曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏CTGF、TGF—β1的影响

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用，并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组。采用单侧肾脏切除加尾静脉注射阿霉素5mg／kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织CTGF和TGF—β1的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白，延缓Scr上升；减轻基质增生和肾小球硬化；曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达。结论曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达，调节细胞外基质的生成与降解，从而减轻肾脏病理损害，发挥其肾脏保护作用。     

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组,采用单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素5mg/kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及肾脏病理的变化。应用免疫组化方法测定肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,应用原位杂交方法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白,延缓Scr上升;减轻基质增生和肾小球硬化;与模型组比较,曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1〔(0.6927±0.169)vs(0.4540±0.168)〕、TIMP-1〔(0.1615±0.077)vs(0.0869±0.041)〕、α-SMA mRNA〔(0.2693±0.082)vs(0.1407±0.045)〕的表达。结论曲尼司特可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TIMP-1的表达以及抑制肾脏细胞表型转分化,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。     

曲尼司特对马兜铃酸肾病大鼠肾纤维化防治作用的初步研究

目的观察曲尼司特干预治疗对马兜铃酸肾病大鼠肾纤维化防治作用,以探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组。对照组予灌服饮用水10mL.kg-1.d-1,模型组、曲尼司特治疗组及安博维治疗组均予关木通水煎剂灌胃共12周建立马兜铃酸肾病模型。12周时观察各组大鼠血红蛋白(Hb)、肌酐(Cr)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)和原位杂交骨成形蛋白7(BMP-7)的表达。结果曲尼司特能延缓血红蛋白降低及血清肌酐(Scr)上升;减轻肾小管上皮细胞空泡变性、小管萎缩及间质纤维化;曲尼司特能下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中的TGF-β1,上调HGF、BMP-7的表达。结论曲尼司特可能通过下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中TGF-β1,上调HGF、BMP-7的表达以抑制肾小管上皮细胞表型转分化,从而减轻肾纤维化,发挥其肾脏保护作用。     

缬沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮及肾脏转化生长因子β1水平的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠一氧化氮水平及肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg,诱导建立糖尿病模型。将24只大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病模型组(DM)及缬沙坦组(Val)各8只。12周末观察各组大鼠体重、血肌酐、尿素氮、血糖、24h尿蛋白定量。测定血和肾组织一氧化氮(NO),免疫组化检测肾内TGFβ1表达水平及对肾脏标本进行光镜观察。结果:Val组血肌酐、尿蛋白明显低于DM组(P<0.05);血清和肾组织NO水平较降低,下降幅度达79.2%。病理改变轻于DM组,未见有肾小球硬化。结论:缏沙坦对糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用。其作用机制可能是通过增加肾组织局部NO水平和抑制TGFβ1在肾脏的表达,减轻肾脏组织病理损害,从而延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响

目的:探讨肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10);糖尿病肾病组(n=10);肾炎康复片组(n=10)。16周后检测大鼠24 h尿蛋白及血肝肾功水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果:18周时,糖尿病肾病组、肾炎康复片组24 h尿蛋白水平、血清尿素及肌酐水平均显著高于正常对照组(P<0.05),血白蛋白水平低于正常对照组。肾炎康复片组血清尿素及肌酐水平较糖尿病肾病组明显降低。糖尿病肾病组、肾炎康复片组GRP78、JNK、生长阻滞和DNA诱导基因153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP)表达显著高于正常对照组(P<0.05),肾炎康复片组较糖尿病肾病组表达明显降低(P<0.05)。结论:内质网应激参与了糖尿病肾病的发生,肾炎康复片可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。     

芒果苷对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨芒果苷对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及相关机理。方法:将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组及芒果苷低、中、高剂量组,采用腹腔注射STZ的方法复制糖尿病模型,生化方法检测大鼠血糖、血肌酐、尿蛋白、血和肾脏的SOD活性及MDA含量,ELISA法检测各组血清及肾CTGF的表达,HE染色观察肾脏形态学变化。结果:与模型组比较,芒果苷各组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白量明显下降;血清及肾组织SOD活性升高,MDA含量显著降低,血清及肾脏CTGF蛋白水平与糖尿病模型组相比显著下降。结论:芒果苷能够延缓糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与减轻肾脏氧化应激程度及下调肾脏CTGF蛋白的表达有关。     

玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1和纤维连接蛋白表达的影响

目的 研究玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用高糖高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组和玉米须水提物低、中和高剂量组,共5组.给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖、体重、肾重、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白;免疫组化法分析TGF-β1表达水平;实时定量RT-PCR定量检测肾组织TGF-β1和FN的表达水平.结果 与模型对照组比较,中和高剂量组的玉米须水提物可显著降低糖尿病肾病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白(P ＜0.05或P＜0.01),明显降低肾组织中TGF-β1和FN mRNA的表达量(P＜0.05或P＜0.01).结论 玉米须水提物能够降低糖尿病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白的水平,下调肾病大鼠肾组织中TGF-β1和FN的表达,调节细胞外基质的生成和降解,从而减轻糖尿病肾病大鼠肾脏的病理损害,发挥其肾脏保护作用.     

