苯那普利单用及与伊贝沙坦合用对SHR心肌、肾皮质TGFβ3 mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利单用及与血管紧张素II-1型受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦合用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌、肾皮质转化生长因子β 3(TGFβ 3)mRNA表达的影响.方法选用12周龄SHR 24只,随机分苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组、SHR组,每组8只.采用灌胃法分别给苯那普利组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg·d-1),联合干预组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg-1·d-1)与伊贝沙坦(40mg·kg-1·d-1)混合液;SHR和WKY对照组灌入自来水,共8周.观察药物对心率、血压及处死后左心室心肌和肾皮质TGF β 3 mRNA表达水平的影响.结果与SHR对照组比较,苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组大鼠,其心肌和肾皮质TGFβ 3 mRNA表达和血压水平较SHR组大鼠显著降低(P＜0.01);而与苯那普利组大鼠比较,联合干预组大鼠心肌、肾皮质TGFβ 3 mRNA表达没有显著降低(P＞0.05).结论 ACEI苯那普利单用和ARB与ACEI合用均能显著降低SHR的血压及抑制心肌、肾皮质TGFβ 3的mRNA表达,这可能是防治高血压心、肾靶器官损害的机制之一.     

高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。     

超燃冲压发动机性能的准二维计算方法

目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾索血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制.方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组.适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达.结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P＜0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均＜0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P＜0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P＜0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P＜0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P＜0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P＜0.01).结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显.     

肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制。 方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组。适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达。 结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均<0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P<0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P<0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P<0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P<0.01)。 结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显。     

阻断RAAS不同部位对自发性高血压大鼠的心肌胶原酶mRNA …

观察阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）不同部位对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌中胶原酶表达的影响。方法 对１５只２６周龄ＳＨＲ分别采用苯那普利、Ｌｏｓａｒｔａｎ和安体舒通治疗１２周，用点杂交方法检测前后大鼠心肌胶原酶ｍＲＮＡ的变化。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的　评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。     

ERK1/2途径介导苯那普利对糖尿病肾病大鼠保护作用的实验研究

目的观察苯那普利对糖尿病大鼠肾组织AngⅡ水平、磷酸化ERK1 2 (P4 2 4 4MAPK)表达及肾脏病理变化的影响 ,探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法健康、雄性Wistar大鼠 18只 ,随机分为正常对照组 (A组 ,n =6 )、实验组 (n =12 )。实验组大鼠用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg kg )腹腔注射制成糖尿病模型后 ,再随机分为糖尿病组 (B组 ,n =6 ) ,以及糖尿病苯那普利 (6mg·kg 1 ·d 1 )治疗组 (C组 ,n =6 )。于实验组大鼠确定糖尿病模型成功后 8周末时 ,称体重 ,留取 2 4小时尿 ,采下腔静脉血 ,取双侧肾脏 ,称肾重 ,留取肾脏标本。测血糖、肌酐清除率 (Ccr)、肾肥大指数 (肾重 体重 )的变化。肾组织做常规病理检查 ,放免法测定血浆及肾脏组织的AngⅡ含量 ,Western blot法分析肾脏磷酸化ERK1 2的表达。结果①苯那普利对糖尿病大鼠的血糖无影响。②糖尿病大鼠于 8周末即已出现明显的糖尿病肾病表现 :Ccr(2 .4 3± 0 .2 5 )明显高于正常大鼠 (0 .77± 0 .0 9) ,肾脏肥大指数 (10 .38± 0 .73)明显高于正常大鼠 (6 .5 6± 0 .4 3)。③苯那普利治疗糖尿病大鼠有明显的肾脏保护作用 :苯那普利治疗 8周末其Ccr(1.6 4± 0 .13)较糖尿病组 (2 .4 3± 0 .2 5 )有明显下降 ,第 8周末肾脏肥大指数有所增加     

