基于RANKL/OPG探讨桂枝芍药知母汤对骨质疏松症模型大鼠的治疗作用

目的 基于大鼠卵巢切除术（OVX）联合糖皮质激素注射致骨质疏松模型探讨桂枝芍药知母汤（GSZT）对骨质疏松症（OP）模型SD雌鼠的治疗作用。方法 OVX手术1周后,除假手术组外,大鼠分为OP模型组、骨化醇组（0.1 mg·kg^-1）,GSZT低、中、高剂量组（0.8,1.6,3.2 g·kg^-1）。除假手术组,大鼠肌肉注射地塞米松（1 mg·kg^-1,2次/周）,连续6周;给药8周后,处死动物收集股骨样本,计算机微断层扫描（Micro CT）扫描股骨远端1/3,检测骨矿物质密度（BMD）,骨体积（BV）,组织体积（TV）,结构模式指数（SMI）,骨小梁连接密度（Conn.D）,骨小梁数目（Tb.N）,骨小梁厚度（Tb.Th）,和骨小梁分离度（Tb.Sp）。采用苏木素-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色检查股骨组织病理学改变。采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色分析骨组织中破骨细胞。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测骨组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）,组织蛋白酶K（CTSK）,抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织中核转录因子-κB受体活化因子配体（RANKL）,骨保护素（OPG）,碱性磷酸酶（ALP）,骨碱性磷酸酶（BALP）蛋白表达。结果 与正常组比较,OP模型大鼠骨松质部位骨小梁数量明显减少,间距增宽,厚度变薄,连续性差;与模型组比较,GZST中、高剂量组对股骨骨松质的骨小梁改变均有改善作用。Masson染色表明与正常组比较,OP模型组股骨远端骨骺生长板厚度变薄,新生骨面积变小,骨化醇及GZST高剂量组可抑制新生骨的减少。TRAP染色结果表明,与正常组比较,OP组破骨细胞数目明显增加,与模型组比较,GZST中、高剂量组可减少OP大鼠破骨细胞数量。Micro CT结果表明,与正常组比较,OP大鼠BMD,BV,Tb.N,Tb.Th和Conn.D减小,SMI和Tb.Sp显著升高（P<0.01）;与模型组比较,GZST中、高剂量可改善OP大鼠骨质疏松程度,BV,Tb.N显著升高,SMI,Tb.Sp显著降低（P<0.01）。ELISA结果表明,与正常组比较,OP模型组ALP含量显著减少（P<0.01）,MMP-9,TRAP5b和CTSK含量显著增多（P<0.01）;与模型组比较,GSZD高剂量ALP含量显著升高（P<0.01）,MMP-9,TRAP5b和CTSK显著减少（P<0.01）。Western blot结果表明,与模型组比较,骨化醇组及GSZD高剂量组均抑制RANKL蛋白的表达（P<0.05）,提高OPG表达（P<0.05）。结论 本研究表明GZST对OVX联合激素引起的大鼠骨质疏松具有治疗作用,其机制与调节RANKL,OPG相关,为其进一步的临床应用和现代制剂开发奠定了一定基础。     

二十五味鬼臼丸通过Wnt/β-catenin信号通路改善去卵巢大鼠骨质疏松症

目的 探讨藏族药二十五味鬼臼丸通过经典Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路改善去卵巢大鼠的骨质疏松症的机制。方法 将48只3月龄SD雌性大鼠随机分为模型组（OVX）、假手术组（Sham）、雌二醇组（E₂）、二十五味鬼臼丸高、中、低剂量组,除假手术组大鼠摘取卵巢附近部分脂肪组织外,其余各组大鼠均摘取卵巢构建去卵巢骨质疏松大鼠模型。术后2周开始给药处理,雌二醇组给予戊酸雌二醇0.1 mg·kg^-1,二十五味鬼臼丸组给予二十五味鬼臼丸高剂量800 mg·kg^-1,中剂量400 mg·kg^-1,低剂量200 mg·kg^-1,模型组及假手术组给予同体积的生理盐水,连续灌胃12周,每日1次。取材后,苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠右侧股骨及腰椎的骨形态变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）、Ⅰ型胶原C端肽（CTX-Ⅰ）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型前胶原氨基端原肽（PINP）、骨钙素（BGP）的水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测股骨中β-catenin、矮小相关转录因子2（Runx2） mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测β-catenin、Runx2和低密度脂蛋白受体相关蛋白-5（Lrp‐5）蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠骨小梁紊乱且稀疏,骨小梁间连接较少,血清BALP、BGP、PINP水平显著下降（P<0.01）,CTX-Ⅰ、TRAP5b水平显著升高（P<0.01）;股骨组织中β-catenin、Runx2 mRNA的表达水平下降（P<0.01）;Lrp‐5、β‐catenin和Runx2的蛋白表达显著下降（P<0.01）。与模型组比较,二十五味鬼臼丸高、中、低剂量组大鼠上述指标的异常改变得到不同程度的恢复（P<0.05,P<0.01）。结论 藏族药二十五味鬼臼丸对于治疗去卵巢大鼠骨质疏松症具有较好的效果,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关,通过上调信号通路中成骨相关基因的表达影响骨代谢。     

