银屑病患者基质金属蛋白酶-2与基质金属蛋白酶-9的检测价值

目的:探讨银屑病患者血清和皮肤中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的临床意义。方法:寻常型银屑病患者22例,健康对照组15例。采用ELISA法检测两组血清MMP-2、MMP-9,皮肤MMP-2、MMP-9表达,采用免疫组化ABC法。结果:银屑病患者血清、皮肤中MMP-2、TIMP-9表达水平显著高于健康对照组(P0.05)。结论:MMP-2、MMP-9增高可能是银屑病的发病机制之一。     

基质金属蛋白酶2及其基因多态性与动脉粥样硬化的关系

基质金属蛋白酶2(MMP-2)是基质金属蛋白酶类的重要成员,是MMPs相互作用的关键酶。MMP-2参与动脉粥样硬化的发生、发展,其水平受多种因素的影响。MMP-2的基因多态性与血浆MMP-2的水平相关,共同参与动脉粥样硬化相关各种疾病的发生、发展。现从MMP-2和其基因多态性与动脉粥样硬化相关的疾病关系进行综述。     

基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶-9与卵巢上皮性癌血管生成的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对卵巢上皮性癌(EOC)血管生成的影响。方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测60例卵巢上皮性癌组织中MMP-2以及MMP-9的表达,并对标本微血管密度(MVD)进行检测,与10例正常卵巢组织和16例卵巢良性肿瘤组织进行对比分析。结果 卵巢上皮性癌组织及卵巢良性肿瘤中的MMP-2及MMP-9的阳性表达率显著性高于正常卵巢组织(均P<0.01);MMP-2及MMP-9在卵巢癌组织中的表达与MVD呈正相关(均P<0.05)。结论 MMP-2及MMP-9可能在卵巢上皮性癌血管生成中起重要的作用,MMP-2和MMP-9的表达增强,血管生成的能力也显著增强。     

基质金属蛋白酶-2、9在胆囊癌血浆中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2及基质金属蛋白酶(MMP)-9在胆囊癌血浆中的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定健康对照组(A组)、急性胆囊炎组(B组)、胆囊腺瘤样息肉组(C组)及胆囊癌组(D组)血浆中的MMP-2、MMP-9、糖蛋白抗原(CA)-199的水平.结果 D组血浆中MMP-2、MMP-9、CA-199的水平显著高于A组、B组和C组(均P＜ 0.01),A、B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).MMP-2和MMP-9表达呈正相关(r=0.725,P＜0.05),CA-199与MMP-2、MMP-9表达呈正相关(r=0.652、0.713,均P＜0.05).结论 MMP-2和MMP-9可能是胆囊癌的肿瘤标志物之一.     

社区获得性肺炎患者血清和肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-2、-29和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1检测

目的：通过检测社区获得性肺炎（CAP）患者血清和肺泡灌洗液（BALF）的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法：60例CAP患者分为2组：重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果：①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组（t值分别为4.874、9.961和4.500,P均〈0.001）。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组（t值分别为4.513和8.165,P均〈0.001）,而2组TIMP-1差异无统计学意义（t=1.717,P=0.093）。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组（t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008）,而2组的TIMP-1差异无统计学意义（t=0.759,P=0.080）。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关（r=0.855,P〈0.001）。结论：MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。     

清肺化痰通络方对肺纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨清肺化痰通络方对博莱霉素A5（BLMA5）所致肺纤维化大鼠的干预作用及可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、干预组。模型组和干预组通过气管插管灌注BLMA5复制大鼠肺纤维化模型,对照组给予等量生理盐水气管灌注;对照组和模型组给予生理盐水灌胃,干预组给予清肺化痰通络方药物灌胃。灌胃后3、7、14、28d分别处死大鼠,采用HE和Masson染色观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9在肺组织的表达水平。结果清肺化痰通络方能显著改善大鼠的一般身体状况．减轻肺泡炎及肺纤维化的程度。干预组和模型组肺内MMP-2表达在第14天达到高峰,MMP-9的表达在第7天达到高峰,且两组同时期MMP-2、MMP-9的表达均高于对照组（P〈0．05）;干预组MMP-2、MMP-9表达低于同时期模型组（P〈0．01）。结论清肺化痰通络方可能通过抑制MMP-2、MMP-9在肺内的表达,对BLMA5致肺组织纤维化起到一定的防治作用。     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。     