高血压大鼠心肌中MMP—2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）（随机分成5组；SHRSP对照组，安慰剂组，缬沙坦组，苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组，另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照，利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压（SBP），左室质量指数（LVMI），胶原容积分数（CVF），血管周围胶原面积（PVCA），左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高，给予苯那普利，缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI，CVF，PVCA，左室心肌MMP-2蛋白表达都显著降低，苯那普利，缬沙坦单独应用时的效果没有差异。而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高，肾素血管紧张素系统（RAS）阻断后MMP-2蛋白表达显著减少；苯那普利，缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现；苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显著。     

苯那普利对糖尿病大鼠心肌CTGF基因表达的影响及作用机制

目的：研究苯那普利对结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在糖尿病（DM）大鼠心肌中表达的影响及相关机制。 方法：用24只Wistar大鼠建立DM模型后,随机分为苯那普利治疗组及DM未治疗组,处理12周末检测血糖、血脂,应用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,应用RT-PCR检测心肌CTGF mRNA表达,并与正常组对照。 结果：DM未治疗组血糖、血脂明显增高,心肌AngⅡ含量及CTGR mRNA表达明显高于正常组和苯那普利治疗组（P<0.01）。结论：持续血糖增高能导致大鼠心肌AngⅡ含量增加和心肌CTGF mRNA表达增加,苯那普利能在一定程度上抑制大鼠心肌CTGF mRNA表达,其机制可能与其减少心肌AngⅡ含量有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-IV表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子．2（TIMP-2）和IV型胶原（C—IV）表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（c组）,糖尿病未治疗组（DM组）,糖尿病苯那普利（10mg／kg）治疗组（DB组）。8周后,用免疫组化方法（SP法）和RT—PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C—IV的表达。结果DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMp-2及C—IV蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,出现糖尿病。肾病（DN）典型的病理改变。DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高（P〈0．01）、TIMP-2和C—IV表达较DM组明显降低（P〈0．01）,病理改变好转。结论苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C—IV的堆积,对糖尿病肾病（DN）起保护作用。     

同型半胱氨酸对自发性高血压大鼠脑组织损伤免疫调节机制的研究

目的:探讨同型半胱氨酸（Hcy）对自发性高血压(SHR)大鼠脑组织损伤的免疫调节机制。方法:取60只SHR大鼠,随机分为SHR-C（对照组）、SHR-M（高蛋氨酸组）和SHR-T（治疗组）,每组20只。SHR-C普通饲料喂养,SHR-M给予2 mg/（kg·d）高蛋氨酸饮食。SHR-T组前8周给予2 mg/（kg·d）高蛋氨酸饮食,第9周开始给予叶酸4 mg/（kg·d）、维生素B12（VB12）0.09 mg/（kg·d）、维生素B6（VB6）0.09 mg/（kg·d）灌胃治疗。分别于第0、8、16周检测3组大鼠的体质量、收缩压（SBP）和血浆Hcy浓度。分别于第8、16周用ELISA测血浆中的IL-17和IL-10,实时定量PCR（Q-PCR）检测脑组织中IL-17和IL-10。第16周,免疫组织化学染色法检测脑组织中IL-17和IL-10表达情况。结果:第8周,SHR-M和SHR-T的体质量显著低于SHR-C,血浆Hcy浓度显著高于SHR-T,血浆IL-17浓度显著高于SHR-C,血浆IL-10浓度显著低于SHR-C,脑组织IL-10表达水平显著低于SHR-C（均P<0.05）;SHR-M和SHR-T各参数差异没有统计学意义（P>0.05）。第16周,经治疗后SHR-T组的体质量升高、血浆Hcy浓度下降,与SHR-M组比较具有显著性差异（P＜0.05）;SHR-T组的血浆IL-17浓度降低、IL-10浓度升高,与SHR-M组比较具有显著性差异（P＜0.05）;SHR-T组脑组织IL-17表达水平显著低于SHR-M组,IL-10表达水平显著高于SHR-M组（P>0.05）;SHR-M的脑组织IL-17细胞阳性率明显高于SHR-C和SHR-T,IL-10细胞阳性率明显高于SHR-C和SHR-T。结论:高同型半胱氨酸血症可促进炎症反应从而导致脑组织病变的发生,下调免疫反应后可起到保护作用。     