治尪汤联合甲氨蝶呤调节RANKL/OPG通路改善胶原诱导关节炎大鼠骨破坏的作用机制

目的 探究治尪汤联合甲氨蝶呤改善胶原诱导关节炎模型（CIA）大鼠的骨破坏作用及机制。方法 SD雄性大鼠随机分为正常组，模型组，甲氨蝶呤组（1.5 mg·kg^-1），甲氨蝶呤+治尪汤低（40.8 g·kg^-1），高（102.0 g·kg^-1）剂量组。除正常组外，其余大鼠分别于第1，7天尾部注射浓度为2 g·L^-1的Ⅱ型胶原乳剂50 μL建立CIA模型；第8天开始连续给药21 d，每7 d检测1次体质量、足趾厚度，进行关节炎指数（AI）评分，酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-6（IL-6），白细胞介素-1β（IL-1β）含量，抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测踝关节破骨细胞的数量，免疫组化（IHC），实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR），蛋白免疫印迹法（Western blot）检测踝关节核转录因子-κB受体活化因子配体（RANKL），骨保护素（OPG）的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量显著降低（P<0.01），足趾厚度显著增加（P<0.01），踝关节AI评分显著增加（P<0.01），血清TNF-α，IL-6，IL-1β含量显著升高（P<0.01），踝关节破骨细胞数量显著增加（P<0.01），踝关节RANKL mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01），OPG mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05），RANKL/OPG显著升高（P<0.01）。与模型组比较，甲氨蝶呤+治尪汤低、高剂量可改善大鼠体质量，降低足趾厚度，AI评分，RANKL mRNA和蛋白表达并增加OPG mRNA和蛋白表达，使RANKL/OPG降低（P<0.05，P<0.01），且甲氨蝶呤+治尪汤高剂量效果最好，甲氨蝶呤+治尪汤低剂量次之，甲氨蝶呤再次之。结论 治尪汤联合甲氨蝶呤能更好地改善类风湿关节炎的骨破坏，可能是通过抑制RANKL/OPG通路实现的，本研究为中西医结合方案治疗类风湿关节炎骨破坏提供了实验基础。     

桑白皮总黄酮联合知母总皂苷改善高脂血症伴骨质疏松症大鼠的作用机制

目的 探讨桑白皮总黄酮联合知母总皂苷对高脂血伴骨质疏松症大鼠的改善作用及其可能的机制。方法 40只SPF级雄性SD大鼠适应性喂养7 d后，随机分为正常组、模型组、骨化三醇组（45 ng·kg^-1），桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组（0.6 g·kg^-1+0.4 g·kg^-1）和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组（1.2 g·kg^-1+0.2 g·kg^-1）。除正常组外，其余各组大鼠高脂饲喂造模9周；正常组与模型组灌胃给予生理盐水，其他组灌胃给予相应药物；给药12周后，除正常组外，其余各组给药的同时肌肉注射糖皮质激素，给药22周后测定各组大鼠的体质量，生化法检测血清中总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），骨钙素（BGP）及骨碱性磷酸酶（BALP）的含量；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胫骨病理形态变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠骨组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），Runt相关转录因子2（Runx2） mRNA的表达水平；免疫荧光法检测大鼠PPARγ，Runx2的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量显著升高（P<0.01），血清中TC，TG，LDL-C含量显著增加（P<0.01）；与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组大鼠体质量显著降低（P<0.01），血清中TC，TG，LDL-C含量显著降低（P<0.01），BGP，BALP含量显著升高（P<0.01）。HE染色结果表明，与正常组比较，模型组大鼠胫骨脂肪空泡增多，成骨细胞数量减少；与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组大鼠胫骨脂肪空泡减小，成骨细胞数量增加。免疫荧光与Real-time PCR结果表明，与正常组比较，模型组大鼠Runx2表达减少，PPARγ表达增加（P<0.01），与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组上调Runx2的表达，下调PPARγ的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 桑白皮总黄酮联合知母总皂苷可上调Runx2，下调PPARγ mRNA和蛋白的表达，从而影响了血液中TG和TC代谢，达到对骨质疏松的治疗作用，为临床防治高脂血症伴骨质疏松症的治疗提供了实验依据。     

瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍和AMPK/PGC-1α信号通路的影响

目的 观察瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）信号通路的影响。方法 70只雄性SD大鼠，随机选取6只作为正常组（CON），其余给予高脂饲料结合注射异丙肾上腺素（5 mg·kg^-1·d^-1，7 d），建立以高血脂为基础的缺血性心脏病模型。将造模成功者随机分为模型组（MOD）、瓜蒌薤白半夏汤高剂量（GXBD-H）组、瓜蒌薤白半夏汤中剂量（GXBD-M）组、瓜蒌薤白半夏汤低剂量（GXBD-L）组和美托洛尔（MET）组。其中，GXBD-H组、GXBD-M组和GXBD-L组大鼠分别给予11.2、5.6、2.8 g·kg^-1·d^-1的瓜蒌薤白半夏汤水煎液，MET组给予美托洛尔2.6 mg·kg^-1·d^-1，CON组和MOD组给予等体积纯净水，连续28 d。心导管法测量大鼠血流动力学；透射电镜分析心肌组织线粒体变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清脑钠肽（BNP）和心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平；线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1法）检测线粒体膜电位；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA拷贝数的变化；分光光度计法检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织磷酸化AMPK（p-AMPK）、AMPK、PGC-1α、核呼吸因子1（NRF1）和线粒体转录因子A（TFAM）的表达水平。结果 与CON组比较，MOD组的左室收缩末期压（LVESP）和左室舒张末期压（LVEDP）明显升高（P<0.05，P<0.01），以及心室收缩时室内压最大上升速率（+dp/dt_max）和左室舒张时室内压最大下降速率（-dp/dt_max）显著降低（P<0.01）；心指数和心肌间质纤维化面积均显著升高（P<0.01）及线粒体破坏损伤；血清BNP、cTnT和丙二醛（MDA）显著升高（P<0.01），以及血清超氧化物歧化酶（SOD）水平显著降低（P<0.01）；心肌线粒体膜电位、DNA拷贝数和ATP水平均显著降低（P<0.01）；心肌组织的p-AMPK/AMPK、PGC-1α、NRF1和TFAM蛋白水平显著减少（P<0.01）。与MOD组比较，GXBD-H和GXBD-M组的LVESP、LVEDP、+dp/dt_max和-dp/dt_max明显改善（P<0.05，P<0.01）；心指数和心肌间质纤维化面积均明显降低（P<0.05，P<0.01）及线粒体损伤减轻；血清BNP、cTnT和MDA明显降低（P<0.05，P<0.01），及血清SOD水平显著升高（P<0.01）；心肌线粒体膜电位、DNA拷贝数和ATP水平均明显增加（P<0.05，P<0.01）；心肌组织的p-AMPK/AMPK、PGC-1α、NRF1和TFAM蛋白水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 瓜蒌薤白半夏汤可以降低心肌损伤模型大鼠的心功能和心肌病理形态变化，抑制线粒体功能障碍，并上调心肌组织p-AMPK/ AMPK、PGC-1α、NRF1和TFAM蛋白表达变化。该研究为深入探索经典复方防治心肌损伤的效应机制，提供了新的实验室证据。     

