电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃电及胃窦ghrelin的影响（英文）

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃电及胃窦ghrelin的影响。方法:将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组10只,A组为空白对照组,不接受任何干预;B组、C组、D组和E组采用单次腹腔注射2%的链脲佐菌素(STZ)并配合8星期高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。B组为模型组,不接受治疗;C组为电针穴位组,采用电针足三里、梁门和三阴交治疗;D组为电针非穴位组,采用电针足三里、梁门及三阴交的对照点治疗;胃复安对照组大鼠接受1.7%胃复安药液[10 mL/(kg·bw)]灌胃。用血糖仪检测大鼠血糖值;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率,BL-420F生物机能实验系统检测胃电,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦ghrelin含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测ghrelin mRNA的表达。结果:与A组比较,治疗前和治疗后B、C、D和E组的血糖均显著增高(均P0.01);治疗后B组大鼠胃排空率显著降低(P0.01),治疗后B、C、D和E组小肠推进率显著降低(均P0.01),治疗后C组胃窦ghrelin含量显著降低(P0.01),治疗后B、C、D和E组胃窦ghrelin mRNA表达显著升高(均P0.01),治疗后B组和D组胃电平均振幅显著降低(均P0.01);与B组比较,C组治疗后血糖明显下降(P0.05),治疗后C、E组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01),D组小肠推进率明显升高(P0.05),治疗后C组胃窦ghrelin含量及mRNA表达显著降低(P0.01),E组ghrelin mRNA表达显著降低(P0.01),治疗后C组胃电平均振幅明显增加(P0.05);与D组比较,治疗后C组胃窦ghrelin含量及mRNA表达显著降低(P0.01);与E组比较,治疗后C组胃窦ghrelin含量显著降低(P0.01)。结论:电针足三里、梁门及三阴交可以调节DGP模型大鼠的血糖水平,增强胃电活动,促进胃排空,调节胃窦ghrelin水平及下调ghrelin mRNA的表达。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响

目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型。电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每天1次,连续干预15d。观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1R的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显升高(P0.01)。与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显降低(P0.05,P0.01)。与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及胃窦组织Ghrelin和GHSR mRNA表达的影响（英文）

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、电针穴位组(C组)和电针非穴组(D组),每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型。观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,采用酶联免疫法检测血清胰岛素含量、胃窦组织促生长素(ghrelin)含量,实时荧光定量PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高(P0.01),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著降低(P0.05或P0.01);经电针穴位后,血糖、尿糖值显著降低(P0.05),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著增高(P0.05或P0.01)。结论:电针可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清胰岛素含量,胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

点灸、电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦内皮细胞型一氧化氮合酶及血管紧张素ⅡmRNA表达的影响

目的:观察点灸、电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)mRNA表达的影响,探讨点灸、电针治疗DGP的效应差异及作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、点灸组、电针组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食建立DGP大鼠模型。点灸组和电针组选取"足三里""三阴交""梁门"穴,点灸组于0、10、20min对穴位进行点灸,电针组电针20min,每日治疗1次,治疗15d。检测各组大鼠血糖、胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测血浆内皮素1(ET-1)含量,Real-time PCR法检测胃窦部组织eNOS mRNA、ATⅡmRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血糖明显升高(P0.01);与模型组比较,点灸组和电针组血糖明显降低(P0.05)。与空白组比较,模型组胃排空率及小肠推进率显著降低(P0.01),血浆ET-1含量显著升高(P0.01),胃窦部eNOS mRNA表达显著降低、ATⅡmRNA表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,点灸组与电针组胃排空率及小肠推进率显著升高,血浆ET-1含量显著降低,胃窦部eNOS mRNA表达显著升高、ATⅡmRNA表达显著降低(P0.05)。点灸组与电针组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:点灸与电针均可有效促进DGP大鼠胃肠运动,改善胃排空迟缓症状,两种疗法疗效相当,其作用机制可能与升高胃窦部eNOS mRNA表达、降低ATⅡmRNA表达有关。     

