水通道蛋白1在胆总管结扎大鼠肝硬化肾组织中的表达及分布

目的研究水通道蛋白1(AQP1)在大鼠肝硬化肾组织中的表达、分布及其在肝硬化腹水形成中的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机均分为假手术组及1、2、3、4周模型组,每组10只。采用胆总管结扎法(BDL)制备大鼠肝硬化模型,免疫组化法检测各组肝硬化不同阶段肾组织中的AQP1表达,以及肝硬化大鼠有、无腹水时的肾组织AQP1表达。结果 1～4周模型组大鼠肾皮质、髓质中的AQP1平均吸光度A值均明显高于假手术组(P<0.05),腹水组大鼠肾皮质、髓质中的AQP1平均吸光度A值均明显高于无腹水组(P<0.05)。结论以BDL法制备的肝硬化模型大鼠存在肾组织AQP1表达上调,提示在肝硬化进程中,近曲小管、髓襻降支细段可能参与了液体重吸收增加,其腹水产生与肾脏AQP1对水的转运增加密切相关。     

茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用

目的探究茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用。方法 2017年 1月至 2019年 5月， 60只 SD大鼠，选取 45只制成实验性梗阻性黄疸大鼠模型，剩余 15只为对照组， 45只模型大鼠按照随机数字表法分为:模型组、低剂量茵陈五苓散组(10 g·kg-1·d-1)和高剂量茵陈五苓散组(20 g·kg-1·d-1)每组各 15只；实验组使用对应浓度茵陈五苓散灌胃，对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃，持续 15 d。使用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)和内毒素(ET)水平；使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量水平；使用蛋白质印记法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白 B淋巴细胞瘤 ?2蛋白(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase?3)和钙蛋白酶(Calpain)蛋白表达水平。结果相比对照组，模型组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平均显著升高(P＜0.05)SOD、Bcl?2蛋白水平均显著降低(P＜0.05)；相比模型组，低剂量茵陈五苓散组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、，Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平分别为［(0.75±0.23)g、(2.53±0.17)、(130.50±12.05)U/L、(125.55±20.95)U/L、(100.10±10.38)μmol/L、(0.52±0.03)EU/mL、(13.50±3.21)U/mg、(1.00±0.15)、(1.20±0.20)、(0.75±0.15)］，高低剂量茵陈五苓散组分别为［(0.69±0.10)g、(2.11±0.13)、(93.15±10.25)U/L、(83.47±12.27)U/L、(72.30±10.25)μmol/L、(0.40±0.03)EU/mL、(9.26±2.20)U/mg、(0.90±0.11)、(1.00±0.19)、(0.45±0.10)］均显著降低(P＜0.05)，且高剂量茵陈五苓散组显著低于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05)；相比模型组，低剂量茵陈五苓散组大鼠 SOD、Bcl?2蛋白水平分别为［(200.47±27.15)U/mg、(0.69±0.23)］，高剂量茵陈五苓散组大鼠分别为［(270.15±32.06)U/mg、(0.75±0.10)］，均显著升高(P＜0.05)且高剂量茵陈五苓散组显著高于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05)。结论茵陈五苓散通过降低脂质过氧化物水平、提高 SOD性、抑制钙蛋白酶的表达同时抑制肝活，细胞的凋亡实现实验性梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用，且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。     

蒙药童格勒格-1对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的观察蒙药童格勒格-1(TGLG-1)对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法建立大鼠高血脂模型。高血脂症大鼠分为四组,一组为实验对照组,其余三组分别以低、中、高剂量TGLG-1灌胃,21d后测定血清的NO及肝脏的MDA。结果与高脂对照组相比,中、高剂量TGLG-1能显著增加血清NO含量P<0.05,P<0.01。高剂量组和高脂照组相比肝脏组织MDA含量显著增加P<0.01。结论TGLG-1对血清一氧化氮(NO)肝组织中丙二醛(MDA)有影响。     

