北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注时大脑皮层诱发电位的影响

通过动脉夹夹闭双侧颈总动脉建立大鼠大脑不全缺血-再灌注模型,用PCLab生物信号采集处理系统记录各实验组(正常组、缺血-再灌注模型组、尼莫地平给药组,北豆根酚性碱给药组)大脑皮层体感诱发电位变化,以P1波和Nl波波幅和潜伏期为观察指标,观察大脑缺血1 h、2 h及缺血-再灌注1 h、2 h后皮层诱发电位的变化以及药物北豆根酚性碱对其变化的影响.结果显示模型组在缺血-再灌注中Pl波、N1波的潜伏期较之正常组显著延长(P＜0.05),波幅显著降低(P＜0.05);北豆根酚性碱干预组与缺血-再灌注组比较,干预组P1波、N1波潜伏期显著缩短(P＜0.05),P1、N1波幅显著增大(P＜0.05),而与正常组比较无显著差异.初步实验显示北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注所引起的诱发电位的变化有明显的改善,提示其能使大鼠因缺血及缺血再灌注损伤而致的神经传导功能障碍得以改善或逆转.     

运动诱发电位和体感诱发电位检测在实验性脊髓损伤中的应用

目的：应用体感诱发电位（ＳＥＰ）和运动诱发电位（ＭＥＰ）作为实验性脊髓损伤后的监则方法,通过比较检测结果,观察两种监测方法的敏感程度。方法：采用大鼠Ａｌｌｅｎ’ｓ脊髓损伤模型,在脊髓损伤前后应用ＳＥＰ和ＭＥＰ两种方法,观察脊髓损伤前后ＳＥＰ和ＭＥＰ潜伏期和波幅的变化。结果：脊髓损伤后ＳＥＰ和ＭＥＰ均有明显的变化。ＳＥＰ潜伏期变化明显,但测量烦琐,波幅变化不明显;ＭＥＰ潜伏期及波幅均有剧烈改变,极易     

猪脊髓栓系综合征神经轴性牵拉模型的建立

目的 探讨建立猪脊髓、神经根轴性牵拉损伤模型模拟脊髓栓系综合征的方法.方法 将18只成年家猪随机分为3组,每组6只.假手术组:暴露L1～5脊髓;对照组:暴露L1～.脊髓后于L1～5双侧椎弓根置入螺钉;实验组:暴露L1～5脊髓并于双侧椎弓根置入螺钉后,均匀撑开L1～5椎间隙.于各时间点对3组动物行X线片、后肢行为学、尿流动力学、体感诱发电位、激光散斑血流成像及组织病理学检查并对结果进行比较分析.结果 假手术组和对照组术前、术后L1～5椎体间高度、后肢运动神经功能评分、尿流动力学、体感诱发电位及激光散斑血流成像检查结果均无明显变化,组织学观察脊髓、神经结构基本正常.实验组动物撑开后L1～s的椎体间高度较撑开前增高,后肢运动神经功能评分降低,体感诱发电位P波的潜伏期延长、波幅下降,脊髓表面的血流减少(P＜0.05);撑开后出现低顺应性膀胱、逼尿肌括约肌协同功能障碍;脊髓组织可见不同程度的神经细胞坏死,胞质内可见颗粒变性和空泡变性;神经根组织可见组织水肿、细胞结构疏松,部分神经束膜损伤.结论 通过松解猪腰椎后柱结构均匀撑开椎间隙的方法可以建立脊髓、神经根轴性牵拉损伤模型,该模型能够模拟临床脊髓栓系综合征患者的下肢感觉、运动功能和括约肌功能障碍,为深入探讨脊髓栓系综合征的病理机制以及手术治疗方式奠定了实验基础.     

