胃粘膜肠上皮化生与幽门螺杆菌CagA抗体的关系

为研究胃粘膜肠上皮化生与幽门螺杆菌(Hμ)细胞毒素相关蛋白(CagA)菌株感染的关系,对415例慢性胃炎患者进行了血清HpCagA抗体检测,并同时进行快速尿素酶试验、组织学检查,抗体检测和~14C-尿素呼气试验检测Hp感染。结果显示慢性浅表性胃炎组,慢性萎缩性胃炎组和慢性胃炎伴肠上皮化生组患者HpCagA抗体检出率分别为21.67％、21.92％和28.43％,无显著性差异(X~=1.86,>0.05);而3组患者Hp抗体检出率分别为56.67％、56.16％和70.59％,慢性胃炎伴肠上皮化生组Hp抗体检出串最高,与其他两组有显著性差异(X~=5.82,3.87,均P<0.05)。表明CagA不是胃粘膜肠上皮化生发生的特异性致病因子,可能CagA以外的其它HP致病因子参与了胃粘膜肠上皮化生的发生。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的 :探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法 :应用氨测定试剂测定 10 9例Hp相关性慢性胃炎和 5 7例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果 :Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者 (P <0 0 1) ;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关     

慢性胃炎胃粘膜上皮细胞中bax、fas、p16基因的表达

目的:探讨bax、fas和p16在胃粘膜病变发生发展过程中的作用及意义.方法:应用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎(CSG)和轻、中、重度慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃粘膜上皮细胞中bax、fas(促凋亡基因)和p16(增殖负调控基因)基因蛋白的表达情况.结果:CSG和轻、中、重度CAG胃粘膜中bax的表达率分别为41.75%、72.41%和78.26%,fas的表达率分别为39.81%、65.52%和78.26%,p16的表达率分别为9.71%、24.14%和30.43%.轻、中、重度CAG与CSG比较,bax、fas、p16的表达差异有显著性意义P<0.05～0.01.轻、中、重度CAG间比较,差异无显著性意义.结论:bax、fas和p16的高表达,使得细胞增殖/凋亡的比例失衡,在胃粘膜病变的发生发展中可能有重要意义.     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎发生及发展相关性。方法对行胃镜检查2 789例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析,研究慢性胃炎与Hp感染关系。结果中老年组(40～87岁)Hp感染发生率明显高于青年组(18～39岁),差异有显著性(χ2=46.60、29.08,P<0.01);不同性别组间Hp感染的发生率差异无显著性(P>0.05)。活动性胃炎组Hp感染率为99.0%,中重度感染占51.5%,均明显高于非活动性胃炎组(χ2=179.93,P<0.01)。慢性浅表性胃炎的Hp感染率为83.6%,慢性萎缩性胃炎为95.4%,二者比较差异有显著性(χ2=28.88,P<0.01)。Hp感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Hp阴性组高,差异有显著性(uc=-30.19～-13.17,P<0.01)。结论慢性胃炎的发生和发展与Hp感染密切相关。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎Bcl-2、Bax蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的：研究Bcl-2、Bax蛋白在幽门螺杆菌（Hp)感染的慢性胃炎中的表达,探讨Hp感染与细胞凋亡的关系。方法：通过内镜活检、组织病理学检查、尿素酶试验及Warthin-Starry银染色,诊断慢性浅表性胃炎（CSG）117例。采用免疫组化法同步检测胃粘膜Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：Bcl-2在Hp阳性表达的阳性率为24．5％,与Hp阴性组比较无显著性差异（P＞0．05）;在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为20．0％、28．6％、23．5％,与Hp阴性各型CSG组亦无显著性差异（P＞0．05).Bax在Hp阳性组中表达的阳性率为81．1％,在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为80．1％、81．0％、82．4％,显著高于相同病变中Hp阴性组（P＜0．05）。在Hp感染的CSG中,Bcl-2与Bax呈反向表达。结论：Hp阳性CSG各组Bcl-2蛋白的低表达和Bax蛋白的高表达提示这两种蛋白参与了Hp感染胃粘膜上皮细胞凋亡的调控。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的关系