舒肝宁注射液对模型大鼠肝硬化腹水的改善作用研究

目的:研究舒肝宁注射液对大鼠肝硬化腹水的改善作用。方法:以腹腔注射四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝硬化模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)和舒肝宁注射液高、低剂量(2、0.5mL·kg-1)组。测定体重、肝指数、腹水量,检测血清肝功能指标、肝纤维化指标、心钠肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)含量。结果:与模型组比较,舒肝宁高剂量组大鼠腹水量显著减少(P<0.05);舒肝宁高、低剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷酰转肽酶(GGT)活性显著减弱(P<0.01或P<0.05);舒肝宁高剂量组大鼠血清玻璃酸HA、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘连蛋白(LN)显著降低(P<0.05),ANP和ANGⅡ含量显著降低(P<0.05)。结论:舒肝宁注射液对大鼠肝硬化腹水具有治疗作用。     

苣荬菜水煎液对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的观察苣荬菜水煎液对链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型的降血糖作用及其机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制作大鼠糖尿病模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(0.47 g·kg^-1),苣荬菜水煎液高、中、低剂量组(3.34,1.67,0.83 g·kg^-1),实验中监测血糖,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、糖基化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素抗体(insulin antibody,IAA)水平和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活力,并采用HE染色法观察大鼠胰腺和肾脏组织病理变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血糖值及血清NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平显著升高(P<0.01),SOD活力,GSH、HDL、INS水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和苣荬菜水煎液组各剂量均可不同程度降低血糖水平,二甲双胍组与苣荬菜水煎液高剂量组可显著升高SOD活力,GSH、HDL、INS水平(P<0.01),显著降低NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平(P<0.01或P<0.05),改善胰腺、肾脏的病理变化。结论苣荬菜水煎液具有较好的降血糖效果,其作用机制与促进胰岛β细胞释放胰岛素有关,并可修复胰岛细胞组织、保护肾脏。     

依托咪酯对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨依托咪酯对大鼠缺血-再灌注(I-R)损伤肝脏的保护作用。方法雄性SD大鼠40只随机均分为4组:A组,I-R模型对照;B组,I-R加生理盐水2ml.kg-1.h-1处理;C组,I-R加依托咪酯0.3mg.kg-1.h-1处理;D组,假手术对照。于再灌注后30min(T1)和60min(T2)测定肝组织和血浆中内皮素1(ET-1)与一氧化氮(NO)水平以及血清ALT和AST水平,并进行肝组织形态学观察。结果 T1、T2时,A、B、C三组肝组织和血浆中ET-1均高于D组(P<0.01),但C组低于A、B两组(P<0.05),同时,肝组织和血清中NO低于D组(P<0.01),但C组高于A、B两组(P<0.05)。T1、T2时,A、B、C三组血清ALT和AST均高于D组,但C组低于A、B两组(P<0.05或P<0.01)。肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论依托咪酯通过降低ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏I-R损伤有保护作用。     

小柴胡汤合五苓散治疗肝硬化腹水临床观察

目的:观察小柴胡汤合五苓散治疗肝硬化腹水临床疗效.方法:将2012年1月~2016年3月在我院住院治疗的120例患者随机分为对照组(n=60)和治疗组(n=60).对照组给予静滴还原性谷胱甘肽、促肝细胞生长素,口服螺内酯片、呋塞米片等治疗,治疗组在对照组基础上加用小柴胡汤合五苓散汤药口服,治疗4周后进行疗效统计分析.结果:总有效率,对照组为75%,治疗组为86.67%,两者比较有显著差异(P<0.05).结论:小柴胡汤合五苓散并用治疗肝硬化腹水,能明显提高有效率、无不良反应,值得临床推广.     

原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响

目的:探讨原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法:采用"两肾一夹"(2K1C)法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择40只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:空白对照组高血压模型组、原花青素低剂量治疗组、原花青素高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)以及丙二醛(MDA)的含量,同时测定总抗氧化能力(T-AOC);应用Western-blot方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1(ET-1)蛋白表达。结果:治疗4周后,原花青素高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压(P<0.01,P<0.05),且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,原花青素高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低(P<0.01,P<0.05),使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高(P<0.01,P<0.05)。结论:原青花素能够显著降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机制可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

