星形细胞瘤VEGF表达与瘤周水肿、瘤脑界面间关系的CT研究

目的研究星形细胞瘤瘤周水肿、瘤脑界面与血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)间的关系,探讨其CT征象的分子生物学意义。方法运用SP免疫组化法,检测52例术后经病理证实的星形细胞瘤VEGF。分析瘤周水肿、瘤脑界面与VEGF间的关系。结果肿瘤边缘、瘤周水肿、占位效应与VEGF表达密切相关。随水肿、占位程度的增加,VEGF阳性率亦显著增高(P<0.01)。边缘模糊组的VEGF阳性率分别69.2±19.0,与边缘清楚组间的VEGF阳性率存在统计学差异(P<0.05)。结论星形细胞瘤的VEGF异常表达,对瘤周水肿及瘤脑界面等CT征象有明显影响。     

VEGF与星形细胞瘤血管生成和瘤周脑水肿的相关性研究

目的探讨星形细胞瘤的血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达与血管生成和瘤周脑水肿(PTBE)及病理分级的关系.方法术前进行MRI检查且经手术病理证实的34例星形细胞瘤患者.在MRI计算星形细胞瘤的瘤体体积和瘤周脑水肿体积,从瘤周脑水肿与肿瘤本身的体积之比获得水肿指数(EI),估价脑水肿的程度.采用免疫组化方法(SP法)检测 34例星形细胞瘤VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体免疫组织化学(SP法)染色显示微血管,测量微血管密度(MVD)表示肿瘤血管生成.结果 VEGF表达与脑星形细胞瘤的血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(r=0.77,P<0.001;r=0.336,P=0.05);高级别星形细胞瘤VEGF、MVD、EI分别显著高于低级别星形细胞瘤(t=7.08,3.37,2.74;P=0.01,0.011,0.025).结论 VEGF可能通过参与星形细胞瘤血管生成和脑水肿发生,对胶质瘤的恶性演进起促进作用;MRI瘤周脑水肿征象能间接反映星形细胞瘤的肿瘤血管形成和预测星形细胞瘤的恶性程度.     

人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子表达与瘤周脑水肿及肿瘤囊性变的关系

目的:探讨人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达水平与瘤周脑水肿、肿瘤囊性变及临床病理分级的关系.方法:采用SP免疫组化方法检测36例胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿带以及8例正常脑组织中VEGF和CD34表达:ELISA方法检测肿瘤囊性变的囊液及血清中VEGF蛋白含量.结果:根据病理分级,恶性度越高的肿瘤组织其VEGF表达阳性率越高,且与胶质瘤血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(rs=0.495,P＜0.01;rs=0.582.P＜0.01).肿瘤囊液中VEGF蛋白含量显著高于血清中含量(P＜0.01).结论:VEGF和瘤周脑水肿、肿瘤血管生成和胶质瘤囊性变之间有良好的相关性,其表达水平对判断胶质瘤的临床病理分级有重要的价值.     

胶质瘤微血管及瘤周水肿改变与MRI相关性研究

目的　探讨胶质瘤血管成份中血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体mRNA表达改变与瘤周水肿MRI的关系及肿瘤增殖能力对血管成份的影响。方法　采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR) ,对 49例脑胶质瘤手术切除标本 ,U2 51等 3株胶质瘤细胞、人类脐静脉内皮细胞 (HUVEC)以及 12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了VEGF、mRNA表达水平。另外 ,用免疫组化SP法对胶质瘤及正常脑组织的微血管密度 (MVD)并与星形胶质细胞瘤MRI、病理学资料进行分析。结果　胶质瘤组织中的VEGF、mRNA表达水平明显增高达 65.3 % ,随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势 ,HUVEC及 3株胶质瘤细胞表达水平均较高 ,而正常脑组织表达水平及表达率较低。胶质瘤中的微血管密度 (MVD)与胶质瘤级别之间有等级相关性 ,VEGF、mRNA的表达同MVD呈正相关。病理级别增加 ,MRI评分值亦随之增加 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。增强形态 (CE HET)、瘤周水肿及增强程度 (CE D)与病理级别良、恶性程度密切相关 (P <0 .0 0 1)。结论　VEGF、MVD对胶质瘤的恶性生物学行为的评估有重要意义 ,星形胶质细胞瘤的微血管成份改变对MRI增强程度、瘤周水肿、信号不均匀、增强形态有明显影响 ,血管丰富、病理级别高的肿瘤易伴瘤周水肿 ,而MRI强化明显 ,表明肿瘤     