体感诱发电位评价家兔内囊出血前后神经机能动态变化的研究

目的探讨内囊出血前后的体感诱发电位的变化,评价家兔神经机能的改变程度。方法利用兔脑立体定位仪和RM-6240B型生物信号采集系统,分别计测家兔内囊出血前后的诱发电位。利用皮尺测量家兔记录点与刺激点之间距离,利用分析软件对诱发电位P1、N2波的峰潜伏期进行测量。结果内囊出血后N1、P1、N2波的起始潜伏期及峰潜伏期较出血前延长(P<0.05),波幅较出血前降低(P<0.05);内囊出血后60分钟的起始潜伏期及峰潜伏期较出血后5分钟时延长(P<0.05)。利用家兔记录点与刺激点之间距离与体感诱发电位P1、N2波的峰潜伏期建立了回归方程。结论通过计测分析家兔内囊出血前后诱发电位,可以对内囊出血后神经机能受损程度进行客观的评价,为临床治疗内囊出血提供参考。在一定体长范围内,正常体感诱发电位P1、N2波峰潜伏期与家兔记录点和刺激点之间距离有直线回归的关系。     

地塞米松对脓毒血症大鼠脑皮层诱发电位及c-Fos蛋白表达的影响

目的：探讨脓毒血症大鼠皮层脑诱发电位的变化和大脑皮层c-Fos蛋白表达及地塞米松（DXM）的干预效应。方法：健康成年Wistar大鼠88只，随机分为假手术组（对照组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和DXM（10mg／kg）给药组，观察1、2、4、6、10h时段体感诱发电位的动态变化，并进行大脑皮层c-Fos免疫组织化学方法测定。结果：对照组大鼠引出的皮层诱发电位波是以一个正相波为主的复合波。CLP组在10hP1波的潜伏期较对照组显著延长（P〈O．05），波幅显著降低（P〈0．05）；地塞米松1h给药组P1波潜伏期较CLP1h组显著缩短（P〈0．05），而波幅与CLP 1h组比较无统计学差异。地塞米松10h给药组P1波潜伏期较CLP10h组显著缩短（P〈0．05），波幅显著增大（P〈0．05）。c-Fos对照组有少量表达，在CLP1h开始增加，4h达高峰；在DXM注射后1～2h表达明显增加，并持续至用药后10h。结论：地塞米松对大鼠脓毒血症所引起的诱发电位的变化有所改善。c-Fos可能参与脓毒血症发病中机体对神经元损伤的应激机制，DXM通过上调c-Fos蛋白具有保护神经细胞的作用。     

体感诱发电位与运动诱发电位在脊髓髓内病变切除术中的应用

目的 探讨体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)在脊髓髓内病变切除术中的应用价值.方法 对22例脊髓髓内病变切除术患者术中采用SEP及MEP进行动态监测.结果 与术前预警电位比较,患者术中SEP及MEP波幅多有降低(P＜0.05),仅有6例SEP潜伏期延长,其余均没有明显改变;术毕SEP及MEP波幅均有所升高,...     

手术前应用七叶皂苷钠对大鼠脊髓牵拉损伤后的行为及诱发电位的影响

目的：通过观察大鼠脊髓牵拉损伤后的行为、体感诱发电位变化的规律，评价手术前应用七叶皂苷钠对脊髓功能的影响。方法：取成年Wistar大鼠80只，随机分为实验组和对照组。实验组手术前30?min尾静脉注射七叶皂苷钠60?mg/kg，切除胸10全椎板，将脊髓水平方向牵拉1.7?mm，持续5?min，造成脊髓牵拉损伤模型。分别于手术后24?h、3?d、7?d、14?d处死，对前后肢进行BBB评分、通过斜板试验评价后肢运动功能；记录体感诱发电位评价感觉功能恢复状况。结果：①牵拉脊髓水平位移1.7?mm，持续5?min造成大鼠不完全性双后肢瘫痪；② 损伤后3?d，BBB功能评分、斜板试验、体感诱发电位的潜伏期，实验组与对照组的差异有统计学意义（P<0.05）；7?d、14?d时运动功能评分、体感诱发电位两组的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：体感诱发电位能较准确地反映脊髓损伤情况和功能恢复 的情况。手术前应用七叶皂苷钠有利于术后动物脊髓功能的恢复。     

体感诱发电位对神经生长因子治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的评价

目的 观察神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注损伤大鼠的疗效.方法 选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑缺血再灌注模型,然后将造模成功的大鼠随机分为3组,神经生长因子组、胞磷胆碱钠组和生理盐水组,采用肌肉注射法,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)给予治疗,于治疗前后分别观察各组动物神经病学评分和体感诱发电位潜伏期的改变.结果 ①与治疗前比较,神经生长因子和胞磷胆碱钠组治疗后神经病学评分均降低(P<0.05),但这些指标在两治疗组间差异无显著性.治疗后NGF组和CS钠组神经病学评分与NS对照组比较,均明显降低(P<0.05).②NGF组和CS组所有体感诱发电位波潜伏期缩短和与治疗前比较差异有显著性(P<0.05).治疗后,神经生长因子组的P1,N1,P2潜伏期均短于盐水对照组(P﹤0.05) ;CS组仅P2潜伏期短于盐水对照组(P<0.05).③大鼠模型体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关(r=0.97～0.99,P<0.05).结论 NGF可明显促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的恢复.体感诱发电位可用于脑缺血再灌注损伤的疗效观察.     