通窍活血汤对血管性痴呆大鼠脑皮质中NO、ET-1、LPO含量的实验研究

目的观察通窍活血汤(TQHXD)对血管性痴呆大鼠脑皮质中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、脂褐素(LPO)含量的影响,明确通窍活血汤对血管性痴呆大鼠的疗效。方法通过酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定大鼠脑皮质中NO、ET-1、LPO的浓度。结果模型对照组较假手术组相比,VD大鼠脑皮质中NO、ET-1、LPO的含量显著提高(P<0.05);通窍活血汤高、中剂量组能明显降低VD大鼠脑皮质NO、ET-1、LPO的含量(P<0.05)。结论 TQHXD具有明显降低VD大鼠的脑皮质中氧自由基的作用。     

肝硬化腹水患者血浆AVP和尿AQP2的检测及临床意义

目的探讨检测肝硬化腹水患者血浆AVP和尿液AQP2含量的临床意义。方法选择2009年1月-2011年9月该院收治的肝硬化患者100例,分为腹水组60例,无腹水组40例,观察2组患者的血浆AVP水平和24h尿液AQP2水平测定值。结果肝硬化腹水组患者血浆AVP水平和尿液AQP2含量明显高于无腹水组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化腹水患者存在血浆AVP和肾脏AQP2含量的增加,而且血浆AVP的含量影响肾脏AQP2的表达。     

从水通道蛋白的角度探讨蚕沙的“化湿”作用机制

目的：从水通道蛋白角度研究蚕沙的"化湿"作用。方法：SD大鼠，随机分为5组，即正常组、模型组、蚕沙低、中、高剂量组。采用"外湿侵体+正气耗损+过食肥甘"的方法，建立"湿阻中焦"证模型，Western blot法检测肾AQP1、肺AQP1、结肠AQP3、皮肤AQP3、颌下腺AQP5蛋白的表达，qPCR法检测AQP mRNA的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠肾中AQP1蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05），且肺AQP1、结肠AQP3、皮肤AQP3、颌下腺AQP5蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）；与模型组比较，蚕沙高剂量组肾AQP1蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.05），肺AQP1、结肠AQP3、皮肤AQP3、颌下腺AQP5蛋白和mRNA表达均显著升高（P<0.05）。结论：蚕沙可能通过调节肾、肺、结肠、皮肤、颌下腺组织中AQP的表达，发挥"化湿"的作用。     

五苓散同方汤剂缺失成分对氧糖剥夺后星形胶质细胞水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的:探讨5种五苓散同方汤剂缺失成分对氧糖剥夺并复氧后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:星形胶质细胞分为正常组、模型组、桂皮醛(CIN)组、23-乙酰泽泻醇B(ALB)组、麦角甾醇(ERG)组、茯苓酸(PA)组、白术内酯Ⅰ(ATR)组、成分组合(MCC)组及奥扎格雷(OZA)组。用MTT法评价对细胞的抑制率,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞的损伤程度,用Western Blot法测定AQP4的表达变化。结果:氧糖剥夺2 h后复氧6 h,LDH漏出率明显增加(P<0.01),浓度10μg·mL^-1的ALB,0.01μg·mL^-1的PA和ATR及0.1μg·mL^-1的MCC的干预能明显降低氧糖剥夺后复氧LDH漏出率增高的程度(P<0.01)。氧糖剥夺后复氧条件下,各组AQP4表达存在明显差异。与正常组相比,模型组AQP4在氧糖剥夺后复氧条件下蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组相比,CIN,ALB,ERG,PA,ATR及MCC组的AQP4在氧糖剥夺后复氧条件下的蛋白表达变化趋势相似,但CIN,ALB,ERG,PA,ATR及MCC组AQP4蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论:五苓散同方汤剂5种主要缺失成分能显著减轻2 h氧剥夺后复氧6 h的星形胶质细胞水肿,机制可能与其通过降低AQP4蛋白表达水平有关。     