地塞米松对多囊卵巢综合征促排卵治疗效果的影响

目的探讨地塞米松对多囊卵巢综合征（PCOS）促排卵治疗效果的影响。方法将68例PCOS不孕患者随机分为治疗组34例（应用地塞米松配合促排卵药物）和对照组34例（单独应用促排卵药物）,检测两组治疗前后血清雄激素（T）,黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）,卵泡平均生长率及体重指数（BMI）的变化,比较两组排卵率及妊娠率。结果治疗组血清T值较治疗前下降（P〈0．01）,对照组治疗前后血清T值差异无统计学意义（P〉0．05）;两组治疗后血清LH较治疗前均下降（P〈0．01）,血清FSH较治疗前差异均无统计学意义（P〉0．05）;两组治疗后的卵泡生长率较治疗前差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组治疗前后BMI差异均无统计学意义（P〉0．05）;治疗组的排卵率高于对照组（P〈0．05）,妊娠率与对照组相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论地塞米松能降低PCOS患者血清T,对促排卵治疗能产生有利影响。     

蒙古黄芪多糖对注意缺陷多动障碍模型大鼠前额叶神经元的影响*

目的: 探讨蒙古黄芪多糖对注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactivity disorder,ADHD)模型大鼠(SHR大鼠)前额叶神经元及脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B/环磷腺苷效应元件结合蛋白(BDNF/TrkB/CREB)信号通路作用的影响。方法: 4周龄SHR大鼠20只,分为模型组、蒙古黄芪多糖组(多糖组)、静灵口服液组(静灵组)、哌甲酯组,Wistar大鼠5只设为对照组。灌胃4周后,进行水迷宫实验、旷场实验;麻醉后腹主动脉取血,ELISA法检测血清三磷酸肌醇(IP3)、FosB、c-Fos;结果: 水迷宫实验中各组大鼠行为差异无统计学意义(P＞0.05),多糖组、哌甲酯组、静灵组较模型组站立次数减少(P＜0.05),多糖组、静灵组较模型组理毛次数减少(P＜0.05)。模型组较其他四组神经元结构不完整,核膜碎裂明显且受损严重。多糖组、哌甲酯组较模型组IP3降低(P＜0.05);多糖组、哌甲酯组、静灵组较模型组c-Fos降低(P＜0.05);各组FosB差异无统计学意义(P＞0.05)。多糖组、静灵组BDNF mRNA表达水平较模型组增加(P＜0.05),哌甲酯组、静灵组CREB mRNA表达水平较模型组增加(P＜0.05)。结论: SHR大鼠在旷场实验中的行为改变,可能与蒙古黄芪多糖调节SHR大鼠前额叶中BDNF mRNA的表达,降低IP3、c-Fos水平以及减少前额叶神经元凋亡有关。     

舒洛地特联合贝那普利治疗糖尿病肾病临床观察

目的观察舒洛地特联合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选择糖尿病肾病患者45例,随机分为对照组22例和治疗组23例。对照组在常规治疗的基础上加用贝那普利,治疗组在对照组的基础上加用舒洛地特,8周后测定2组患者空腹血糖、24 h尿蛋白、纤维蛋白原(FIB)、尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、血清果糖胺,并比较分析。结果 2组FBG无明显变化,与治疗前比较,2组24 h尿蛋白均降低,FIB仅治疗组降低。与对照组比较,治疗组患者24 h尿蛋白、FIB、尿β_2-MG、果糖胺均降低(P<0.05,P<0.01)。结论舒洛地特联合贝那普利可更有效改善糖尿病肾病患者的肾功能。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠肾脏微小动脉的影响

目的探讨肾上腺髓质素（Adrenomedullin, ADM）对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调
节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的关系。方法4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组（ADM组）和高血压对照组（SHR组）,以WKY
大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM（1.0 nmol/kg·d,每周5 d）。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技
术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升
高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24
周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组（P<0.05）;ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比
值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40 μm动脉中膜/内径比值在24 周龄时明显小于SHR组（P<0.05）。免疫组织化学和
Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组（P<0.05）,24周龄时ADM组
肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组（P<0.05）。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血
压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。
     

