糖尿病鼠视网膜组织糖酵解限速酶状况分析

18只SD大鼠用链脲佐菌素制作糖尿病动物模型.其中6只饮0.5%硫酸镁液,6只半个月肌注硫酸镁1次(0.05/kg体重),6只饮自来水,并设6只正常鼠作对照.1个月后处死动物,分析视网膜中己糖激(HK),磷酸果糖激酶(PFK)和丙酮酸激酶(PK)活性.发现未给镁的糖尿病鼠3个酶活性均显著性降低,而给镁的糖尿病鼠3个酶活性与对照组相近,无显著性差异.提示在糖尿病较早阶段视网膜已出现糖酵解的异常.而镁离子对恢复正常糖代谢进程有较大作用. （中华眼底病杂志，1993，9：81-83）     

补镁对糖尿病大鼠视网膜糖酵解限速酶活性的影响

目的 研究补充镁对实验性糖尿病大鼠视网膜组织中糖酵解限速酶（已糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性的影响。方法 给予链尿佐菌素诱发糖尿病大鼠肌注硫酸镁（５０ｍｇ．ｋｇ＾－１体重），每半月注射１次，于实验３ｍｏ、６ｍｏ末分别测定视网膜组织中糖酵解限速酶的活性。结果 实验期（３ｍｏ末和６ｍｏ末），糖尿病组３种酶活性氏于正常组。糖尿病大鼠补镁后，３种酶生 与正常组基本一致，无显著性下降，且显著高于糖尿     

镁对离体培养的视网膜组织cAMP的影响

将SD鼠视网膜分别培养在4种不同条件的Eagle培养液中。发现高糖正常镁（hGnMg）环境中视网膜组织环-磷酸腺苷（cAMP）含量最低。高糖高镁（hGhMg）液中，其cAMP含量明显回升，略高于正常对照组。而正常糖高镁（nGhMg）液中cAMP含量最高。提示糖尿病时视网膜组织中代谢紊乱。镁对维持和恢复其正常代谢有一定作用。（中华眼底病杂志，1992，8：138-140）     

用醛糖还原酶抑制剂Sorbinil预防半乳糖性白内障

醛糖还原酶(AR)是促发鼠糖尿病性和半乳糖性白内障的共同因素。业已证明不同化学结构的AR抑制剂可以有效地延缓实验性糖性白内障的出现。最近报道AR抑制剂sorbinil基本上可以预防糖尿病性白内障的发生。作者等应用光镜研究了经sorbinil治疗半乳糖鼠的晶体,从而使AR抑制剂治疗糖性白内障的资料更为完善。方法:Sprague-Dawley白鼠,体重50克,用50%半乳糖饮食喂养。同时用插管经口内给予sorbinil,治疗剂量为60mg/kg/日。每天散瞳,用直接眼底镜及裂隙灯检查鼠晶体。分别在3,7,10,14,21天将鼠晶体取出进行组织学检查。结果:用半乳糖饮食喂养的鼠几乎均同时发     

链尿佐菌素诱导的糖尿病鼠视网膜N-钙蛋白的表达

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病鼠视网膜N-钙粘蛋白(N-cadherin)的表达。 方法 20只Sprague Dawley(SD)大鼠腹腔一次性注射65 mg/kg STZ建立糖尿病模型，另20只SD大鼠腹腔一次性注射等体积枸橼酸盐缓冲液作为对照。伊文思蓝检测视大鼠网膜血管的渗透性；免疫组织化学、Western blotting方法检测对照组及糖尿病组大鼠视网膜及用胰蛋白酶消化的视网膜微血管N-钙粘蛋白表达情况。 结果糖尿病诱导4、8、12 周后视网膜血管渗透性分别增加68%、91%、125%(P<0.005)。对照组视网膜N-钙粘蛋白主要表达在视网膜外网状层、内网状层、内核层、神经节细胞层、内界膜及视网膜微血管内皮细胞和周细胞之间。STZ诱导糖尿病鼠12周后视网膜及视网膜微血管N-钙粘蛋白表达显著下降。Western blotting分析结果显示随着糖尿病视网膜病变的发展，视网膜N-钙粘蛋白表达显著减少。 结论 STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜N-钙粘蛋白的表达降低，提示反应性N-钙粘蛋白可能参与早期糖尿病视网膜病变的发生。(中华眼底病杂志,2007,23:269-272)      