牛蒡子合剂对糖尿病大鼠肾组织核因子-кB表达的影响

目的: 探讨牛蒡子合剂对糖尿病大鼠肾组织核因子-кB(NF-кB)表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的作用.方法: 将大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、牛蒡子合剂治疗组(DF组);免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-кB和纤维连结蛋白(FN)的表达;生化法测定血清肌酐及24 h尿蛋白;过碘酸-雪夫(PAS) 及苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织形态变化.结果: 牛蒡子合剂能下调糖尿病大鼠NF-кB和FN的表达(P<0.05),减少血肌酐和24 h尿蛋白的水平(P<0.05),减轻肾脏病理损害.结论: 牛蒡子合剂对糖尿病肾病有治疗作用,其可能机制之一是下调NF-кB 的表达,进而影响细胞外基质的合成与降解,减轻肾脏损害.     

缬沙坦和氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对ICAM-1表达的影响

目的 从影响细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的角度，探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其可能机制。方法 通过链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型并进行分组，检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量，应用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）分别从蛋白及mRNA水平检测肾组织ICAM-1的表达，光镜及电镜下观察肾组织病理学改变，并应用计算机图像分析系统进行定量分析。结果 单药及两药联用组肾脏肥大指数、24h尿蛋白定量、血脂、血肌酐、尿素氮、肾组织ICAM-1表达均与糖尿病模型组有明显差异（P〈0．05或P〈0．01）。各治疗组肾脏病理改变有不同程度的减轻，以两药合用组减轻最明显。结论 ICAM-1参与了糖尿病肾病的发生和发展，氟伐他汀和缬沙坦均可降低糖尿病大鼠肾脏ICAM-1的表达，且两药联用对糖尿病大鼠肾脏具有协同保护作用。     

参芪糖肾安颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏保护与氧化应激的影响

目的:探讨参芪糖肾安颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏保护作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:65只SD大鼠按体质量随机分为正常对照组8只,造模组57只。造模组行单侧肾切除,术后1周空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg,以72 h后血糖≥16.7 mmol/L、尿糖≥4+者为糖尿病造模成功。然后按大鼠血糖水平随机分为模型组,厄贝沙坦组,参芪糖肾安大、中、小剂量组,给药12周。每2周测1次体质量,第4,8,12周末收集大鼠24 h尿检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,无菌取肾组织,行肾组织病理染色,观察肾脏病理改变;取血并分离血清,检测血清三酰甘油(TG)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、NO、MDA、SOD含量。结果:参芪糖肾安可以减轻肾脏病理改变,降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,增加大鼠体质量,降低TG、SCr、BUN,升高血清NO、SOD水平,降低MDA含量。结论:参芪糖肾安可能减轻糖尿病肾病大鼠氧化应激反应,进而减轻肾脏病理损害、延缓糖尿病肾病的病程进展。     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达的调节作用

目的：了解白芍总苷( TGP)对糖尿病大鼠肾组织硫氧还蛋白相互作用蛋白( Txnip)、硫氧还蛋白( Trx)与凋亡信号激酶1(ASK1)表达的影响,探讨TGP对糖尿病肾组织Trx系统调节作用。方法将链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组、TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组,另取正常大鼠为对照组,8周后测定大鼠尿白蛋白排泄率( UAER)。应用免疫组化、Western blot法及实时定量PCR法检测大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达。结果实验8周后TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠UAER水平均低于模型组(P<0．01);免疫组化和(或)West-ern blot法显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠肾组织Txnip、ASK1表达低于模型组( P<0．05,P<0．01),而Trx高于模型组(P<0．05,P<0．01);实时定量PCR显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组Txnip mRNA低于模型组(P<0．01,P<0．05),Trx mRNA高于模型组(P<0．01,P<0．05)。结论糖尿病肾病大鼠肾组织存在Trx系统异常,TGP对糖尿病大鼠肾组织保护作用可能与抑制Txnip表达、提高Trx表达有关。     

灯盏花素对糖尿病肾病大鼠肾组织MMP-9表达的影响

目的观察灯盏花素对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法 STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,雌性SD大鼠随机分为正常对照组(N)、DN模型组(DN)、DN模型+灯盏花素治疗组(DS)三组。模型建立后,在第12周,测量血糖、24 h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);取大鼠肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾组织MMP-9。结果实验12周末,与DN模型组比较,DS组大鼠24 h尿蛋白定量、BUN、Scr显著降低(P0.05);肾组织病理改变减轻,免疫组化结果显示,肾组织MMP-9明显增加(P0.05)。结论灯盏花素可增加MMP-9表达,降低蛋白尿,保护肾脏功能。提示灯盏花素可能通过调节MMP-9的表达,从而减缓糖尿病肾病的发生和发展。     

2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子的表达和黄芪的调节作用

目的观察黄芪对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、糖尿病肾病组(DN组)、黄芪治疗组(DNH组).DN组和DNH组制成糖尿病模型,DNH组予黄芪注射液5 mL/kg灌胃.观察黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF、尿白蛋白的影响.结果黄芪可明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白及肾组织VEGF表达(P＜0.05).结论 2型糖尿病所致糖尿病肾病VEGF表达升高,黄芪可能通过抑制VEGF表达而减少糖尿病肾病损害.     