法舒地尔对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素-1和一氧化氮表达的影响

[摘要]目的：探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）表达的影响。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和法舒地尔干预组各8只。对照组常氧下饲养,每天与模型组同一时间腹腔注射等量生理盐水;模型组每天低氧前腹腔注射生理盐水2 mL/kg;法舒地尔干预组每天低氧前腹腔注射法舒地尔15 mg/kg,用生理盐水稀释成2 mL/kg给药。模型组和法舒地尔干预组采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型,低氧浓度为10%±0.5%,每天低氧8 h,每周低氧6 d,共21 d。测定各组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）;应用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定血浆ET-1和NO水平;光镜下观察大鼠肺血管形态结构。结果：模型组的mPAP、RVHI、ET-1均高于法舒地尔干预组和对照组,而NO水平低于法舒地尔干预组和对照组（P均<0.01）。模型组大鼠的mPAP、RVHI与血浆ET-1水平呈正相关,与血浆NO水平呈负相关;血浆ET-1与NO呈负相关（P均<0.01）。模型组大鼠肺小动脉管壁普遍增厚,管腔明显狭窄,法舒地尔干预组肺小动脉管壁增厚程度及管腔狭窄程度显著减轻。结论：法舒地尔能显著降低HPH大鼠血浆ET-l水平和上调NO水平,阻抑肺动脉高压的发展。     

基于水通道蛋白的知母利水功效研究

目的 通过建立水负荷模型,观察不同剂量知母水提物对大鼠尿量及水通道蛋白（AQP）相关指标的影响,探究其利水功效。方法 将实验动物分为对照组、模型组和知母水提物高、中、低剂量（4.56、3.04、1.52 mg/kg）组,置于代谢笼中,每天9：00时ig给药,对照组和模型组给予等体积蒸馏水,连续3 d,记录每日饮水量、日间8 h尿量、夜间12 h尿量。第4天除对照组外其余各组大鼠ip生理盐水5 mL,同时ig生理盐水5 mL,连续收集6 h尿量,分别记录0~2、2~4、4~6 h尿量。水负荷实验结束后,取各组大鼠的气管、肝脏、肾脏、大肠、小肠、胰腺、心脏、肺脏、唾腺。酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4,肝脏中AQP9,肾脏中AQP2,小肠中AQP4,大肠中AQP2,胰腺中AQP3,心脏中AQP1,肺脏中AQP3、AQP4,唾腺中AQP5蛋白表达。结果 高剂量知母水提物的利水作用起效较慢,与对照组比较,正常大鼠第2、3天夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,高剂量组水负荷大鼠2~4、4~6 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,气管AQP4、肝脏AQP9、肾脏AQP2、胰腺AQP3、心脏AQP1蛋白表达均显著下降（P<0.05、0.01）;中剂量利水作用起效较快,与对照组比较,正常大鼠第1天日间8 h尿量、夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,中剂量组水负荷大鼠0~2、2~4 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,小肠AQP4,肺脏、气管AQP3,心脏AQP1蛋白含量显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,知母水提物低剂量组的水负荷大鼠肺、小肠AQP4,大肠、气管AQP3和肝脏AQP9的蛋白表达显著降低（P<0.05、0.01）。结论 知母水提物通过抑制AQP的表达,抑制机体对水的重吸收,起到利水作用。     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、11型胶原含量的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第15天）分别给予氨茶碱35mg·kg^-1·次^-1·d^-1、0．9％氯化钠溶液2ml·次^-1·d^-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、II型胶原含量均明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、11型胶原含量均显著降低（P〈0．05或〈0．01）结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET—1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽和内皮素-1表达的影响

目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素-1（ET-1）表达的影响。方法 42只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组（每日灌胃给予氯沙坦30mg/kg,共8周）,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型。实验8周取尿、血化验,肾组织采用免疫组化检测CGRP与ET-1蛋白表达,半定量RT-PCR检测CGRP与ET-1mRNA的表达。结果 3组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮均有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病组肾组织CGRP的蛋白及mRNA的表达较正常对照组降低,ET-1的蛋白及mRNA的表达较正常对照组升高;氯沙坦组CGRP的表达较糖尿病组升高,ET-1的表达较糖尿病组降低;3组间均有统计学意义（P〈0.05）。结论 氯沙坦的肾脏保护作用可通过促进CGRP合成,减少ET-1分泌而起作用。     