电针与康复训练的不同干预次序对大鼠SEP的影响

将大鼠以大脑中动脉线栓法(MCAO)造成脑卒中模型,观察电针与康复训练的不同干预次序对卒中大鼠皮层诱发电位P1波潜伏期的影响.结果:先运动后针组同造模组比较P1波潜伏期明显改善,差异显著(P<0.05),而其余各组间比较则无明显差异.结论:电针与康复训练对卒中大鼠的体感诱发电位有所影响,而且先运动后针组的改善更为明显.     

诱发电位监测在脊柱外科手术中的应用

目的术中电生理监测已越来越多的应用于脊柱外科手术。文中拟探讨体感诱发电位(somatosensory evokedpotential,SEP)、运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)在脊柱外科手术中的应用价值。方法共监测10例脊柱脊髓病变手术患者,3例术中采用SEP监测,7例术中采用SEP联合MEP监测。结果 SEP均顺利诱发并予以记录,而MEP只有3例顺利诱发并予以记录。有2例患者术中SEP的波幅较预警基准电位下降,经调整手术操作方式或停止操作后恢复;另有1例患者术后SEP的波幅升高,术后证实患者的症状较术前改善。记录到SEP的3例患者,MEP波幅和潜伏期与预警基准电位比较均无明显变化。结论脊柱外科术中行诱发电位监测,特别是SEP与MEP联合监测,能有效降低脊髓机械性损伤,保护神经功能,提高病变的切除率,增加手术的安全性,增强术者的信心。     

COX-2抑制剂塞来昔布对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 观察选择性环氧化酶一2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 48只SD大鼠，随机分为单纯损伤组及治疗组。采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型，分别在伤后12、24、72h测定脊髓标本的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞。同时采用Tarlov评分和斜板实验观察脊髓神经功能恢复情况，比较各组之间的差异。结果 治疗组较单纯损伤组神经功能明显改善（P〈0．05）。治疗组各时间点MDA含量较单纯损伤组明显降低（P〈0．05），SOD含量明显升高（P〈0．05），病理形态改变较轻且凋亡细胞少（P〈0．05）。结论 COX-2抑制剂塞来昔布可减少神经细胞凋亡，对继发性脊髓损伤起到保护作用。     

F波评估兔不同程度永久性腰髓缺血损伤动物模型的价值

目的 探讨兔胫后神经F波对不同水平永久性腰髓缺血动物模型的评估作用.方法 30只新西兰大白兔采用完全随机方式分为6组,1组为对照组,其余5组为实验组.对照组(n=5)用于确定最佳刺激强度,并用于排除麻醉和手术对F波的影响,实验组(n=5)分别结扎左肾动脉和动脉分叉间不同水平的腰动脉,腰动脉结扎后2h和2d记录F波,分别在麻醉清醒后和手术后2d进行运动功能评分,分析实验各组术后2hF波波幅变化与下肢运动功能的相关性,2 d后取缺血中心区标本进行HE染色,观察缺血区病理变化.结果 F波的波幅在1根组和2根组结扎前后没有明显的变化(P>0.05),结扎前后不同时间点经方差分析,差异均无统计学意义(P>0.05),;结扎3根组、4根组和5根组血管后的F波的波幅下降,各组结扎前后不同时间点波幅经方差分析,差异均有统计学意义(P<0.05);F波的潜伏期在1根组和2根组结扎前后没有明显的变化(P>0.05),在3根组、4根组和5根组随着缺血程度的增加逐渐延长,各组潜伏期结扎前后不同时间点经方差分析,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 兔下肢胫后神经F波的潜伏期不能量化反映腰髓缺血损伤程度,但严重缺血后潜伏期也可延长;F波波幅能够反映腰髓缺血损伤程度并且能够预测脊髓的功能.     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤早期凋亡的影响