辛夷挥发油抑制糖尿病肾病大鼠血清及肾组织P-选择素蛋白表达

目的：观察辛夷挥发油对糖尿病模型大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。通过1次性腹腔注射1%链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型,造模前后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的随机血糖（random blood glucose,RBG）和24h尿微量白蛋白;第12周取血检测血尿素氮和血肌酐;光镜（PAS染色）观察大鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清可溶性P-选择素蛋白表达,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中P-选择素蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组RBG、24h尿微量白蛋白、血尿素氮、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均升高（P〈0.01）,血肌酐降低（P〈0.01）,病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24h尿微量白蛋白、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均较模型组显著降低（P〈0.01）,病理改变亦较模型组轻。但辛夷挥发油各浓度组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达发挥对肾脏的保护作用。     

盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。     

糖尿病肾病大鼠CTGF异常表达及药物干预研究

目的 探讨缬沙坦和雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病肾病缬沙坦干预组(VAL组)和雷公藤多甙干预组(TG组).DN组、VAL组和TG组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型.于实验2、4、8、12周后分别处死大鼠,测定大鼠体质量、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER);RT-PCR检测肾脏CTGF mRNA表达.结果 与正常对照组相比,DN组大鼠血糖、血尿素氮、血清肌酐和UAER显著增高(P＜0.05或P＜0.01),肾脏CTGFmRNA表达增加(P＜0.01).VAL组和TG组除血糖外的各项检测指标均较DN组明显改善(P＜0.05或P＜0.01),而VAL组与TG组组间比较无显著性差异.结论 缬沙坦和雷公藤多甙对DN模型的干预效果相似,两者对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能与减少肾脏CTGF表达相关.     

汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及肾组织RAGE、S100A8表达的影响

目的 探讨汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及肾组织晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、髓样相关蛋白8(S100A8)表达的影响。方法 SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、厄贝沙坦组(15mg/kg)、汉黄芩素低、高剂量组(50、100mg/kg),每组12只;模型组、厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组建立糖尿病肾病大鼠模型,厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组于建模成功后第1天开始灌胃给予相应药物,持续给予8周,对照组和模型组给予等体积生理盐水,试验结束后,测定24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血糖,观察大鼠肾脏病理改变,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(WB)法测定肾脏RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平。结果 模型组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平高于对照组(P<0.05);厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平低于模型组(P<0.05),且随着汉黄芩素剂量的增加,汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平高于厄贝沙坦组(P<0.05)。结论 汉黄芩素对大鼠糖尿病肾病具有明显治疗效果;其机制可能与汉黄芩素可对糖尿病肾病大鼠肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白产生抑制作用有关。     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1与OPN表达的影响

目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和骨调素（OPN）表达的影响和肾保护作用。方法应用链脲佐菌素（STZ）将SD大鼠制作为糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠分为健康对照组（NC组）、糖尿病肾病组（DM组）和霉酚酸酯干预组（MMF组）。12周后观察24 h尿蛋白定量、血糖、肾功能、肾重/体重比,处死后采用免疫组化观察肾组织中TGF-β1、OPN的表达。结果 DM组和MMF组的尿蛋白定量、血糖、肾重/体重比较NC组明显升高,免疫组化检查TGF-β1、OPN的表达明显增加,而MMF组中TGF-β1、OPN的表达较DM组明显减少,而且TGF-β1、OPN的表达与尿蛋白、肾重/体重比成正比。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1、OPN的表达明显增加;MMF对TGF-β1、OPN的表达有抑制作用;MMF可以减少蛋白尿,减轻肾小球、肾小管的硬化和纤维化,机制可能与MMF对TGF-β1、OPN表达有抑制作用相关,对糖尿病肾病有一定的治疗作用     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对血红素加氧酶表达的影响

目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:诱导大鼠糖尿病后,随机分为对照组(n=10)及治疗组(n=10),比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HO-1 mRNA。用免疫组化检测HO-1蛋白的定位和表达水平。结果:糖尿病大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、尿微量白蛋白(mAlb)排泄量较正常鼠增多,HO-1 mRNA和蛋白表达无明显上调。HO-1蛋白主要分布于肾小管、髓质的集合管及髓袢的上皮细胞中,肾小球表达极少。姜黄素治疗能明显降低Ccr,减少mAlb排泄量,诱导HO-1 mRNA和蛋白的表达。结论:姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变具有明显的防治作用,其机制可能是通过诱导HO-1的表达。