甲巯咪唑诱导新生大鼠视网膜新生血管

目的 了解甲巯咪唑（MMI）对新生大鼠视网膜血管发育的影响，探讨血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)浓度与正常血管发育和异常血管形成的关系。 方法 实验组（MMI组）新生Sprague Dawley大鼠75只，孕鼠分娩后第1天即饮用含0.1%MMI的自来水。对照组50只新生鼠的母鼠饮用普通自来水。两组新生鼠又分别分为4 d和10 d两个亚组，每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP) 酶染色，左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目，对视网膜血管进行评估；用放射免疫分析法进行血清IGF-I的测定。同时观察各组新生鼠体重的变化。 结果 10 d MMI组鼠新生血管发生率为27%,4 d组及对照组未见新生血管形成。4 d MMI组血清IGF-I水平(73.07ng/ml) 同4 d对照组（168.73 ng/ml）相比明显下降。10 d MMI组（175.13 ng/ml）也明显低于10 d对照组(306.38 ng/ml) （P=0.00）。MMI组新生鼠同对照组相比，可见明显的生长发育迟缓。 结论 MMI可抑制正常的视网膜血管发育，引起新生血管，可能与最初血清IGF-I水平的下降有关。血清IGF-I水平的时程变化同未成熟视网膜新生血管形成间的关系尚需进一步研究。(中华眼底病杂志，2007，23：198-201)     

体外孵育的非酶糖基化终产物诱导正常大鼠类糖尿病性视网膜血管病变研究

目的　探讨外源性非酶糖基化终产物 (advancednon enzymaticglycationendproducts ,AGE)在血管壁的沉积与糖尿病性视网膜血管病变之间的关系。方法　将 16只健康两月龄SD大鼠 ,随机分为 4组 ,每组 4只鼠。正常对照组不做任何处理 ;糖尿病对照组应用AGE制作糖尿病模型 ;血清白蛋白 (ratserumalbumin ,RSA)组每日自鼠尾静脉注射RSA(4 0mg kg体重 ) ,连续注射 2周 ;AGE RSA组注射AGE RSA ,注射方法、剂量与RSA组相同。 2周后观察各组鼠视网膜毛细血管周细胞密度变化。结果　注射RSA组鼠视网膜毛细血管周细胞数平均为 (5 80± 0 4 8)个 每油镜视野 ,注射AGE组为(4 31± 0 34)个 每油镜视野 ,显示实验组毛细血管周细胞密度低于对照组 ,差异有显著意义 (F =7 16 4 ,P <0 0 1)。结论　外源性AGE注入正常大鼠会引起类糖尿病性视网膜血管病变 ,AGE可能是糖尿病性视网膜血管病变的独立致病因素之一。     

纯化SOD预防糖尿病模型大鼠晶体白内障实验研究

我们测定链脲佐菌素糖尿病模型SD大鼠晶体和血液中自由基及清除剂，发现模型鼠比正常鼠晶体和血液中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)水平升高，而总超氧化物岐化酶(T-SOD)、钢锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)水平降低．大剂量SOD和链脉佐菌素同时注射，不能预防糖尿病的发生，但能改善血和晶体小自由基代谢，旦大剂量比小剂量更能纠正自由基代谢异常。 （中华眼底病杂志，1994，10：25-27）     

齐墩果酸对糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应和视网膜神经节细胞损伤的影响

目的 探讨齐墩果酸对糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应和视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取6周龄健康清洁级雄性SD大鼠30只,将大鼠随机分为对照组、糖尿病组和齐墩果酸组,每组10只。对照组大鼠给予鼠维持饲料喂养,糖尿病组和齐墩果酸组给予高脂饲料喂养。4周后,按照35 mg·kg^-1的剂量给予糖尿病组和齐墩果酸组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素,对照组注射相应体积的柠檬酸钠缓冲液。次日尾静脉采血,大鼠空腹血糖≥11.1 mmol·L^-1说明造模成功。剔除2只造模失败的大鼠,最终对照组10只大鼠,糖尿病组9只,齐墩果酸组9只。齐墩果酸组大鼠每天给予100 mg·kg^-1齐墩果酸灌胃,对照组及糖尿病组每天给予等量的溶剂灌胃。干预8周后处死大鼠,摘取双侧眼球。分离大鼠左眼视网膜,检测大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。将大鼠右侧眼球固定后,石蜡包埋、切片,HE染色观察视网膜组织形态,免疫组织化学染色计算RGC密度并检测核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达情况。结果 ...     