目的:探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇(RES)对脊髓损伤早期神经细胞凋亡的影响。方法:将62只Spra-gue-Dawley健康成年雄性大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型对照组、损伤组、RES组、甲基强的松龙(MPSS)组。根据Allen氏法制成中度脊髓损伤模型,术后立即腹腔注射RES 100 mg/kg或100 mg/kg;TUNEL法观察脊髓损伤后8,24,72 h使用RES前后脊髓神经细胞凋亡情况,并且与MPSS组进行疗效对比。结果:脊髓损伤后8,24,72 h,RES组脊髓凋亡神经细胞数与损伤组比较差异具有高度显著性(P<0.01),表明RES明显干预了损伤后脊髓神经细胞凋亡。RES组比MPSS组间的凋亡神经细胞数差异无统计学意义(P>0.05),这意味着RES可以起到与MPSS近似的效果。结论:RES能够明显抑制脊髓损伤后脊髓神经细胞的凋亡,对损伤后的脊髓有保护作用。     

腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达∕活性的影响

目的 观察腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达/活性的影响。 方法 将96只SD大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤组(CCI组)、CCI+生理盐水注射组(CCI+NS组)、CCI+低剂量SRT1720(SRT1720 20 mg/kg腹腔注射)、CCI+高剂量组(SRT1720 50 mg/kg腹腔注射)。CCI模型建立后,分别通过微量注射器进行腹腔内注射2.5 ml/kg NS、20 mg/kg SRT1720、50 mg/g SRT1720,连续7 d。各组分别在术前和术后第1、3、5、7、10、14天用von Frey细丝测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射法测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定Sirt1蛋白表达和去乙酰化酶活性。 结果 SRT720能抑制大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期,浓度越高,抑制越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1蛋白表达,浓度越高,增加越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1去乙酰化酶活性,浓度越高,增加越明显(P＜0.05)。 结论 腹腔注射SRT1720能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓Sirt1表达/活性有关。      

经颅皮层电刺激对脊髓损伤的诊断价值

目的探讨经颅皮层电刺激运动诱发电位对脊髓损伤的定位诊断价值。方法对2008年5月～2011年4月在我院临床拟诊脊髓损伤的53例患者,经颅对皮层运动区行电刺激多导联描记肢体肌的MEP,测定MEP的潜伏期和波幅。结果 53例患者中有35例脊髓MEP异常,其中颈段MEP异常20例,胸、腰段MEP异常15例,其余18例患者脊髓MEP正常。颈段脊髓损伤患者拇短展肌和胫前肌MEP潜伏期延长,波幅降低,与MEP正常组比较,差异有显著性(P<0.05)。胸、腰段脊髓损伤患者下肢胫前肌MEP潜伏期延长,波幅降低,与MEP正常组比较,差异有显著性(P<0.05)。对35例中31例(88.57%)进行了影像学检查,其中28例(90.03%)患者在MEP提示节段发现脊髓病变。结论经颅皮层电刺激MEP是一种操作简便、安全可靠的脊髓损伤定位诊断方法。     

慢性压迫性颈髓损伤体感诱发电位变化与神经丝磷酸化异常的病理机制

 【目的】 观察慢性压迫性颈脊髓损伤神经元和轴突中神经丝高度磷酸化和异常积聚的特征,探讨其介导体感诱发电位（SEP)变化的神经病理机制。【方法】 将20只SD大鼠随机分为实验组（n=15）和对照组（n=5）,实验组采用聚氨酯胶片建立脊髓背侧慢性压迫模型;BBB评分法和SEP评估造模前、后6个月脊髓功能变化;Luxol Fast Blue（LFB）染色观察脱髓鞘变性、免疫组织化学法观察磷酸化（SMI-31）和非磷酸化（SMI-32）神经丝在脊髓灰质前角神经元、轴突中的表达,并探讨其与SEP变化的关系。【结果】 造模6个月后大鼠BBB评分均下降（p<0.001）、SEP潜伏期延长（p<0.05）、波幅下降（p<0.001）;LFB染色强度显著降低（p<0.001）;脊髓灰质前角SMI-32阳性神经元计数明显增多、染色强度增强,两组差异具有统计学意义（p<0.05）;脊髓白质SMI-31染色强度升高（p<0.05）。【结论】 神经丝在脊髓前角神经元的过度表达与高度磷酸化以及在轴突中异常聚积是导致轴突变性、神经元损伤和体感诱发电位异常的神经病理机制之一。     