目的 研究慢性胃炎（CG）胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法 6例正常对照，82例CG、检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度。TUNEL法检测粘膜凋亡细胞。结果 正常、Hp（-）CG、Hp（ ）CG凋亡指数（AI）依次升高，组间差异均显著，Hp（ ）CG AI依炎症轻、中、重度上升，轻、重度之间差异显著；Hp（ ）CG AI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高，差异均显著。Hp(-)CG,AI随炎症程度依次升高，但差异无显著性；而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论 CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加，其中Hp是最重要的致凋亡因子；粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素；粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用。     

胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平与幽门螺杆菌感染相关性胃病的关系

目的探讨胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ水平与幽门螺杆菌(Hp)感染相关性胃病的关系。方法选取2014年6月至2015年6月遂宁市中心医院消化内科收治的胃癌患者40例(胃癌组)、萎缩性胃炎45例(萎缩性胃炎组),慢性胃炎45例(慢性胃炎组)和同时期就诊健康人群40例(正常对照组),应用时间分辨荧光免疫法测定血清PGⅠ、PGⅡ水平,应用快速尿激酶法测定各组Hp感染情况,分析PGⅠ、PGⅡ水平与Hp感染的关系。结果慢性胃炎组、萎缩性胃炎组及胃癌组Hp阳性率显著高于对照组[62.22%(28/45)、66.67%(30/45)、70.00%(28/40)比17.50%(7/40),P<0.05],而胃癌组、慢性胃炎组及萎缩性胃炎组Hp阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。慢性胃炎组、萎缩性胃炎组及胃癌组血清PGⅠ[(91.17±12.85)、(86.68±11.02)、(82.49±9.96)μg/L比(99.36±15.36)μg/L]、PGⅠ/PGⅡ[(5.92±1.78)、(5.67±0.85)、(5.38±0.78)μg/L比(14.48±2.63)μg/L]水平显著低于对照组(P<0.05)。对照组、慢性胃炎组、萎缩性胃炎组及胃癌组Hp(+)者血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平显著低于Hp(-)者(P<0.05),而各组Hp(+)者血清PGⅡ水平与Hp(-)比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌组Hp(+)者血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平低于慢性胃炎组、萎缩性胃炎及对照组(P<0.05)。萎缩性胃炎Hp(+)者血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平低于慢性胃炎组及对照组(P<0.05),慢性胃炎Hp(+)者血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平低于对照组(P<0.05),两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染与PG水平有密切的关系,血清PG水平可作为Hp阳性胃病患者癌前病变患者筛查指标,有助于早期胃癌诊断。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的：探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌（Heicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法：应用氨测定试剂测定109例Hp相关性慢性胃炎和57例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果：Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者（P＜0．01）;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性（P＜0．01,P＜0．05）。结论：胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变的关系探讨

目的探讨Hp(幽门螺杆菌)感染与胃粘膜病变的关系,为临床治疗胃粘膜提供理论依据。方法选取2015年3月-2015年12月期间我院收治86例胃粘膜病变患者作为研究对象,通过胃镜检查观察Hp的感染程度,分析Hp与胃粘膜病变的关系。结果 Hp阳性34例(39.53%),与胃粘膜病变维度改变呈正比;不同维度胃粘膜炎症感染,差异具有统计学意义(P0.05);不同程度胃粘膜病变的Hp感染发生率有显著差异(P0.05)。结论 Hp感染是胃粘膜病变的主因,在临床上可以通过抑制及清除Hp感染的治疗方式缓解胃粘膜疾病。     

食管粘膜病变AgNOR的计量学研究

采用银染技术,对不同食管粘膜病变进行AgNOR计数和最大直径的计量学研究。结果显示:AgOR颗粒的形态、大小、多少及分布随病变的加重而有明显改变;AgNOR颗粒的平均最大直径在各组间均有非常显著性差异(P<0.001—0.05);AgNOR平均计数在轻、重度不典型增生两组间有显著性差异(P<0.05),而在其它各相邻组之间无显著性差异(P>0.05),但轻、重度不典型增生和癌细胞与正常食管粘膜组比较均有极显著性和癌细胞与正常食管粘膜组比较有极显著性意义(P均<0.001)。提示,AgNOR计数和最大直径均能反映食管粘膜各病变时上皮细胞的增生程度,但测定AgNOR颗粒的最大直径似乎比平均计数更敏感。认为,若同时进行该两项指标检测,更有利于对不同食管粘膜病变进行定性。     