糖尿病大鼠泪腺、结膜及角膜组织病理学观察

目的 探讨糖尿病造成的泪腺、角膜、结膜组织损伤。方法 雄性SD大鼠40只。随机分为糖尿病组和对照组，各20只。分别于成模后6、8、10、12周断颈处死大鼠，每组各5只。光镜下观察泪腺、角膜、结膜组织病理学改变。结果 糖尿病组随时间依次表现为泪腺细胞水肿、增生，腺泡及导管萎缩，纤维增生及淋巴细胞浸润，角膜上皮、基质层水肿，结膜杯状细胞减少。结论 糖尿病导致的泪腺、角膜、结膜等眼组织破坏是糖尿病性眼表病变的病理基础。     

丙酮酸对糖尿病大鼠视网膜氧化损伤及超微结构的影响

目的:研究糖尿病大鼠视网膜病变过程中视网膜组织学和氧化应激的变化,以及丙酮酸的对抗作用。方法:将80只Wistar大鼠分成3组:对照组(20只),模型组(30只),治疗组(30只)。模型组和治疗组用STZ诱导糖尿病,治疗组在大鼠饲料和饮水中添加2%丙酮酸。观察大鼠的血糖、体质量变化,并在造模后12wk观察3组大鼠视网膜组织中GSH-Px、MDA和Na+-K+-ATP酶水平及其超微结构改变。结果:模型组和对照组相比,体质量显著下降,视网膜中GSH-Px和ATP酶活性显著下降,MDA水平显著升高,视网膜超微结构有显著改变;治疗组和模型组相比,血糖没有显著改变,视网膜组织中GSH-Px和ATP水平升高,MDA水平下降,视网膜超微结构病变相对较轻。结论:丙酮酸可以减轻氧化应激反应,改善视网膜的能量代谢,延缓视网膜病变的发展。     

αA-晶体蛋白在2型糖尿病大鼠神经视网膜的异常表达

目的　用蛋白质组学方法观察αA-晶体蛋白在早期2型糖尿病大鼠神经视网膜的异常表达。方法　28 只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组14只。糖尿病组大鼠采用高脂饮食饲养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导2型糖尿病模型(T2DM),以随机血糖持续高于16.7 mmol/L为模型建立成功标准。对照组用常规饲料喂养,腹腔注射相同剂量枸橼酸钠缓冲液。成模56 d 后断颈处死所有大鼠,剥离留存神经视网膜组织。从对照组和糖尿病组各取3只大鼠的神经视网膜组织,提取总蛋白,用二维凝胶电泳（2-DE）方法分别进行分离。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱 (MALDI-TOF-MS/MS) 和肽质量指纹图谱 (PMF) 技术对部分差异表达蛋白进行鉴定,并用蛋白免疫印迹（Western blot）和间接免疫荧光（IMF）方法对在糖尿病组表达上调的αA-晶体蛋白进行验证。结果　平均每块凝胶检测到的蛋白斑点,对照组为（3122±37）,糖尿病组为（2702±21）个。二者比较,表达水平差异有统计学意义的斑点约150个（t值均＞2.57,P值均＜0.05）。在糖尿病组表达上调68个,表达下调82个。质谱分析和数据库检索鉴定出 20个差异表达蛋白斑点。其中二维凝胶中2369和1048斑点在糖尿病组呈现高表达。经质谱PMF鉴定为αA-晶体蛋白。Western blot 检测结果显示,αA-晶体蛋白在糖尿病组大鼠神经视网膜表达明显增高。IMF 结果显示 αA-晶体蛋白在糖尿病组高表达,阳性表达主要位于视网膜的内外核层,在细胞的核周细胞浆区域有强荧光聚集。结论　αA-晶体蛋白在早期2型糖尿病大鼠神经视网膜表达增高。      

醛糖还原酶抑制剂和肌醇对糖尿病视网膜组织中糖及糖醇含量的影响

目的：研究醛糖还原酶抑制剂及肌醇管饲对实验性糖尿病视网膜组织中葡萄糖、山梨醇和肌醇含量的影响。 方法：给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠饲以醛糖还原酶抑制剂或肌醇，于实验6月末用高效液相色谱法分析各组视网膜组织中葡萄糖、山梨醇和肌醇的含量。 结果：糖尿病组葡萄糖、山梨醇含量显著增高。肌醇含量明显下降；糖尿病+醛糖还原酶抑制制剂组山梨醇含量明显低于糖尿病十肌醇组和糖尿病组，而肌醇含量未见减少；糖尿病 +肌醇组肌醉含量与正常对照组无显著差异．但山梨醇水平仍然升高。 结论：醛斯还原酶抑制剂能有效地阻止视网膜组织中山梨醇聚集和肌醇含量下降；肌醇对组织中山梨醇的含量无影响，但能提高肌醇浓度。 （中华眼底病杂志，1997，13：75-77）     