右美托咪啶预处理对下肢缺血再灌注性肺损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响

摘要： 目的 观察右美托咪啶预处理对止血带引起的肢体缺血/再灌注 （LIR） 致肺损伤的保护作用和对一氧化氮（NO） /内皮素 （ET） -1 失衡的影响。方法 选取 60 例 ASA 评分Ⅰ～Ⅱ级拟行单侧下肢手术的患者。随机分为对照组 （R 组, n=30） 和右美托咪啶预处理组 （PD 组, n=30）。所有患者均在神经刺激仪引导下行腰丛-坐骨神经阻滞麻醉后手术。PD 组于使用止血带前 10 min 静脉泵注右美托咪啶 0.125 mL/kg （4 mg/L）; R 组在相应时间点给予等量生理盐水 0.125 mL/kg。分别于使用止血带前 10 min（T0）和松止血带后 15 min（T1）、 2 h（T2）、 6 h（T3）及 24 h（T4）行动脉血气分析, 计算呼吸指数（RI）和氧和指数（OI）, 测定 NO、 ET-1、 白细胞介素（IL） -8、 丙二醛（MDA）水平。结果 与 T0 比较, R 组 T3时 RI 升高, T2~T4时 OI 降低 （P＜0.01）, PD 组各时点 RI、 OI 值比较差异无统计学意义; R 组和 PD 组在松止血带后 ET-1、 IL-8、 MDA 浓度升高, NO 浓度、 NO/ET-1 比值显著降低 （P＜0.05）。与 R 组比较, PD 组在 T3时 RI 降低、 OI 升高 （P＜0.01）; PD 组在松止血带后 ET-1、 IL-8、 MDA、 NO 浓度和 NO/ET-1 比值与 R 组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。R 组患者血浆 ET-1、 IL-8 水平与 RI 值呈正相关, 与 OI 值呈负相关（P < 0.01）; 血浆 NO 水平、 NO/ ET-1 比值与 RI 值呈负相关, 与 OI 值呈正相关 （P < 0.01）。结论 右美托咪啶预处理通过保护内皮细胞和减轻脂质过氧化损伤, 改善患者使用止血带造成的 LIR 致肺换气功能的障碍。     

Bufei Yishen granules suppress oxidative stress in rats with chronic obstructive pulmonary disease via Nrf2 signaling