电针促进糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠动力的机制研究（英文）

目的:观察电针足三里等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其起搏细胞[Cajal间质细胞(ICC)]超微结构的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:将50只SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组10只,A组为空白对照组,B组、C组、D组和E组采用单次腹腔注射2%的链脲佐菌素(STZ),并配合8星期高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。B组为模型组,不接受治疗;C组为电针穴位组,采用电针足三里、梁门、三阴交治疗;D组为电针非穴位组,采用电针足三里、梁门、三阴交的对照点治疗;E组为胃复安组,采用胃复安药液灌胃治疗。采用ONE TOUCH血糖仪测血糖,酚红灌胃法测胃排空率及小肠移行率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构。结果:造模后,B组、C组、D组和E组大鼠血糖值与A组比较,差异均具有统计学意义(P0.01);治疗后,D组和E组大鼠血糖值与C组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。B组大鼠胃排空率与A组比较,差异具有统计学意义(P0.01);C组大鼠胃排空率与B组比较,差异有统计学意义(P0.05);B组、C组、D组和E组大鼠小肠移行率与A组比较,差异均具有统计学意义(P0.01),C组大鼠小肠移行率与B组比较,差异有统计学意义(P0.01)。B组大鼠ICC超微结构与A组比较,细胞呈凋亡状态;C组大鼠ICC有完整的基膜,胞浆中可见数目较多的线粒体、高尔基体及粗面内质网,结构尚清晰,偶见线粒体肿胀,与邻近平滑肌细胞间有缝隙连接存在;D组及E组与B组相比无明显差异。结论:电针足三里等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠运动,其作用机制可能与修复受损ICC结构有关。     

电针“足三里”“梁门”“三阴交”对糖尿病性胃轻瘫大鼠NLRP3炎症小体及下游炎症因子的影响

目的 从炎症因子水平角度探讨电针足三里、梁门、三阴交治疗糖尿病性胃轻瘫（DGP）的可能作用机制。方法 将50只SD大鼠随机分为空白组13只、造模组37只。造模组大鼠腹腔注射2%链脲菌素（STZ）溶液配合不规则高糖高脂饲料喂养8周制备DGP模型大鼠。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、电针组和胃复安组，每组10只。电针组取单侧“足三里”“梁门”“三阴交”进行电针刺激，每次15 min，每天1次，左右轮流取穴。胃复安组给予0.9%胃复安溶液10 ml/kg灌胃，空白组和模型组给予生理盐水10 ml/kg灌胃，均每天1次，干预5天休息2天为1个疗程，共3个疗程。每周1次检测大鼠血糖、尿糖，末次干预次日取材测胃排空率和小肠推进率，采用酶联免疫分析法（ELISA）测定胃窦组织中的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体、白细胞介素18 (IL-18)、白细胞介素1β (IL-1β)水平，HE染色观察胃窦组织病理形态。结果 与空白组比较，模型组大鼠胃黏膜炎症反应明显，存在大量炎细胞浸润，胃排空率、小肠推进率均显著降低，血糖、尿糖、NLRP3、IL-1β、IL-18炎症因子水平显...     

电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎性因子表达的影响,探讨电针联合壮医药线点灸治疗DGP的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组、点灸组、观察组,每组12只。采用链脲佐菌素腹腔注射构建DGP模型。西药组予0.15 mg/mL枸橼酸莫沙必利混悬液灌胃给药,电针组和点灸组均选取"中脘""内关""三阴交",电针组给予电针20 min,点灸组每穴点灸3壮,观察组给予电针联合点灸治疗,取穴及操作同电针组和点灸组。各组治疗均每日1次,治疗3周。测定各组大鼠血糖、胃排空率、小肠推进率;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot、荧光定量-PCR法检测胃窦组织磷酸化核因子κB抑制蛋白α亚基(pIκ-Bα)、NF-κB p65、SIRT1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα、NF-κB p65蛋白及mRNA表达均升高(P0.01),胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1蛋白及mRNA表达均降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、点灸组、观察组大鼠血糖降低(P0.01);所有治疗组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量均升高(P0.01,P0.05),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及mRNA、NF-κB p65 mRNA表达均下降(P0.01);西药组及观察组胃窦组织NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05), SIRT1蛋白及mRNA表达升高(P0.01)。与电针组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA及基因表达均上升(P0.05,P0.01),血清IL-8、 TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与点灸组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论:电针联合壮医药线点灸能有效降低DGP大鼠血清炎性因子水平,有效调控SIRT1/NF-κB信号通路,这可能是其改善DGP胃肠道症状的作用机制之一。     