氯沙坦联合螺内酯对老年自发性高血压大鼠基底动脉及认知功能的影响

目的 研究血管紧张素受体阻断剂（ARB）氯沙坦与醛固酮受体拮抗剂螺内酯联合应用对老年自发性高血压大鼠（SHR）基底动脉功能及认知功能的影响。方法 将18只老年雄性SHR随机分为SHR对照组、SHR氯沙坦组和SHR氯沙坦联合螺内酯组,每组6只,以6只相应周龄的雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常血压对照组。适应性饲养4周后灌胃给药,SHR氯沙坦组给予氯沙坦20 mg/(kg?d),SHR氯沙坦联合螺内酯组给予氯沙坦20 mg/(kg?d)+螺内酯10 mg/(kg?d),药物干预4周。使用无创尾套法定期测量并记录各组大鼠血压,用Y-迷宫实验评价各组大鼠的空间记忆能力,用离体血管环技术检测大鼠基底动脉的舒缩功能。结果 SHR对照组收缩压较正常血压对照组WKY大鼠升高,SHR氯沙坦组和SHR氯沙坦联合螺内酯组收缩压较SHR对照组降低,且SHR氯沙坦联合螺内酯组降低幅度更大,差异均有统计学意义（P均<0.05）。Y-迷宫实验中,SHR对照组大鼠自发交替反应率与正常血压对照组WKY大鼠相比差异无统计学意义（P>0.05）,SHR氯沙坦组的自发交替反应率较SHR对照组降低（P<0.05）,SHR氯沙坦联合螺内酯组自发交替反应率较SHR氯沙坦组和正常血压对照组WKY大鼠降低（P均<0.05）。SHR对照组大鼠基底动脉在低浓度KCl溶液中收缩反应与正常血压对照组WKY大鼠相比更强,而在高浓度KCl溶液中收缩反应减弱;单独使用氯沙坦干预能够增强大鼠基底动脉收缩反应,而联合使用氯沙坦与螺内酯可使血管收缩反应明显减弱。结论 ARB类药物联合醛固酮受体拮抗剂可有效控制血压,但血压控制过低对老年自发性高血压大鼠的认知功能可能产生不利影响。     

丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的 :观察丁咯地尔对糖尿病周围神经病变患者症状缓解和神经传导速度的影响。方法 :5 8例糖尿病周围神经病变患者分为治疗组和对照组 ,分别给予丁咯地尔 (10 0mg·d-1)和前列腺素E1(2 0 0 μg·d-1)静滴 ,给药前及给药 2周后观察症状缓解情况和四肢神经传导速度。结果 :给药 2周后 ,对照组各神经传导速度均明显增快 (P <0 .0 1) ,治疗组各神经传导速度亦增快 (P <0 .0 1) ,治疗组与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。治疗组总有效率为80 0 % ,对照组为 89 3% ,两组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :丁咯地尔对治疗糖尿病周围神经病变具有较好的安全性和有效性     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响及与蛋白激酶B表达的关系

目的探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚(LVH)的作用及其分子生物学机制。方法16只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为SHR对照组和SHR治疗组,分别给予安慰剂及辛伐他汀灌胃治疗,年龄、性别、数量配对的Wistar Kyoto(WKY)大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测心肌组织心钠素mRNA表达,RT PCR和Western印迹检测心肌组织蛋白激酶B(PKB)的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)SHR对照组和SHR治疗组大鼠的收缩压分别为221mmHg±10mmHg(1mmHg=0.133kPa)和217mmHg±8mmHg,均显著高于正常对照组大鼠(126mmHg±6mm Hg),差异有统计学意义(均P<0.01),SHR治疗组大鼠收缩压与SHR对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW为4.10mg/g±0.13mg/g,明显高于正常对照组(3.04mg/g±0.12mg/g),差异有统计学意义(P<0.01),而SHR治疗组的LVM/BW(3.73mg/g±0.08mg/g)明显低于SHR对照组(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织心钠素的mRNA表达水平(0.44±0.03)明显高于正常对照组(0.17±0.03),SHR治疗组心钠素的表达水平(0.27±0.03)明显低于SHR对照组(均P<0.01)。(4)SHR对照组大鼠PKB的mRNA表达水平(0.45±0.05)和蛋白表达水平(62±     