葛花总黄酮对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Müller细胞的保护作用

目的　探讨葛花总黄酮（total flavonoids of pueraria，TFP）对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用。方法　取SPF级雄性SD大鼠60只，采用单次腹腔注射链脲佐菌素（55 mg·kg^-1）制作大鼠糖尿病模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组（Brusatol为核因子NF-E2相关因子信号通路抑制剂），每组15只。另取15只正常大鼠作为对照组。造模12周后，检测各组大鼠血糖浓度、体质量、视网膜谷氨酸含量、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量；采用免疫组织化学法检测视网膜神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，免疫荧光染色检测大鼠视网膜Nrf2表达，Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、血红素氧合酶-1（HO-1）及谷氨酰胺合成酶（GS）蛋白表达。结果　造模12周后， 糖尿病组大鼠血糖浓度高于对照组，且均大于16.7 mmol·L^-1；TFP组及TFP+Brusatol组血糖浓度均低于糖尿病组（均为P<0.05）；糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜谷氨酸含量高于对照组（均为P<0.05）；TFP组谷氨酸含量低于糖尿病组（P<0.05）。糖尿病组和TFP+Brusatol组MDA含量均高于对照组，SOD活性均低于对照组（均为P<0.05）。TFP组MDA含量低于糖尿病组，SOD活性高于糖尿病组（P<0.05）。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜GFAP蛋白表达阳性率均高于对照组（均为P<0.05）；TFP组GFAP蛋白表达阳性率低于糖尿病组（P<0.05）。将对照组Nrf2蛋白免疫荧光强度设定为100.00%，糖尿病组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于对照组（P<0.05）。TFP组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于糖尿病组（P<0.05），而TFP+Brusatol组与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达高于对照组，糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜HO-1和GS蛋白表达均低于对照组（均为P<0.05）。TFP组大鼠视网膜Nrf2、HO-1及GS蛋白表达均高于糖尿病组（均为P<0.05），而TFP+Brusatol组与对照组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论　TFP可通过降低血糖浓度，增强大鼠视网膜的抗氧化能力，进而保护糖尿病状态下受损的Müller细胞，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

臭氧对糖尿病大鼠视网膜 SOD、MDA 及 NO的影响

目的：通过灌肠治疗的方法观察臭氧对糖尿病大鼠模型视网膜中超氧化物岐化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）及一氧化碳（ NO）的作用从而探讨臭氧对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的作用。方法取鼠龄为12～16周清洁级SD雄性大鼠40只,其中10只做为空白对照,余30只使用STZ诱导形成糖尿病大鼠模型,标准为2次空腹血糖≥11．1 mmol／l视为造模成功（24只成功）;取10只为模型组,继续高脂高糖饮食1周后改为普食;而余14只同模型组饮食,但给浓度为50μg／kg的臭氧混合气体灌肠治疗,每周3次,共计1个月;随后在腹腔注射麻醉下取眼球,剥离视网膜,－80℃冷冻后用制作成均浆,分别按SOD、MDA及NO试剂盒说明进行相应的检测。结果30只造模大鼠中6只死亡;模型组与臭氧治疗组大鼠在体重及血糖的差异上无统计学意义（ P ＞0．05）;SOD活力在模型组与臭氧组较空白组降低（ F ＝6．804, P ＜0．05）,以模型组低于空白组为著（ P ＜0．05）,臭氧组SOD活力较模型组稍有提高但无统计学差异（ P ＞0．05）;相对于空白组MDA含量在模型组与臭氧组均有不同程度的升高（ F＝4．457, P ＝0．05）,但臭氧治疗后MDA含量较模型组稍有下降,且模型组同空白组及臭氧组同模型组间的差异均有统计学意义（ P ＜0．05）;NO含量空白组高于其他组,但无统计学差异（ F ＝3．463, P ＞0．05）,而臭氧组NO含量低于空白组有统计学意义（ P ＜0．05）。结论臭氧灌肠对糖尿病大鼠体重及血糖无明显的影响;臭氧可以不同程度的增加SOD活力,降低MDA的含量,从而起到减轻视网膜氧化应激的作用。但对于NO的影响尚需要进一步研究。     