电针足三里等穴对糖尿病胃轻瘫大鼠肠道菌群的影响

目的 观察电针“足三里”“梁门”“三阴交”对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastro paresis, DGP)大鼠胃肠动力、肠道菌群结构及特定菌种含量的影响。方法 42只SD大鼠雌雄各半随机分为空白对照组、模型组、胃复安组、电针组。按55 mg/kg剂量,采用一次性腹腔注射由柠檬酸-柠檬酸钠配制成2%浓度0.1 mmol/L链脲佐菌素结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型。胃复安组以1 mL/100 gL的剂量予1.7%浓度的胃复安药液灌胃,电针组取同侧“足三里”“梁门”“三阴交”电针治疗。三诺血糖仪测量大鼠血糖、酚红灌胃测量大鼠胃排空率及小肠推进率,16S rRNA高通量测序技术检测肠道菌群结构多样性,实时荧光定量PCR技术测定肠球菌、乳酸杆菌、双歧杆菌的含量。结果 造模前,各组血糖值差异无统计学意义(P>0.05)。造模后,与空白对照组相比,模型组血糖值显著上升(P<0.01),胃排空率与小肠推进率显著降低(P<0.01),β多样性显示空间距离较远,各组间门水平相对丰度和特定菌种数量差异无统计学意义(P>0.05);电针组和胃复安组血糖值显著上升(P&l...     

电针不同穴位对功能性腹泻大鼠胃窦及结肠组织五羟色胺7受体表达的影响

目的:观察电针不同穴位对功能性腹泻(FD)模型大鼠胃窦、结肠中五羟色胺7受体(5-HT7R)表达的影响,探讨电针对FD大鼠胃肠运动的调节机制及经穴脏腑相关性。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、足三里组、阴陵泉组、阴谷组,每组8只。连续14 d用束缚+冷刺激+饮食失节的复合病因法制备FD大鼠模型。模型复制成功后,足三里组、阴陵泉组、阴谷组大鼠给予相应穴位电针干预30 min,强度0.5 mA,1次/d,共7 d。计算各组大鼠粪便含水量并按Bristol分级进行粪便性状评分,测定胃内残留率、小肠推进率,并采用免疫组织化学法检测胃窦、结肠中5-HT7R蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测胃窦、结肠中5-HT7R mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便含水量、粪便性状评分、小肠推进率均明显升高(P0.01),胃内残留率降低(P0.01),胃窦、结肠组织中5-HT7R蛋白和mRNA表达升高(P0.05)。与模型组比较,足三里组、阴陵泉组大鼠粪便含水量、粪便性状评分、小肠推进率均明显降低(P0.01,P0.05),胃内残留率明显升高(P0.01),胃窦与结肠中5-HT7R蛋白和mRNA表达明显降低(P0.05)。与阴谷组比较,足三里组、阴陵泉组大鼠粪便含水量、粪便性状评分均明显降低(P0.01,P0.05),胃内残留率升高(P0.01),胃窦中5-HT7R蛋白和mRNA、结肠中5-HT7R蛋白表达降低(P0.05);足三里组小肠推进率降低(P0.05),结肠中5-HT7R mRNA表达降低(P0.05)。结论:电针"足三里""阴陵泉"能改善FD模型大鼠的症状,其机制可能与降低胃窦、结肠组织的5-HT7R蛋白和mRNA的表达有关,且该作用具有一定的穴位特异性。     

