EFFECT OF EXCITATORY AMINO ACIDS．Ca~（2＋） ON DELAYED NEURONAL DEATH IN HIPPOCAMPUS FOLLOWING TRANSIENT FOREBRAINISCHEMIA IN GE

ＥＦＦＥＣＴＯＦＥＸＣＩＴＡＴＯＲＹＡＭＩＮＯＡＣＩＤＳ．Ｃａ~（２＋）ＯＮＤＥＬＡＹＥＤＮＥＵＲＯＮＡＬＤＥＡＴＨＩＮＨＩＰＰＯＣＡＭＰＵＳＦＯＬＬＯＷＩＮＧＴＲＡＮＳＩＥＮＴＦＯＲＥＢＲＡＩＮＩＳＣＨＥＭＩＡＩＮＧＥＲＢＩＬＳ￥ＸｕＣｈａｎｇｑｉ?..     

EFFECTS OF MTX AND BN_52021 ON PAF－INDUCED CHEMOTAXIS OF PMNs AND I

ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＭＴＸＡＮＤＢＮ５２０２１ＯＮＰＡＦ－ＩＮＤＵＣＥＤＣＨＥＭＯＴＡＸＩＳＯＦＰＭＮｓＡＮＤＩＮＴＲＡＥＰＩＤＥＲＭＡＬＡＣＣＵＭＵＬＡＴＩＯＮＯＦＩＮＦＬＡＭＭＡＴＯＲＹＣＥＬＬＳＩＮＧＵＩＮＥＡＰＩＧＳＬｉｕＢａｏｊｕｎ刘宝军，Ｚ...     

INCREASED EXPRESSION OF PDGF AND C－MYC GENES IN LUNGS AND PULMONARY ARTERIES OF PULMONARY HYPERTENSIVE RATS INDUCED BY HYPOXI

ＩＮＣＲＥＡＳＥＤＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＰＤＧＦＡＮＤＣ－ＭＹＣＧＥＮＥＳＩＮＬＵＮＧＳＡＮＤＰＵＬＭＯＮＡＲＹＡＲＴＥＲＩＥＳＯＦＰＵＬＭＯＮＡＲＹＨＹＰＥＲＴＥＮＳＩＶＥＲＡＴＳＩＮＤＵＣＥＤＢＹＨＹＰＯＸＩＡ￥ＣａｉＹｉｎｇｎｉａｎ；（蔡英年...     

CLINICAL SIGNIFICANCE OF THE DETERMINATION OF SOLUBLE INTERLEUKIN－2 RECEPTOR IN PATIENTS WITH THYROID DISORDERS

ＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＯＦＴＨＥＤＥＴＥＲＭＩＮＡＴＩＯＮＯＦＳＯＬＵＢＬＥＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ－２ＲＥＣＥＰＴＯＲＩＮＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＴＨＹＲＯＩＤＤＩＳＯＲＤＥＲＳＷａｎｇＤｅｑｕａｎ（王德全）ＷａｎｇＸｉｕｗｅｎ（王...     

DNA PLOIDY, EXPRESSION OF p53 PROTEIN AND METASTATIC BEHAVIOUR OF GASTRIC CARCINOMA

ＤＮＡＰＬＯＩＤＹ，ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦｐ５３ＰＲＯＴＥＩＮＡＮＤＭＥＴＡＳＴＡＴＩＣＢＥＨＡＶＩＯＵＲＯＦＧＡＳＴＲＩＣＣＡＲＣＩＮＯＭＡ￥ＸｉｎＹａｎ；（辛彦）ＺｈａｏＦｅｎｇｋａｉ；（赵凤凯）ＷｕＤｏｎｇｙｉｎｇ；（吴东瑛）ＷａｎｇＹａｎｐ...     

PHA RMA COKINETICS OF CUPRIC－BIS（SALICYLALDEHYDE－2－FURA NTHIOCA RBOXY－HYDRAZONATE） DICHLORIDE（CSFTCH） IN RABBITS

ＰＨＡＲＭＡＣＯＫＩＮＥＴＩＣＳＯＦＣＵＰＲＩＣ－ＢＩＳ（ＳＡＬＩＣＹＬＡＬＤＥＨＹＤＥ－２－ＦＵＲＡＮＴＨＩＯＣＡＲＢＯＸＹ－ＨＹＤＲＡＺＯＮＡＴＥ）ＤＩＣＨＬＯＲＩＤＥ（ＣＳＦＴＣＨ）ＩＮＲＡＢＢＩＴＳ￥ＧａｏＹｕｎｓｈｅｎｇ；ＺｈｕＹｕｙｕｎ（...     

Gallium-67 scanning for detection of alveolitis in idiopathic pulmonary fibrosis and sarcoidosis.

ＧＡＬＬＩＵＭ－６７ＳＣＡＮＮＩＮＧＦＯＲＤＥＴＥＣＴＩＯＮＯＦＡＬＶＥＯＬＩＴＩＳＩＮＩＤＩＯＰＡＴＨＩＣＰＵＬＭＯＮＡＲＹＦＩＢＲＯＳＩＳＡＮＤＳＡＲＣＯＩＤＯＳＩＳＪｉｎＳｈｅｎｇ金生，ＷａｎｇＧｕａｎｇｆａ王广发，ＨｅＢｉｎｇ何冰ａｎｄＺｈｕ...     