脑星形细胞瘤的瘤周水肿与MMP-9表达和血管形成相关性的研究

目的:探讨脑星形细胞瘤瘤周水肿与基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)表达和血管形成的关系。方法:采用免疫组织化学(SP)法,用抗MMP-9抗体及CD34单抗对40例星形细胞瘤组织标本进行标记分析,并测定MRI图像上肿瘤瘤周水肿范围。结果:脑星形细胞瘤恶性程度越高,MMP-9的表达和微血管密度(MVD)值越高(P<0.01);随着MMP-9表达的增高和新生血管的增多,瘤周水肿范围越大 (P<0.01)。结论:星形细胞瘤的瘤周水肿与MMP-9、MVD的表达密切相关。     

星形细胞瘤CT表现与GFAP表达的关系

目的:探讨星形细胞瘤CT表现与GFAP表达的关系。材料与方法:收集手术病理证实的脑星形细胞瘤46例,分析其CT表现。采用免疫组化方法标记肿瘤GFAP。对照GFAP表达程度与CT表现的关系。结果:星形细胞瘤GFAP表达强弱与病理级别相关,星形细胞瘤CT密度均匀性、边界清楚与否、瘤周水肿程度及增强程度与GFAP表达之间有统计学差异,但肿瘤部位及大小与GFAP表达没有相关性。结论:星形细胞瘤CT表现,特别是脑水肿、增强程度等征象,在一定程度上可以反映GFAP表达强弱。     

星形细胞瘤周水肿区CD105、VEGF的表达及意义

目的:探讨CD105及VEGF在星形细胞瘤周水肿区表达情况及临床意义。方法:星形细胞瘤患者51例,依据其术前MRI T2WI序列图像将瘤周水肿分为3度,术中取对应水肿组织后行CD105及VEGF免疫组化染色,计算微血管密度(MVD),并分析其表达水平与水肿程度的关系;正常脑组织标本9例为对照。结果:正常脑组织无CD105及VEGF表达;瘤周水肿区CD105-MVD与水肿分度正相关(r=0.997,P<0.05);VEGF表达与CD105-MVD正相关(r=0.923,P<0.05),同时与水肿分度正相关(r=0.929,P<0.05)。结论:瘤周VEGF表达和持续存在可能是促进CD105阳性微血管的形成,进而造成血管源性瘤周水肿的始动因素。水肿区大量CD105标记新生血管出现提示该区可能是瘤细胞易于发生浸润的区域。     

星形细胞瘤瘤周水肿的MRI、CT扫描的对比研究

目的:探讨MRI、CT对星形细胞瘤瘤周水肿程度和范围的观察价值及影响星形细胞瘤瘤周水肿的因素。材料与方法:回顾性分析89例经手术病理证实的脑星形细胞瘤的影像学资料,病例术前均经MRI检查,其中19例先行CT检查,分别测量MRI、CT图像上肿瘤大小和瘤周水肿范围。结果:MRI的T2WI与增强T1WI结合与CT、平扫T1WI图像分别测量19例瘤周水肿最大宽度间比较有显著性差异;位于皮髓质交界区的肿瘤,瘤周水肿最明显;瘤周水肿的程度与肿瘤的大小无明显相关性,而与病理分级明显相关。结论:MRI的T2WI与增强扫描结合有利于准确判断瘤周水肿的范围,对临床选择治疗方案有重要价值。     

星形细胞瘤瘤内CT征象与微血管密度相关性的初步研究

目的 研究星形细胞瘤瘤内CT征象与微血管密度(Microvessel density,MVD)间的关系。探讨CT评估星形细胞瘤新生微血管的作用。方法 运用SP免疫组化法,检测52例术后经病理证实的星形细胞瘤MVD。分析瘤内CT征象与MVD间的关系。结果 MVD与病理分级相关。混杂密度及高密度组的MVD显著高于低密度组(P<0.01)。坏死明显组的MVD比坏死不明显组高,二者间存在显著差异(P<0.01)。钙化组的MVD为13.7±4.7,明显少于无钙化组(20.9±5.8)。囊变与MVD无明显相关性。结论 星形细胞瘤瘤内CT征象,如密度、钙化、坏死等征象在判断肿瘤新生血管方面有一定的价值。     

脑星形细胞瘤MRI表现与PCNA表达的相关性研究

目的探讨星形细胞瘤MRI表现与PCNA表达的关系.方法收集手术病理证实的脑星形细胞瘤42例,分析其MRI表现.采用免疫组化方法标记肿瘤PCNA.对照PCNA表达程度与MRI表现的关系.结果星形细胞瘤PCNA表达强弱与病理级别相关,星形细胞瘤信号均匀性、边界清楚与否、瘤周水肿程度及增强程度与PCNA表达之间有统计学差异,但肿瘤部位及大小与PCNA表达没有相关性.结论星形细胞瘤MRI表现,特别是脑水肿、增强程度、肿瘤边界等征象,在一定程度上可以反映PCNA表达强弱.     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.