基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9在卵巢癌中表达及对肿瘤侵袭能力的影响

目的：分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在卵巢癌中的表达及对肿瘤侵袭能力的影响。方法：分别选取正常卵巢组织35例、卵巢良性肿瘤45例以及卵巢癌60例；选择免疫组化SABC三步法对MMP-2表达、MMP-9表达进行检测。结果：MMP-2及MMP-9一般在细胞浆内表达，表现为棕黄色或者明显黄色颗粒；卵巢癌组中的MMP-2阳性表达、MMP-9阳性表达均明显高于正常组、卵巢良性组(P<0.05);而正常组中的MMP-2阳性表达、MMP-9阳性表达与卵巢良性组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。MMP-2、MMP-9表达与卵巢癌患者的临床分期存在显著相关性(P<0.05),与肿瘤直径、糖类抗原-125(Ca-125)值、组织分化、病理类型、年龄无关(P>0.05)。结论：在卵巢癌中MMP-2、MMP-9表现为高表达，对MMP-2、MMP-9表达进行早期联合筛查，不但能判断病情演变情况，而且还能评估患者预后。     

基质金属蛋白酶9与糖尿病动脉粥样硬化

大血管病变是2型糖尿病的主要慢性并发症,也是2型糖尿病死亡的主要原因,其基本病理变化是动脉粥样硬化。糖尿病人易患动脉粥样硬化,其机制与动脉粥样硬化的主要危险因素：肥胖、高胰岛素血症、脂质异常、高血压、高凝状态所组成的胰岛素抵抗综合征有关。2型糖尿病的广泛代谢异常,使作为血管壁的主要成分的细胞外基质（extracellu-larmatrix,ECM）降解在动脉粥样硬化的发生中起重要作用,基质金属蛋白酶是ECM代谢中的关键酶之一,其与AS斑块的形成和破裂有密切联系。其中基质金属蛋白酶9（MMP-9）作用最强。     

绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与骨密度的关系

目的 探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与骨密度(BMD)之间的关系.通过观察绝经后妇女不同骨密度条件下MMP-2和MMP-9浓度的变化,探讨两者在骨质琉松症(OP)中的作用,为临床OP诊断与干预治疗提供依据.方法 选择绝经后妇女80例.采用Challenge双能X线骨密度仪(DXA)测量腰椎(L2～L4)侧位和左侧髋部(股骨颈、大转予、Ward三角区)6个骨骼区域的骨密度(BMD).分为正常对照组(骨密度正常组,21例)、低骨量组(20例)、骨质疏松组(23例)和严重骨质疏松组(骨质疏松骨折组,16例),对各组进行身高、体重等常规检查并用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定各组血清MMP-2和MMP-9的浓度.结果 绝经后女性血清MMP-2及MMP-9水平随骨密度的降低呈现升高趋势,以骨质疏松骨折组为著.结论 绝经后妇女血清MMP-2及MMP-9水平升高可能为绝经后骨质疏松症发生的重要影响因素.     

基质金属蛋白酶-9在脑梗死中的研究进展

基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinase，MMP）是一组与锌结合，分解胞外基质的糖蛋白酶类，参与胚胎的正常发育与组织重构。其中MMP-9是MMP家族成员之一，是细胞外基质的主要生理性调节物质。在许多病理损伤如动脉粥样硬化、恶性肿瘤浸润、脑血管病和炎症应答等多种病理过程中发挥作用。现就MMP-9在脑梗死发病中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶-9与呼吸道重塑

在诸多肺部慢性疾病如支气管哮喘、肺间质纤维化及慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病的发生、发展中均存在呼吸道重塑。呼吸道重塑是指呼吸道上皮下纤维化、基质改变以及呼吸道平滑肌层肥厚等呼吸道壁结构改变。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与呼吸道重塑密切相关,本文就MMP-9来源、生物学特性、调节以及与这三种疾病的关系简要综述。     

乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和E-cadherin的表达及临床病理意义

目的 探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和E-cadherin的表达水平及临床病理意义.方法 用免疫组化方法检测了该院72例乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9以及E-cadherin的表达.结果 55.6%(40/72)的乳腺癌组织中MMP-2表达阳性,63.9%(46/72)MMP-9表达阳性,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);TNMⅢ、Ⅳ期患者MMP-2、MMP-9阳性分别为48.1%和83.3%,均明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01);两种酶的表达均与Her-2表达相关(P<0.01).E-cadherin在正常乳腺组织中均为阳性表达,E-cadhefin表达阴性与临床分期和肿瘤的病理分级密切相关(P<0.05).结论 乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9高表达及E-cadherin的表达下调可能参予乳腺癌的侵袭转移,联合检测三者在乳腺癌组织中的表达对推测乳腺癌的侵袭转移及预后有一定意义.     

基质金属蛋白酶-9与冠心病

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在细胞外基质的降解及重构过程中具有重要作用。它影响斑块的稳定性,与多种心血管疾病的发生、发展特别是冠心病密切相关。针对MMP-9的调节可能是治疗冠心病的一种方法。现就细胞外基质金属蛋白酶-9在冠心病方面的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶-9与心血管疾病

基质金属蛋白酶（MMPs）是锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）又称明胶酶-B,在细胞外基质胶原重构过程中具有重要作用,与多种心血管疾病的发生、发展有关,如心肌梗死后心室重构、充血性心力衰竭进展、心房颤动（房颤）、动脉粥样硬化斑块的形成、破裂,动脉瘤形成等。而调节MMPs的活性将是一个可能的靶点。     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物-2在动脉粥样硬化兔主动脉中的表达变化

目的 研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2, TIMP-2)在动脉粥样硬化兔主动脉组织中的表达及与血管病理改变的关系.方法 16只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查, 并采用RT-PCR方法来检测主动脉病灶中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达.结果 MMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中低表达而在动脉粥样硬化病变时高表达;TIMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中高表达而在动脉粥样硬化病变时低表达.结论 MMP-2及TIMP-2的协同表达在动脉粥样硬化及动脉血管重塑过程中起作用,动脉粥样硬化的发生与两者的比例失调有关.     

基质金属蛋白酶-9与高血压病的相关性

基质金属蛋白酶（MMPs）是一类依赖锌离子降解细胞外基质成分的内肽酶家族,其中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）为其家族成员中明胶酶的一种,又称明胶酶B。其主要功能是分解细胞外基质,参与人体许多生理及病理过程。近年来研究表明,其参与高血压病的发生、发展,包括高血压心肌重塑、血管改变等。检测MMP-9可能作为一种预测高血压病发生、发展及预后的非侵人性手段。某些药物及MMP-9抑制剂可以通过调节MMP-9的变化,从而影响高血压病。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死相关性研究

目的 通过观察脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化与梗死面积、神经损害的关系,从临床方面探讨两者在脑梗死发展过程中的作用.方法 对70例脑梗死患者第3天和病后14 d的血清采用酶联免疫法测定基质金属蛋白酶-9,进行不同时程和同期神经功能缺损程度、脑梗死体积进行相关分析,并与30例正常人对照.结果 70例脑梗死患者第3天时血清MMP-9浓度均显著高于对照组,P<0.05.脑梗死患者血清MMP-9 水平CTV≥10 cm3,与CTV<10 cm3比较P<0.05.不同程度神经功能受损患者血清MMP-9水平CSS>30与CSS≤30之间比较P<0.05.结论 MMP-9参与脑梗死的病理过程,脑梗死急性期血浆MMP-9水平可作为判断梗死面积大小、病情轻重及预后的客观指标.     

动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化（AS）患者血液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9的影响

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化的发生、发展、血管壁重构、斑块破裂、血栓形成等过程密切相关,基质金属蛋白酶表达的增高与动脉粥样硬化的严重程度相关[1].抑制动脉粥样硬化时基质金属蛋白酶的表达对防治动脉粥样硬化以及稳定斑块有重要作用[2].本研究观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化模型主动脉基质金属蛋白酶-9表达的影响.