不同刺激强度电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠运动功能及胃窦平滑肌Ras同源物基因组成员A/相关卷曲螺旋蛋白激酶信号表达的影响

目的:观察不同刺激量电针腧穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号表达的影响,探讨刺激量是否为腧穴配伍效应的影响因素。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食喂养8周建立DGP大鼠模型。分别采用0.12mA、0.24mA、0.36mA对小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组电针"足三里""梁门""三阴交",每次20min,每日1次,连续15d。治疗后,酚红染色观察大鼠胃排空率及小肠推进率;免疫组化、Western blot法检测胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、肌球蛋白磷酸酶靶亚单位1(MYPT 1)、磷酸化MYPT 1(p-MYPT 1)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P0.05);胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,小、中、大刺激量组的胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与大刺激量组比较,小刺激量组胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:电针治疗能通过上调RhoA/ROCK信号的表达有效促进胃平滑肌收缩,改善糖尿病胃轻瘫的症状,且大刺激量电针上调RhoA/ROCK信号的效果优于小刺激量,因此不同的刺激量可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体(GHS-R)mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/(kg·d)]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴(0.3~0.5寸)和太冲穴(0.1~0.2寸),快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01),药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01)。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

基于CNP/cGMP信号通路的针刺对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制探讨

目的 观察电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠一般状态及胃肠动力的影响；基于CNP/cGMP信号通路，探讨电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、非经非穴组及针刺组，每组15只。除正常组外，其余大鼠采用劳倦过度及饥饱失常的方法造模，21d后针刺组每日电针足三里、脾俞1次，每次20min,持续14d;非经非穴组采用针刺大鼠尾尖方法，每日1次，时长同针刺组。检测大鼠胃排空率及小肠推进率；HE染色观察大鼠胃窦平滑肌组织形态；ELISA法检测大鼠胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量，采用Western blot法检测大鼠胃窦平滑肌C型钠尿肽(CNP)、B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白的表达，实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦平滑肌组织MLCK、CNP、NPR-B mRNA表达量。结果 与正常组比较，模型组和非经非穴组大鼠胃排空率和小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠胃排空率和小肠推进率升高(P<0.05)。各组大鼠胃黏膜未见异常，各组大鼠胃窦平滑肌组织细胞形态规则、排列整齐，无炎症细胞浸润；与正常组比...     

电针“足三里”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠平滑肌收缩骨架蛋白——波形蛋白的影响

目的:通过电针"足三里"穴干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠,探讨其对平滑肌细胞骨架蛋白——波形蛋白(Vimentin)的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、匹维溴铵组,每组15只。采用高乳糖饲料喂养,结合慢性不可预知温和刺激法制备IBS-D大鼠模型。观察各组大鼠体质量变化、胃排空及小肠推进率;HE染色观察结肠组织形态学改变;免疫组化法检测结肠组织中Vimentin蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量、小肠推进率、Vimentin蛋白表达水平显著升高(P0.05),胃排空率显著降低(P0.05)。经治疗后,电针组和匹维溴铵组大鼠体质量及小肠推进率较模型组显著下降(P0.05),电针组胃排空率显著升高、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以下调结肠Vimentin蛋白的表达,从而改善IBS-D大鼠胃肠动力,对平滑肌细胞收缩具有良好的调节作用。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响北大核心CSCD

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体（GHS-R）mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/（kg·d）]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴（0.3~0.5寸）和太冲穴（0.1~0.2寸）,快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）,药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠卵泡发育及相关因素的影响