远志与炆远志对心肾不交失眠大鼠学习记忆，HPA轴功能及神经递质的调控作用

目的 比较远志与炆远志对心肾不交型失眠大鼠学习记忆、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能及神经递质的调控作用。方法 多因素共同刺激致大鼠心肾不交失眠模型,造模结束后,给药组灌胃给予远志与炆远志提取物（给药剂量8 g·kg^-1·d^-1）,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续灌胃7 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）,促肾上腺皮质激素（ACTH）,皮质醇（CORT）水平;超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）测定大鼠下丘脑中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）,γ-氨基丁酸（GABA）及谷氨酸（Glu）的含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,在目标象限停留的次数和时间明显减少（P<0.05,P<0.01）;血清中CORT,CRH,ACTH水平显著升高（P<0.01）;下丘脑组织中GABA,DA,5-HT含量显著降低（P<0.01）,Glu含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较,远志与炆远志组大鼠空间学习记忆能力提高,在目标象限停留的次数和时间显著增加（P<0.05,P<0.01）;血清中CORT,CRH,ACTH水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;下丘脑组织中GABA,DA,5-HT含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,Glu含量明显降低（P<0.05）;炆远志组各指标恢复程度均优于远志组。结论 远志与炆远志均可提高心肾不交型失眠大鼠的学习记忆能力,改善HPA轴功能,调节中枢神经递质水平,从而起到安神益智的功效,且炆远志作用优于远志。     

基于肠道尿酸转运体探讨土藤草汤对高尿酸血症模型大鼠降尿酸的作用机制※

目的 通过观察土藤草汤对高尿酸血症模型大鼠肠道尿酸转运体的影响,探讨土藤草汤治疗高尿酸血症的机制。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、土藤草汤高剂量组、土藤草汤低剂量组,除正常对照组外,其他组用腺嘌呤和酵母建立高尿酸血症模型;正常对照组及模型组每日予蒸馏水10 mL·kg^-1灌胃,阳性药组每日予别嘌呤醇23.33 mg·kg^-1灌胃,土藤草汤高剂量组、土藤草汤低剂量组每日分别按22.4 g·kg^-1·d^-1、11.2 g·kg^-1·d^-1灌胃给予土藤草汤,连续干预4 w,分别在治疗前、治疗3 w、4 w后称量各组大鼠体质量,进行大鼠眼眶内眦静脉取血检测血尿酸水平,并在治疗4 w后摘取十二指肠检测各组大鼠的肠道尿酸盐转运体（UAT）和浓度型核苷转运体（CNTs）中CNT2的信使核糖核酸（mRNA）转录水平。结果 治疗前,与正常组比较,模型组及各治疗组尿酸水平明显升高（P<0.05）,提示造模成功;与正常组比较,治疗3 w、4 w后模型组血尿酸水平明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,各治疗组治疗4 w尿酸水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。与正常对照组比较,模型组CNT2 mRNA转录水平显著升高（P<0.01）,UAT mRNA转录水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组CNT2 mRNA转录水平明显降低（P<0.01）,UAT mRNA转录水平明显升高（P<0.01）。结论 土藤草汤可显著降低HUA模型大鼠血尿酸水平,其作用机制可能与其作用于肠道尿酸转运体CNT2和UAT两个靶点有关,即有效抑制HUA大鼠肠道尿酸转运体CNT2的mRNA转录表达而减少嘌呤核苷酸在肠道的重吸收,提高HUA大鼠肠道尿酸转运体UAT的mRNA转录表达而增加尿酸随尿液排出。     