细胞间粘附分子-1在幽门螺杆菌感染相关胃癌的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌表达细胞间粘附分子(Intercellularadhesionmolecules1,ICAM1)的发生关系。方法:采用免疫组化SP法分别检测49例Hp感染相关的胃癌细胞和50例Hp感染相关的慢性浅表性胃炎上皮细胞的ICAM1表达。结果:Hp阳性慢性胃炎、Hp阴性慢性胃炎、Hp阳性胃癌和Hp阴性胃癌表达ICAM1分别为36.00%、8.00%、95.45%和88.89%。Hp阳性慢性胃炎组与Hp阴性慢性胃炎组ICAM1的阳性检出率比较差异有显著性(P<0.05);ICAM1在胃癌组表达显著高于胃炎组,两者的差异有显著性(P<0.01)。结论:Hp感染促进胃黏膜上皮细胞ICAM1表达增高;ICAM1表达可提示胃癌的存在及其潜在的危险性。     

海南地区471例上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染情况分析

目的 了解海南地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况及Hp与慢性胃炎、消化性溃疡等常见的上胃肠道疾病的关系.方法 于胃镜下从各门诊患者胃窦取1块胃粘膜组织,对患者胃粘膜组织进行增菌、菌落涂片镜检、分离纯培养、鉴定.结果 471例患者中176例培养阳性,总的感染率为37.37%,男女性别总感染率分别为36.11%和38.81%,男女性别间差异无显著性统计学差异(P＞0.05),31～40岁为Hp感染多发年龄段(P＜0.05).在常见的上胃肠道疾病中,Hp阳性率为:慢性胃炎33.23%(111/334)、胃溃疡38.46%(15/39)、十二指肠溃疡56.33%(40/71)、萎缩性胃炎37.03%(10/27).结论 在海南地区的上胃肠道疾病患者中,Hp的感染没有性别上的差异;31～10岁为Hp感染多发年龄段;Hp与多种常见的上胃肠道疾病相关,且持续感染能加重病情.     

浅谈幽门螺杆菌感染与妊娠强烈呕吐的关系

目的 了解幽门螺杆菌与妊娠强烈呕吐的关系.方法 对2007年-2009年门诊诊断为妊娠剧吐的病人和常规产前检查正常的孕妇,均用血清学HP抗体和13C-尿素呼气试验中Hp感染,检查幽门螺杆菌感染情况.结果 血清学Hp抗体检测中轻度、重度妊娠剧吐Hp感染率分别为58%及87%(P<0.05),与对照组H p感染率31.4%比较,差异有统计学意义(P<0.05).13C-尿素呼气试验中H p感染率轻度、重度妊娠剧吐Hp感染率分别为52%和78%(P<0.05),与对照组Hp感染率(6.9%)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 提示HG的程度与Hp感染率呈正相关.     

IL-12和IL-10在儿童幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达研究

目的:通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃黏膜中白细胞介素(IL)-12、IL-12mRNA及IL-10、IL-10mRNA的变化,对Hp感染过程中细胞免疫反应进行研究。方法:胃镜下取胃窦黏膜活检标本,用ELISA法和RT-PCR定量法测定胃窦黏膜中IL-12、IL-10和IL-12mRNA、IL-10mRNA的表达量。结果:Hp阳性者胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(66.42±15.15)pg/mg蛋白、(59.21±15.03)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(22.22±8.79)pg/mg蛋白和(17.94±7.39)%。Hp阳性组明显高于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);Hp阳性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(2.79±1.29)pg/mg蛋白和(12.54±4.37)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(6.94±2.97)pg/mg蛋白和(31.21±13.47)%。Hp阳性组明显低于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);但IL-12、IL-10在不同炎症程度的胃黏膜中的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:Hp阳性胃炎患儿胃黏膜IL-12分泌增高,IL-10降低,提示在Hp感染性胃部疾病中选择TH1为优势应答。     