OBJECTIVE To explore the antioxidant effect of Bufei Yishen granules on chronic obstructive pulmonary disease(COPD) and investigate its underlying mechanism. METHODS Forty-eight rats were randomly divided into normal,model, Bufei Yishen granules(BY) and N-Acetylcysteine(NAC) groups, 12 rats in each group. The stable COPD rat model was duplicated by using repeated cigarette smoke exposure combined with Klebsiella bacterial infection for 12 weeks(week1-12), and the corresponding drugs were administered for the next 8 weeks(week 13-20). Minute volume(MV),tidal volume(TV) and peak expiratory flow(PEF) were measured by whole body plethysmography(WBP) system every4 weeks. Before sacrificed, Forced vital capacity(FVC) and forced expiratory volume 0.1(FEV0.1) were measured by PFT system. The pathological changes of lung tissue were observed by pathological techniques. Heme oxygenase-1(HO-1), Superoxide dismutase 1(SOD1) and Nrf2 in lung tissue were measured by immunohisto-hemical method. The total anti oxidizing capability(T-AOC), lipid peroxide(LPO) in rat serum were measured. The expression of Nrf2, HO-1 and γ-glutamyl cysteine synthetase(γ-GCS) mRNA in lung tissue was detected by quantitative polymerase chain reaction(q PCR). The protein expression of Keap1, Nrf2 and HO-1 in lung tissue were detected by Western blotting(WB).RESULTS(1) Lung function: compared with normal group, the MV in model group was significantly decreased at week8(P<0.01), the TV and PEF were significantly decreased at week 4(P<0.01). At week 20, compared with model group,MV, TV, and PEF in the BY and NAC groups were significantly increased(P<0.01), compared with the NAC group, MV,TV, and PEF in BY group were significantly increased(P<0.01). At the end of week 20, the FVC and FEV 0.1 in model group were significantly lower than that in normal group(P<0.01). Compared with model group, the FVC and FEV 0.1 in the BY and NAC groups were significantly increased(P<0.05).(2) Oxidative indexes: Compared withnormal group, T-AOC in serum was significantly decreased in model group, while LPO was significantly increased(P<0.01). Compared with the model, T-AOC in BY and NAC groups was significantly increased(P<0.01), and the LPO was significantly decreased(P<0.01, P<0.05). There were no difference between the BTG and NAC.(3) Nrf2 signaling: Nrf2 and HO-1 in lung tissue are mainly expressed in the cytoplasm and part of the nucleus of alveolar epithelial cells. SOD1 protein is mainly distributed in bronchial epithelial cells and alveolar septa. Compared with normal group, the expression of Nrf2 in the model group was increased(P<0.01), and HO-1 and SOD1 were decreased(P<0.01). Compared with the model, the expression of Nrf2 in the BY group was significantly increased(P<0.05), and HO-1 and SOD1 in BY and NAC groups were both increased(P<0.01). Compared with the NAC group, the expression of HO-1 in BY group was increased(P<0.01).Compared with normal group, the Nrf2 mRNA expression of lung tissue in the model was significantly increased(P<0.01), the HO-1 and γ-GCS mRNA was decreased(P<0.01). Compared with model group, the Nrf2, HO-1, and γ-GCS mRNA in the BY group were increased(P<0.01), the HO-1, and γ-GCS mRNA in NAC group were increased(P<0.01).Compared with normal group, the Nrf2 protein expression of lung tissue in the model group was significantly increased(P<0.01), and HO-1 protein expression was significantly decreased(P<0.01). Compared with the model, the Nrf2 and HO-1 protein in NAC and BY groups was significantly increased(P<0.01). CONCLUSIONS Bufei Yishen granules has beneficial curative effect in COPD rats, and has the same antioxidation effect as N-acetylcysteine, the mechanism may be involved in upregulating Nrf2 signaling.     

山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子、神经生长因子表达的影响

目的:探讨山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:将30只日龄21 d龄幼鼠随机分为生理盐水对照组、青霉素点燃模型组、山茱萸多糖处理组各10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;山茱萸多糖处理组在造模成功后灌胃0.05 g/mL山茱萸多糖;青霉素点燃模型组造模成功后灌胃等量生理盐水;连续灌胃28 d。采用Morris水迷宫检测各组幼鼠学习记忆能力;RT-PCR法检测海马组织BDNF mRNA、NGF mRNA表达;Western-blot法检测海马组织BDNF与NGF蛋白含量。结果:与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠学习记忆能力明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组学习记忆能力明显升高(P<0.01)。与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:山茱萸多糖具有提高青霉素点燃幼鼠学习记忆能力的作用,其机制可能是通过上调BDNF和NGF基因表达。     

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-1β的影响

目的研究优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织白细胞介素1β(IL-1β)含量及蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、补脾益肠丸组、柳氮磺吡啶组、优化溃结方组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。从造模d 4开始,正常组和模型组用生理盐水3 mL灌胃,每日1次;补脾益肠丸组按1.62 g.kg-1剂量,给予浓度108 g.L-1补脾益肠丸3 mL灌胃,每日1次;柳氮磺吡啶组按0.36 g.kg-1剂量,给予浓度24 g.L-1柳氮磺吡啶3 mL灌胃,每日1次;优化溃结方组按8.37 g.kg-1剂量,给予浓度558 g.L-1优化溃结方3 mL灌胃,每日1次,均连续灌胃21 d。各组灌胃给药后,检测溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,差异有显著意义(P<0.01);补脾益肠丸组、柳氮磺吡啶组、优化溃结方组与模型组比较IL-1β含量、蛋白表达均明显下降,差异有显著意义(P<0.01);优化溃结方组与补脾益肠丸组比较,IL-1β含量、蛋白表达均明显下降,差异有显著意义(P<0.01);优化溃结方组与柳氮磺吡啶组比较,IL-1β含量、蛋白表达均无显著差异(P>0.05)。结论优化溃结方可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。