兔外伤性视神经损伤后不同时期减压的视功能动态检测

目的:观察视神经损伤动物模型在损伤后不同时期视神经管减压后视觉诱发电位的变化,了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的关系。方法:建立家兔外伤性视神经损伤及不同时间减压的模型,随机分为A、B、C、D、E共五组,分别为正常对照组、损伤48 h减压组、1周减压组、2周减压组以及损伤不减压组。采用图形翻转视觉诱发电位(P-VEP)检测A组视功能,B、C、D组在损伤前、后1 h,减压前1 h、减压后2周以及E组相应时间的视功能变化。结果:①每只健康家兔P-VEP检查均引出典型NPN曲线,视神经挤压伤后1 h NPN波形低阔扁平,P波潜伏期延长,波幅降低,与自身损伤前及正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)。②减压前后各组自身对照:B组减压前后的P波潜伏期和波幅有显著性差异(P<0.05);C组无显著性差异(P>0.05);D组波幅无显著性差异(P>0.05),而减压后2周潜伏期明显延长(P<0.05)。③减压后2周B、C、D组两两比较,三组之间潜伏期均差异有显著性意义(P<0.01),B组与C、D组波幅比较均有极显著差异(P<0.01),C、D组之间波幅有显著性差异(P<0.05)。B、C与E组之间潜伏期和波幅均有极显著性差异(P<0.01),而D、E组之间均无明显差异(P>0.05)。B组与A组的潜伏期和波幅无显著差异(P>0.05),C、D、E组与A组之间均有极显著差异(P<0.01)。结论:神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,视神经减压术有利于减轻视神经间接损伤,损伤后较早期(48 h以内)减压可阻止轴突继发性损伤,避免视功能进一步下降,并可在一定程度上逆转视功能的损害。     

体感诱发电位测定甲强龙对大鼠慢性颈脊髓损伤的疗效及病理观察

目的 :探讨甲泼尼龙琥珀酸钠（MP）对大鼠慢性脊髓压迫模型相应时间点的SEP变化与病理变化的相关性。方法:将40只大鼠随机分为实验组与对照组（n=20）,两组均建立慢性脊髓压迫模型,实验组大鼠尾静脉行MP静滴治疗,对照组未行任何治疗;记录实验组治疗后第1、2、3天的BBB评分、SEP信号及脊髓损伤病理变化,且记录对照组同时间段的BBB评分、SEP信号及脊髓损伤病理变化。将SEP信号进行处理分析得出数据, 通过HE染色观察受压脊髓组织病理变化情况,用统计学方法分析其相关性。结果: BBB评分:实验组MP治疗后第3天评分明显升高,证实MP对于慢性脊髓损伤大剂量治疗在行为学上是有效的。SEP信号:MP给药后第3天P波峰值及潜伏期缩短的百分比恢复情况远远高于对照组(P＜0.05) 。HE染色:在建立模型后至第3天药物治疗过程中,脊髓组织细胞形态有所恢复。结论: 慢性脊髓压迫模型大鼠经MP治疗后神经功能明显恢复,且在治疗后第3天效果最为明显。     

不同程度、类型脊髓损伤后活性氧水平的变化

目的研究脊髓损伤（SCI）后脊髓组织内丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）的含量变化，以探讨活性氧（ROS）在脊髓继发性损伤中的作用机制．方法30只健康雌性成年SD大鼠采用改良式Allen氏法和脊髓横截面切割法分别造成50cmg、25cmg挫伤和半、全横截面切割伤四组及对照组模型。测定造模后6h损伤组和对照组脊髓组织内MDA和SOD含量并各组之间相互作比较．结果SCI后6h，四种损伤组与对照组比较MDA含量都明显升高（P〈0．05），SOD活性都显著下降（P〈0．05）；在同一类型SCI的不同程度之间比较除半、全横截面切割伤之间SOD活性差别显著（P〈0．05）外，其余都显示无显著性的差异（P〉0．05）．结论不同程度和类型的SCI后脊髓组织内ROS水平明显增高，因而说明在脊髓继发性损伤的病理过程中ROS可能是一种重要的参与者；同一类型的SCI脊髓组织的ROS水平在不同程度损伤模型之间比较，ROS含量与损伤程度并非完全呈正相关．