目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡发育、促性腺激素、促性腺激素相关受体表达及卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)、抑制素B(INHB)水平的影响,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、足三里组、关元组、三阴交组、综合组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠用来曲唑连续灌胃21 d诱导PCOS模型,足三里组、关元组、三阴交组分别选取"足三里""关元""三阴交"进行电针干预,综合组3穴同时进行电针干预,均干预14 d。干预结束后用HE染色法进行大鼠卵泡计数,用酶联免疫吸附法检测血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、INHB、AMH水平,用免疫组织化学法检测卵巢FSH受体(FSHR)和LH受体(LHR)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠的生长期卵泡数及血清LH、LH/FSH、AMH、INHB水平均明显升高(P<0. 05,P<0. 01),而FSH水平、早期卵泡中FSHR和LHR表达明显降低(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,三阴交、关元和综合组的生长期卵泡数明显下降(P<0. 05,P<0. 01),关元、足三里和综合组INHB水平明显下降(P<0. 01),4个电针组的LH、LH/FSH、AMH水平均明显下降(P<0. 01),而4个电针组的FSH均明显升高(P<0. 01),足三里组大鼠早期卵泡FSHR阳性表达明显升高(P<0. 05),足三里组和关元组大鼠早期和晚期卵泡LHR阳性表达均明显升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:电针"关元""三阴交""足三里"及电针3穴均可减少PCOS大鼠生长期的卵泡数量并调节大鼠性腺激素的表达水平。在上调血清FSH和下调LH/FSH比值、AMH、INHB及改善促性腺激素受体表达方面,电针"关元"和电针"足三里"的作用明显优于电针"三阴交";而在下调LH水平方面,电针"三阴交"的作用明显优于电针"关元";但3个穴位之间没有协同作用。     

电针不同穴位对分娩大鼠行为学及中枢DA mRNA与蛋白表达的影响

目的探讨不同穴位电针对分娩大鼠行为学及中枢DA、Drd2 mRNA与蛋白表达的影响。方法 120例孕鼠随机分为空白对照组、电针三阴交穴、合谷穴、合谷加三阴交、血海穴等不同穴位组及药物组。热水甩尾测痛观察电针穴位对大鼠行为学的影响、Real-Time PCR及Western blot检测大鼠中枢DA、Drd2 mRNA与蛋白表达。结果电针对分娩大鼠行为学影响显示,治疗前大鼠痛阈,组间差别(F=0.736,P=0.5980.05)无统计学意义,治疗后,组间差别明显(F=216.361,P0.01)有统计学意义,不同穴位依次为三阴交穴合谷穴合谷+三阴交血海不同程度提高大鼠痛阈;大脑灰质DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平,组间差异显著,有统计学意义(P0.01),与空白组相比,电针各穴位组、药物组DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平明显降低,依次为空白组血海组/合谷加三阴交组/合谷组三阴交组药物组;而脊髓DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平比较,组间差异不明显,无统计学意义(P0.05)。结论电针穴位有镇痛作用;不同穴位有不同程度提高大鼠痛阈的作用,依次为三阴交穴合谷穴合谷+三阴交血海;不同穴位产生不同针效与电针由低至高依次为空白组血海组/合谷加三阴交组/合谷组三阴交组药物组不同程度降低大脑灰质DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平呈负相关。揭示大脑灰质区为电针穴位DA镇痛作用机制的靶点。     

神经降压素介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良大鼠中的作用

目的:探讨神经降压素(neurotensin,NT)介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良(FD)大鼠中的作用。方法:SD大鼠48只按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组16只。采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型。电针组电针右侧"足三里"和"太冲"穴,每次30min,每日1次,共14d。检测胃排空率和小肠推进率,运用ELISA法检测血浆中NT含量,应用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦及回肠组织中NT的表达。结果:模型组较空白组大鼠胃排空率明显降低(P0.01),小肠推进率显著下降(P0.01);电针组较模型组胃排空率增加,小肠推进率升高(P0.05)。模型组血浆NT含量较空白组增加(P0.05),电针组较模型组明显减少(P0.05)。模型组下丘脑、胃窦及回肠组织中NT表达较空白组升高(P0.05),电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针可明显降低FD大鼠下丘脑、胃窦、回肠及血浆中NT的表达,通过中枢及外周两种途径介导脑-肠轴作用,加快胃排空及小肠推进,改善胃肠动力障碍,该作用可能是电针治疗FD的重要机制之一。