梅毒螺旋体免疫逃逸机制的研究进展

梅毒螺旋体(Tp)感染过程中,宿主通过固有免疫与适应性免疫应答清除Tp,Tp则试图通过多种机制来逃避免疫清除并导致慢性感染。宿主的体液免疫应答有时可能不能完全抵抗Tp感染,Tp可通过抗原变异、毒力变异或下调宿主免疫应答等方式导致持续感染和晚期梅毒损害,也有可能存在高度致神经梅毒的Tp菌株类型。本文综述Tp的部分生物学特性以分析其与持续性感染的相关性。了解Tp的免疫逃逸机制有助于阐明其致病机制,为梅毒疫苗研发提供依据。     

梅毒螺旋体免疫逃逸机制的研究进展Mechanisms of immune evasion of Treponema pallidum

梅毒螺旋体(Tp)感染过程中,宿主通过固有免疫与适应性免疫应答清除Tp,Tp则试图通过多种机制来逃避免疫清除并导致慢性感染。宿主的体液免疫应答有时可能不能完全抵抗Tp感染,Tp可通过抗原变异、毒力变异或下调宿主免疫应答等方式导致持续感染和晚期梅毒损害,也有可能存在高度致神经梅毒的Tp菌株类型。本文综述Tp的部分生物学特性以分析其与持续性感染的相关性。了解Tp的免疫逃逸机制有助于阐明其致病机制,为梅毒疫苗研发提供依据。     

菲氏军团菌引起炎症性疾病机制的研究进展

菲氏军团菌属革兰阴性胞内菌,可引起人体呼吸系统疾病并导致死亡,但其引起疾病的致病机制尚未阐明。已有前期研究菲氏军团菌致病因子及其诱导宿主免疫应答反应的报道显示,菲氏军团菌引起人体炎症性疾病的机制或与其胞内增殖、鞭毛、以及感染宿主细胞后诱导细胞因子释放和细胞死亡有关。因此,基于当前对于菲氏军团菌的研究结果与现状,本综述围绕该菌引起炎症性疾病机制的研究进展,对菲氏军团菌及其主要致病因子特征,菲氏军团菌致病因子与诱导宿主免疫反应,以及菲氏军团菌感染、免疫反应与炎症性疾病间的关系等内容作出总结与探讨。     

IL-37及其抗肿瘤作用机制的研究进展

白细胞介素37(interleukin37,IL-37)是近期发现的具有抑制炎症反应作用的细胞因子,属于IL~(-1)家族中的一员。IL-37可抑制适应性免疫应答和固有免疫应答引起的炎症反应,并被证实参与了多种肿瘤的发生与发展,其在多种肿瘤中的表达水平与肿瘤的总生存率及无瘤生存时间存在相关性。本文主要对IL-37的蛋白质结构、表达、作用机制、生物学效应及其在肿瘤发生发展中的相关作用机制作一综述。     

梅毒螺旋体感染的免疫应答及其免疫测定

梅毒是梅毒螺旋体引起的慢性、系统性传播疾病,人体感染后,螺旋体很快传播全身,几乎可侵犯全身各组织和器官.在我国筛检献血员血液时,梅毒抗体是必须检测的项目.由于梅毒抗体的方法较多,了解机体感染梅毒螺旋体后的免疫应答过程,有助于了解现有梅毒抗体检测方法的意义及其局限性.本文将从梅毒螺旋体感染的免疫应答及其免疫测定两个方面进行论述.     

锻炼与免疫的关系

锻炼对机体免疫系统有影响,进而影响对疾病的易患性或疾病的结局。经常从事中等强度的锻炼与上呼吸道感染(URTI)存在负相关,而长期高强度的锻炼与URTI存在正相关;锻炼可改变宿主的固有免疫和适应性免疫功能,进而导致疾病易患性和严重程度的下降;锻炼通过各种机制发挥抗炎症作用,降低慢性炎症性疾病及其并发症的发生。     

胸腺基质淋巴细胞生成素与自身免疫性疾病的研究进展

自身免疫性疾病是一种在多种致病因素作用下引起的自身耐受终止,出现病理性免疫应答反应,产生自身抗体和(或)自身反应性淋巴细胞,损伤相应靶器官的疾病,目前其发病机制尚未完全阐明。胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一类IL-7样细胞因     

Dectin-1在宿主抗隐球菌感染的机制与研究进展

固有免疫在隐球菌感染中发挥着至关重要的作用，宿主建立对隐球菌有效免疫应答的第一步是通过固有免疫应答细胞表达的模式识别受体（PRR）识别隐球菌病原体相关分子模式（PAMP），进一步触发涉及许多蛋白质（脾酪氨酸激酶和胱天蛋白酶募集域蛋白9等）的细胞内信号级联反应。本篇综述中笔者总结了固有免疫应答细胞模式识别受体Dectin-1与隐球菌病原体相关分子模式的相互识别机制，并讨论了Dectin-1信号通路在宿主抗隐球菌感染免疫中的作用及其在隐球菌病药物和疫苗佐剂研发中的潜在应用。     