右归丸通过AOPPs调控RAGE/ROS/NF-κB轴及Wnt/β-catenin信号通路对阿霉素诱导肾病综合征大鼠的保护机制

目的 探究右归丸对阿霉素诱导的肾病综合征（NS）大鼠的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸低、中、高剂量组和泼尼松组。模型组大鼠尾静脉注射阿霉素构建NS模型,右归丸低、中、高剂量组分别按生药2.8、5.6、11.2 g·kg^-1·d^-1灌胃,泼尼松组以醋酸泼尼松6.3 mg·kg^-1·d^-1灌胃。各用药组连续给药6周,正常组及模型组灌服等体积生理盐水。BCA法检测24 h尿蛋白（24 h UP）;全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理形态变化;试剂盒检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPPs）、活性氧（ROS）;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织晚期糖基化终产物受体（RAGE）、核转录因子-κB（NF-κB）磷酸化水平、Wnt及β-连环蛋白（β-catenin）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h UP、血清BUN、SCr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著升高（P<0.01）,ALB显著降低（P<0.01）,且肾组织存在典型的病理性损伤,RAGE、磷酸化（p）-NF-κB、Wnt1及β-catenin蛋白表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,右归丸低、中、高剂量组大鼠24 h UP、血清BUN、SCr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著降低（P<0.01）,ALB明显升高（P<0.01）,肾组织损伤减轻,RAGE、p-NF-κB、Wnt1及β-catenin蛋白表达均显著降低（P<0.01）,且呈剂量相关。结论 右归丸能够改善阿霉素诱导的NS大鼠肾损伤,其机制可能与降低AOPPs水平,抑制RAGE/ROS/NF-κB轴及Wnt/β-catenin信号活化相关。     

四逆散对抑郁大鼠NLRP3炎症小体及抑郁样行为的作用

目的 观察四逆散对慢性温和不可预知应激（CUMS）诱导的抑郁症大鼠行为学及NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）炎症小体的作用，进一步探讨四逆散抗抑郁的作用机制。方法 将50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、NLRP3抑制剂（MCC950）组、四逆散低、高剂量，每组10只。除正常组外，均采用为期42 d的CUMS诱导各组大鼠抑郁。造模第22天开始药物干预，四逆散低、高剂量每天以四逆散（2.5、5 g·kg^-1）进行灌胃，MCC950组以每天腹腔注射MCC950（10 mg·kg^-1）。同时，除MCC950组外，余下4组腹腔注射10 mg·kg^-1生理盐水；而模型组、正常组、MCC950组灌胃3 mL生理盐水。21 d后进行糖水偏好实验、旷场实验；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠海马组织NLRP3、相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、离子钙结合衔接蛋白1（Iba1）、CD68蛋白表达量。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠海马组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量。尼氏染色评估大鼠海马CA1区病理改变，原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠CA1区凋亡水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠糖水偏好率及消耗体积，旷场实验中总距离、中央区运动距离百分比和停留时间百分显著下降（P<0.01）；与模型组比较，四逆散高、低剂量组和MCC950组大鼠抑郁行为，海马CA1区凋亡水平及神经元丢失不同程度的减轻。四逆散可明显降低海马组织IL-1β、IL-18、Bax、Iba1、CD68水平（P<0.05，P<0.01），上调Bcl-2水平（P<0.05，P<0.01），并且抑制NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 四逆散可改善CUMS大鼠的抑郁样行为、海马区神经元病理性损伤，其机制可能与NLRP3炎症小体信号通路介导的炎症反应有关。     

补肾化痰方调控去势骨质疏松大鼠骨脂分化改善绝经后骨丢失的机制

目的 探讨补肾化痰方维持去势骨质疏松模型大鼠成骨/成脂分化平衡防治绝经后骨质疏松症（PMOP）的作用机制。方法 6月龄雌性未孕SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,除假手术组外,其余4组大鼠均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围相应体积的脂肪组织。术后第5周起给予对应药物灌胃,剂量分别为补肾化痰组9.4 g·kg^-1、阿托伐他汀组0.92 mg·kg^-1、利维爱组0.23 mg·kg^-1,模型组和假手术组给予等容生理盐水,1次/d,持续8周。采用微计算机断层扫描技术（Micro CT）检测各组大鼠胫骨骨密度（BMD）,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠骨髓脂肪组织（BMAT）相对面积,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织Runt相关转录因子2（Runx2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、瘦素（LPN）、瘦素受体（OBR）表达量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显下降（P<0.05）,BMAT相对面积明显升高（P<0.05）,LPN、OBR、Runx2表达明显下降（P<0.05）,PPARγ明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组BMD明显升高（P<0.05）,BMAT相对面积明显下降（P<0.05）,LPN、OBR、Runx2表达明显上升（P<0.05）,PPARγ明显下降（P<0.05）。结论 补肾化痰方可能通过上调骨组织中LPN及OBR的表达,维持去势骨质疏松大鼠的骨脂分化平衡,从而减少绝经后骨丢失,发挥防治PMOP的作用。