胃黏膜肠化生与其它病理表现的相关性研究

目的了解慢性胃炎肠化生的相关病理表现,分析肠化生的相关病因。方法将2005年1月～2006年12月于本院接受胃镜检查的慢性胃炎患者根据病理结果分为肠化生慢性胃炎组和非肠化生中重度慢性胃炎组,分别观察每组胃粘膜的幽门螺杆菌(Hp)感染、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩、肠化、淋巴滤泡等表现。结果肠化生组Hp感染率、胃黏膜淋巴滤泡及中性粒细胞浸润病理诊断率(35.7%、25.2%、35.7%)均显著低于中重度胃炎组相应诊断率(63.7%、40.4%、47.9%;P<0.01、P<0.01、P<0.05),而腺体萎缩诊断率(10.4%)显著高于中重度胃炎组(0.7%,P<0.01)。肠化生组、中重度胃炎组中Hp感染患者淋巴滤泡及中性粒细胞浸润诊断率均显著高于Hp阴性组(P<0.05)。结论胃黏膜肠化生与Hp感染、淋巴滤泡生成及中性粒细胞浸润无明显相关性,Hp感染主要引起活动性炎症表现,与肠化生无明显因果关系。肠化生的出现可能另有其它病因。     

尿毒症患者胃粘膜病变与幽门螺旋菌的关系

检测25例尿毒症患者胃粘膜病变及幽门螺旋菌(HP),探讨两者间的关系。结果均为胃炎(100％),其中轻、中、重度分别为10,8,7例。HP检出率36％(9/25例)。检出HP的9例轻、中、重度胃炎各3,4,2例;未检出HP的16例,轻、中、重度各7,4,5例。虽然HP感染可降低胃粘膜抵抗力致粘膜损伤,但HP感染不是尿毒症胃粘膜病变的主要原因。     

慢性胃炎Hp感染、胃粘膜改变与中医证型的相关性分析

目的：探讨慢性胃炎患者Hp感染及胃粘膜改变与中医证型的相关性。方法：将296例慢性胃炎患者分为肝胃不和证、脾胃湿热证、脾胃虚寒证、胃阴不足证、胃络瘀阻证5个证型,观察各中医证候分布与Hp感染、胃镜象的关系。结果：1. 慢性胃炎中医证型分布规律为脾胃湿热型＞肝胃不和型＞脾胃虚寒型＞胃阴不足型＞胃络瘀血型。2. Hp感染率最高的是脾胃湿热型,脾胃湿热型、肝胃不和型的Hp感染率与其它三型的Hp感染率存在差异有统计学意义（P<0.05）。3. 肝胃不和证、脾胃湿热证胃粘膜病变的发生率存在差异具有统计学意义（P＜0.05）,脾胃湿热型及肝胃不和型中检出率最高的均为粘膜红斑。结论：慢性胃炎中医证型与Hp感染、胃粘膜改变存在一定的相关性。     

不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析

目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。     

细胞毒素相关蛋白与儿童幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白(CagA)与儿童胃十二指肠疾病的种类以及胃粘膜炎症程度之间的关系.方法采用免疫印迹法测定88例Hp相关性慢性胃炎、46例Hp相关性消化性溃疡患儿血清CagA抗体.结果 CagA抗体总检出率为85.1%,在慢性胃炎与消化性溃疡患儿中的检出率分别为84.1%与87.0%,两者差别无显著性意义(X2=0.20,P＞0.05);胃粘膜中重度炎症患儿血清CagA抗体阳性率为90.9%,轻度炎症患儿血清CagA抗体阳性率为58.3%,两者差别有非常显著性意义(X2=14.00,P＜0.01).结论 CagA与慢性胃炎、消化性溃疡的发病均有关,但不能作为区分Hp感染致不同胃十二指肠疾病的特异性标志物.CagA阳性Hp菌株感染能引起胃粘膜较重的炎症.