重组腺相关病毒载体介导的色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜的影响

目的以重组腺相关病毒载体（rAAV）介导色素上皮衍生因子（PEDF）转染糖尿病大鼠视网膜，观察其表达及其对血管内皮生长因子（VEGF）和视网膜微血管的影响。方法 雄性 Wister大鼠链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型。随机分为1（DM1）、3（DM3）、6（DM6）个月组。右眼玻璃体注射rAAV2-CMV-hPEDF作为治疗组，左眼注射rAAV2-CMV-GFP作为自身对照眼。正常大鼠右眼假注射，左眼不注射。应用半定量逆转录聚合酶链反应和Western blot测定VEGF和PEDF的mRNA和蛋白的表达情况，应用视网膜血管铺片观察视网膜微血管的变化。结果注射后大鼠治疗眼视网膜hPEDF mRNA表达不断增强，持续到6个月，达到顶峰。PEDF蛋白表达亦不断增加，与同时间点对照眼相比差异有统计学意义（t=4.292，10.721，16.692；P＜0.01）。治疗组各时间点视网膜VEGF mRNA及蛋白表达量相互间无统计学意义（t=1.621，0.698，0.758；P＞0.05），均显著高于正常对照组（t=5.171，6.857，7.542；P＜0.05），但与同时间点自身对照眼相比表达显著降低（t=2.343，3.263，4.455；P＜0.01）。糖尿病大鼠治疗眼与自身对照眼视网膜微血管形态在1个月时与正常对照组视网膜相比无显著差异，但3个月与6个月时治疗眼与自身对照眼相比视网膜毛细血管损伤改变明显减轻。结论 rAAV2-CMV-hPEDF玻璃注射可增加糖尿病大鼠视网膜PEDFmRNA和蛋白水平表达，改善其早期视网膜微血管的损害，并抑制VEGF的表达，其调节在mRNA水平。 （中华眼底病杂志，2008，24：259-264）     

细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞（RGCs）,数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞（P〈0.05）。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变（DR）的新策略。     

Normalization of retinal vascular permeability in experimental diabetes with genistein

PURPOSE: To study the effects of genistein, a tyrosine kinase inhibitor, on retinal vascular permeability in an experimental diabetic rat model. METHODS: Seventy-two rats were equally divided into four groups: (1) nondiabetic control group, (2) diabetic control group, (3) diabetic rats receiving 150 mg genistein/kg food, and (4) diabetic rats receiving 300 mg genistein/kg food. Diabetes was induced by streptozotocin injection in the three diabetic groups. Rats were fed diets with or without genistein and followed for 6 months. Retinal vascular permeability was assessed by measuring radiolabeled sucrose leakage into the retina and by Western blot analysis for total retinal albumin. Retinal phosphotyrosine levels and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were also evaluated by Western blot analysis. RESULTS: Diabetic control rats had markedly increased retinal vascular leakage of radiolabeled sucrose compared with nondiabetic control rats. Diabetic rats receiving oral genistein had significantly less retinal vascular leakage of radiolabeled sucrose than diabetic control rats in a dose-response fashion. Diabetic control rats had increased levels of phosphotyrosine, retinal albumin, and PCNA by Western blot analysis compared with nondiabetic control rats. Rats receiving 300 mg of genistein had decreased retinal albumin by Western blot analysis. Western blot analysis demonstrated a dose-response decrease in retinal phosphotyrosine levels and PCNA in genistein-treated diabetic rats compared with diabetic control rats. CONCLUSIONS: Long-term oral administration of genistein significantly inhibits retinal vascular leakage in experimentally induced diabetic rats. Tyrosine kinase inhibition may be a useful pharmacological approach for the treatment of diabetic-induced retinal vascular leakage.     

Ibrolipim对糖尿病小型猪视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的　观察血管内皮生长因子(VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及Ibrolipim (NO 1886)对 2型糖尿病小型猪血糖的影响;探讨药物Ibrolipim对视网膜VEGF的作用。 方法　采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪,创建 2型糖尿病动物模型,并用Ibrolipim进行干预,用RT PCR、免疫组织化学和Westernblot技术检测VEGF转录和蛋白表达。 结果　正常组视网膜VEGFmRNA表达量少,免疫组织化学反应阳性较弱,VEGF蛋白表达较低;实验组视网膜VEGFmRNA表达上调,免疫组织化学反应呈强阳性 (P<0 01 ),VEGF蛋白表达增高;治疗组视网膜VEGFmRNA及VEGF蛋白表达介于其他两组之间。 结论　早期糖尿病视网膜中VEGF表达增高;Ibrolipim可通过降低血糖,改善视网膜组织缺氧,来抑制VEGFmRNA及蛋白的表达。