结果显示牛磺酸（１．０ｍｍｏｌＬ－１）虽然抑制ＷＫＹ的ＶＳＭＣ的增殖，对ＳＨＲ的ＶＳＭＣ的生长却无影响，同时发现牛磺酸（１０ｍｍｏｌＬ－１）也不能减低小牛血清所致的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ内肌醇磷脂量的异常增加．提示牛磺酸虽然可以通过抑制ＷＫＹ的ＶＳＭＣ增殖进而在防治某些血管性病变中发挥作用，但是对于ＳＨＲ这一遗传性高血压大鼠，牛磺酸既不能抑制ＶＳＭＣ的异常增殖也未能阻止肌醇磷脂量的增加．     

卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠阻止遗传性高血压形成的机理

本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）宫内期给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周龄，４０ｗｋ处死。测定收缩压，血管壁／腔面积比（Ｍ／Ｌ），血管收缩（后肢灌注Ｆｏｌｋｏｗ模型）和舒张（动脉环体外实验）功能。卡托普利治疗显著降低血压，停药后２４ｗｋ，血压仍维持在相对低的水平（２１．１±１．１ｋＰａ，对照２８．５±１．１ｋＰａ。Ｐ＜０．０１）．治疗能明显减少Ｍ／Ｌ并接近正常ＷＫＹ大鼠水平。治疗组ＳＨＲ大鼠主动脉对硝普钠舒张敏感性及最大舒张反应明显比８ＨＲ增高，后肢阻力血管苯福林灌注显示ＳＨＲ最小灌注压，最大灌注压，曲线最大斜率都明显比ＷＫＹ大，ＥＣ５０明显较小，治疗的ＳＨＲ以上四个指标几乎达到与ＷＫＹ相同水平。结论：卡托普利持久地阻止高血压形成，持久降压的机理可能是在抑制血管肥厚基础上，减弱末梢血管阻力，改善血管舒张功能。关键词     

中枢烟碱受体亚型对小鼠被动回避行为的影响

目的：探讨中枢烟碱受体亚型在学习、记忆中的作用。方法：采用小鼠的被动回避反应法，观察四种不同选择性的烟碱受体（Ｎ受体）拮抗剂对学习和记忆行为的影响。结果：脑室注射ｋａｐｐａ－银环蛇毒（κ－ＢＴＸ）和六烃季铵（Ｃ６）明显抑制小鼠的学习和记忆行为的获得，且κ－银环蛇毒的作用有量—效关系；而α－银环蛇毒（α－ＢＴＸ）和双氢β－刺酮碱（ＤＨＢＥ）对小鼠的被动回避反应无明显影响。结论：中枢烟碱受体亚型在学习、记忆中起不同的作用，对κ－ＢＴＸ敏感的烟碱受体亚型可能在学习记忆中发挥重要作用。     

血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对缺氧及不缺氧自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和豚鼠主动脉的影响。发现缺氧后ＡｎｇⅡ明显加强豚鼠血管的收缩力，而ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ血管收缩力影响不大，缺氧后ＡｎｇⅡ并没有加强其对ＳＨＲ血管的收缩作用。另外，用放免测定法测得缺氧后ＳＨＲ主动脉ＡｎｇⅡ含量显著减少，但豚鼠主动脉缺氧前后ＡｎｇⅡ含量却无明显变化，说明缺氧后ＳＨＲ血管对ＡｎｇⅡ的反应性与正常血管的不同。     

自发性高血压大鼠血小板神经肽Y释放增多

比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＲ大鼠血浆和血小板中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的含量，以及ＡＤＰ、凝血酶和胶原引起血小板聚集和ＮＰＹ释放的差别。方法：应用放射免疫分析法测定血小板及血浆ＮＰＹ听含量。结果：ＳＨＲ和ＷＫＲ大鼠血浆ＮＰＹ含量无明显差别，分别为２．１±１．０和１．８±１．０μｇ．Ｌ＾－１，而ＳＨＲ血小板ＮＰＹ含量（３２±６μｇ．Ｌ＾－１）显高于ＷＫＹ大鼠（２２±９μｇ．Ｌ＾－１）。凝血酶和     

赛庚啶对大鼠垂体-甲状腺轴功能的影响

目的研究赛庚啶对大鼠垂体－甲状腺轴内分泌功能的影响。方法用放射免疫分析法和电镜观察赛庚啶对大鼠垂体－甲状腺轴内分泌功能及垂体ＴＳＨ细胞超微结构的影响。结果赛庚啶２．３ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｇ，连续用药１０ｄ，可使大鼠血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）含量明显降低（Ｐ＜０．０５），而甲状腺激素（Ｔ３，Ｔ４）则无显著变化。４．６ｍｇ·ｋｇ－１赛庚啶可引起大鼠血清ＴＳＨ，Ｔ３，Ｔ４水平均显著降低（Ｐ＜０．０１及０．０５），组织形态电镜观察，该药亦引起大鼠垂体ＴＳＨ细胞超微结构的退行性改变。结论赛庚啶对大鼠垂体－甲状腺轴的内分泌功能有抑制作用。