青蒿琥酯对肺纤维化大鼠热休克蛋白47表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯对肺纤维化大鼠热休克蛋白47（Hsp47）表达的影响。方法雄性 SD 大鼠30只,分为对照组、模型组和青蒿琥酯干预组（简称干预组）。对照组一次性气管内滴入生理盐水约0．4 mL,模型组和干预组一次性气管内滴入博来霉素5 mg／kg。对照组和模型组次日每天腹腔注射生理盐水1．0 mL。干预组每天腹腔注射青蒿琥酯10 mg／100 g。记录0、14、28 d 大鼠的体质量。各组大鼠于第28天处死,计算肺系数,取肺组织进行苏木精-伊红（HE）染色、Masson 染色、羟脯氨酸检测和Hsp47、Ⅰ型胶原 RT-PCR 和 Western blot 检测。结果（1）对照组大鼠体质量增长明显高于其他两组（P ＜0．05）。（2）肺系数：模型组[（12．31±1．89）mg／g]＞干预组[（8．54±0．67）mg／g]＞对照组[（4．81±0．38）mg／g],P ＜0．05。（3）Ashcroft 评分：模型组[（5．70±1．09）分]＞对照组[（3．08±0．56）分],模型组[（5．70±1．09）分]＞干预组[（4．01±1．25）分],P ＜0．05;对照组和干预组差异无统计学意义（P ＞0．05）。（4）羟脯氨酸含量：模型组（620．33±66．16）μg／g＞对照组（379．00±35．51）μg／g,模型组（620．33±66．16）μg／g＞干预组（429．00±36．51）μg／g,P ＜0．05;对照组和干预组间差异无统计意义（P ＞0．05）。（5）Hsp47 mR-NA：模型组高于对照组,模型组和干预组比较差异无统计意义（P ＞0．05）。Ⅰ型胶原 mRNA：模型组＞干预组＞对照组（P ＜0．05）。（6）Hsp47蛋白表达水平模型组明显高于对照组和干预组。结论青蒿琥酯可能通过下调 Hsp47表达水平来抑制胶原的合成进而减轻肺纤维化。     

显微椎间盘镜下黄韧带不同干预方式的结果分析

目的:探讨显微椎间盘镜下黄韧带的不同干预方式对临床疗效和随访CT图象的影响.方法:92例患者随机分为2组,A组进行常规显微椎间盘镜下髓核摘除术,B组保留黄韧带行髓核摘除术.分别于术前1天、术后3周、3个月、1年进行资料采集.采用Oswestry功能障碍指数(ODI)进行疗效评估,计算改善率.术后1年对随访CT图象进行粘连程度分级,两组间不同粘连级别的人数进行构成比分析,对所有患者的CT分级与其术后1年改善率进行相关性分析.结果:术前1天ODI均数及术后3周改善率比较均未见显著性差异(P＞0.05).术后3个月及术后1年,改善率两组间比较均有极其显著的差异(P＜0.001).A组改善率术后3个月较术后3周略有提高(P＞0.05),术后1年出现下降(P＜0.05),术后1年与术后3周改善率比较无显著性差异(P＞0.05);B组改善率总体上呈持续提高趋势,术后3周与术后3个月改善率比较无显著性差异(P＞0.05),术后1年与术后3个月、术后1年与术后3周改善率比较可见显著性差异(P＜0.05),术后1年CT分级.两组间各分级人数构成具有显著性差异(P＜0.05).各患者CT分级及其改善率的相关性分析,结果显示存在极其显著的差异(P＜0.01).结论:对黄韧带的不同干预方式能够明显影响术后CT表现出来的椎管内瘢痕粘连的程度差异.椎管内粘连程度与临床疗效呈显著的负相关,即椎管内粘连程度越重,相应的临床疗效越低.