IMPROVEMENT OF A DIRECT DTNB ASSAY OF GLUTATHIONE PEROXIDASE AND EFFECT OF SELENIUM RICH YEAST IN MICE BLOOD GLUTATHIONE PERO

ＩＭＰＲＯＶＥＭＥＮＴＯＦＡＤＩＲＥＣＴＤＴＮＢＡＳＳＡＹＯＦＧＬＵＴＡＴＨＩＯＮＥＰＥＲＯＸＩＤＡＳＥＡＮＤＥＦＦＥＣＴＯＦＳＥＬＥＮＩＵＭＲＩＣＨ　ＹＥＡＳＴＩＮＭＩＣＥＢＬＯＯＤＧＬＵＴＡＴＨＩＯＮＥＰＥＲＯＸＩＤＡＳＥＡＣＴＩＶＩＴＹＢａｏＪ...     

SURGICAL TREATMENT OF HALLUX VALGLUS BY RECONSTRUCTION OF METATARSAL ARCH AND MODIFIED MCBRIDE OPERATION （40 CASES REPORT）

ＳＵＲＧＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴＯＦＨＡＬＬＵＸＶＡＬＧＬＵＳＢＹＲＥＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＭＥＴＡＴＡＲＳＡＬＡＲＣＨＡＮＤＭＯＤＩＦＩＥＤＭＣＢＲＩＤＥＯＰＥＲＡＴＩＯＮ（４０ＣＡＳＥＳＲＥＰＯＲＴ）ＷｅｎｇＸｉｓｈｅｎｇ（翁习生）；Ｈｅ...     

A STUDY ON DETECTION OF SERUM FASTING TOTAL BILE ACID AND CHOLOYGLYCIN IN NEONATE FOR CHOLESTASIS

ＡＳＴＵＤＹＯＮＤＥＴＥＣＴＩＯＮＯＦＳＥＲＵＭＦＡＳＴＩＮＧＴＯＴＡＬＢＩＬＥＡＣＩＤＡＮＤＣＨＯＬＯＹＧＬＹＣＩＮＩＮＮＥＯＮＡＴＥＦＯＲＣＨＯＬＥＳＴＡＳＩＳＧｕｏＷｅｎ（郭文）；ＷｕＭｉｎｇｃｈａｎｇ（吴明昌）；ＰｅｉＸｕｅｙｉ（裴学义）；Ｇ...     

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.     

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

目的探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其它脂质过氧化的关系。方法应用红细胞酵母花环法测定了38例肝硬化患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量并与30名正常健康人作比较。结果肝硬化患者RBC-IC花环率和MDA水平明显的升高(P<0.01),而RBC-C3b,SOD、GSH-PX、SOD/MDA明显低于正常(P<0.01),相关分析显示RBC-C3b花环与MDA呈显著的负相关(r=-0.4028,P<0.05)。RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.6184,P<0.01)。结论肝硬化病人红细胞免疫粘附功能的降低,与活性氧代谢紊乱密切相关。     

燃煤型氟中毒对病区儿童脂质过氧化、抗氧化能力的影响

目的探讨燃煤型氟中毒对病区儿童体内脂质过氧化、抗氧化指标的影响。方法在燃煤型氟中毒不同程度病区中分别抽取30名儿童作为研究对象。采集晨尿且抽取空腹静脉血,检测尿氟及血清中MDA含量、SOD和GSH-PX活性。结果不同病区儿童之间尿氟浓度、血清MDA含量、SOD和GSH-PX活性的差异均具有统计学意义(P<0.01)。重、中病区儿童的尿氟浓度均高于对照区(P<0.01);重、中、轻病区儿童的血清MDA含量均高于对照区(P<0.05),而血清GSH-PX活力均低于对照区(P<0.05);重、中病区儿童的血清SOD活力均低于对照区(P<0.01)。血清MDA含量与尿氟含量之间呈正相关关系(r=0.64,P<0.01),而血清SOD、GSH-PX活力与尿氟含量之间呈明显负相关(r值分别为-0.45和-0.39,P<0.01)。结论过量氟摄入可引起机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化作用增强。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

年龄变化与脂质过氧化损伤的分析

测定１７５例不同年龄的正常人血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示其总趋势ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性随年龄增加而降低，且以ＳＯＤ为明显，而脂质过氧化的代谢产物ＭＤＡ则随年龄增高，这些变化在各组性别间无差异。表明人体衰老与自身生长发育和代谢过程中产生的自由基所触发的脂质过氧化反应损伤各系统密切有关。因此，清除体内过多的自由基对延缓衰老可能有益。     

相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制

目的 研究相思藤总黄酮(XSTF)对四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(AP)和D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 分别以CCl4、AP和D-GalN诱导小鼠急性肝损伤为模型,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量,观察XSTF对急性化学性肝损伤的影响.结果 XSTF明显降低CCl4、AP及D-GalN所致急性肝损伤小鼠的AST、ALT活性,并呈现明显的量效关系;XSTF能显著提高肝组织中SOD、GSH和GSH-PX含量,并显著降低MDA含量(P＜0.05).结论 相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,可能与其清除自由基,抑制脂质过氧化有关.     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响

目的：探讨体外循环（CPB）中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化，并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）进行干预治疗。方法：将12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60min及开放主动脉60min时，取心肌进行三磷酸腺苷（ATP）、超氧化物歧化酶（SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）含量和线粒体肿胀度（MSD）检测。于CPB前和开放主动脉30min及开放主动脉60min时测定血液动力学指标。结杲：P组在阻断主动脉60min和开放主动脉60min时ATP、SOD、GSH—PX含量均显著高于C组（P〈0．01），而MDA和MSD均显著低于C组（P〈0.01）。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时血液动力学指标恢复迅速（P〈0．01）。结论：PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力，改善心肌能量代谢。     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。