NLRP3炎症小体的研究进展

<正>固有免疫系统是机体抵抗病原体的第1道屏障,它通过引导机体产生有效的适应性免疫应答清除外来病原体以帮助机体抵抗组织损伤、代谢失调和感染.炎症小体是固有免疫的重要因素,它作为大型多蛋白复合物可识别宿主来源的危险信号分子(DAMPs)和病原体编码的病原相关分子模式(PAMPs),且可触发并激活炎症性天光氨酸激酶1(Caspase-1),介导白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞     

钩端螺旋体膜蛋白研究进展

问号钩端螺旋体（Leptospira interrogans）在全球分布广泛，危害极大，已发现25个血清群，273个血清型。钩体病是世界上流行最广的人兽共患病之一，人体感染后，轻者似感冒，重者可有明显的肝、肾、肺及中枢神经系统损害，甚至死亡。至少已发现200多种动物为问号钩端螺旋体携带者，动物大多呈隐性感染，钩体在感染动物中可长期存在，持续随尿排出，污染水源和土壤。目前的疫苗通常采用灭活的全菌，而血清学诊断通常采用活菌，主要抗原成分是菌体表面的脂多糖（LPS），不幸的是不同血清型钩体LPS的抗原性不一样。象沙门菌一样，LPS的不同反映出钩体对宿主的不同适应性，每一动物宿主都与特定的钩体血清型相联系。如大鼠与Ietemhemorchagiae，小鼠与Ballum，牛与Hardio，猪与Pomona、Bratislava，而狗倾向于Canicola。LPS的宿主特异性可能是钩体免疫逃避的机制，允许钩体长期呆在动物的肾脏中而不引起炎症反应。     

炎症性肠病的免疫调控研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类高发、病因尚未明确的慢性自身免疫性疾病,在全世界范围内发病率呈上升趋势。肠道微环境稳态失衡、免疫功能失调、环境变化或遗传因素都可能导致疾病的发生。免疫细胞,如巨噬细胞、树突状细胞、固有淋巴细胞以及T细胞、B细胞在IBD中发挥重要作用。巨噬细胞或树突状细胞通过上调炎症细胞因子表达,T细胞、B细胞通过分泌细胞因子或抗体参与IBD免疫调控。阐明IBD免疫作用的机制,可能为IBD的治疗提供新靶点。     

梅毒螺旋体感染阳性患者C反应蛋白的变化

目的:通过检测梅毒螺旋体阳性患者血清炎症因子C反应蛋白(CRP)的含量探讨其与梅毒螺旋体感染的关系.方法:梅毒螺旋体抗体检测用酶联法定性测定,梅毒螺旋体血清学半定量试验用凝集法测定,血清C反应蛋白用特种蛋白仪测定.结果:梅毒螺旋体阳性患者治疗前与治疗后C反应蛋白浓度差异有统计学意义.结论:C反应蛋白含量与梅毒螺旋体感染的严重程度密切相关.     

Toll样受体4基因多态性和内毒素在哮喘发病中的交互作用

哮喘是以树突细胞(DC)介导的Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病[1].全球哮喘和变应性疾病的发病率逐年增高,而发达国家尤为突出.该现象部分归咎于卫生假说,即环境愈干净则生命早期的细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS)环境暴露就愈少,而LPS可以驱动宿主免疫应答由Th2向Th1型发生免疫偏移[2].然而,不同个体对环境暴露的反应存在易感性,目前认为这种易感性取决于个体的遗传因素.作为识别LPS的主要受体,Toll样受体4(TLR4)介导天然免疫并连接获得性免疫,与变应性哮喘密切相关[3].本文就TLR4跨膜信号转导、Th2优势免疫以及TLR4基因多态性-免疫-环境交互作用与哮喘发病的关系进行简要综述.     

Toll样受体4在神经系统疾病中的研究进展

Toll样受体4(TLR4)是一种模式识别受体,可以通过识别并结合相应的病原相关分子模式引发机体的固有免疫应答,诱导炎症反应。在神经系统疾病中,神经炎症反应对脑组织的损害具有重要作用。TLR4在神经系统内广泛表达,脑出血、脑缺血、颅脑外伤等神经系统疾病均会导致各种内源性配体的释放以及TLR4表达水平上调,然后通过信号级联转导机制,参与到神经系统疾病的病理生理过程。     

旋毛虫感染对宿主固有免疫系统的影响

旋毛虫病主要是由旋毛形线虫(Trichinella spiralis)引起的一种严重危害人类健康的人兽共患寄生虫病。旋毛虫生活史的各个阶段均能影响宿主的免疫应答。固有免疫系统由组织屏障、免疫细胞和免疫分子组成,是机体对抗病原体感染的第一道防线。在旋毛虫感染过程中,宿主固有免疫系统发挥保护性免疫效应,同时,旋毛虫及其产物亦可干扰固有免疫应答促进虫体的免疫逃避。深入研究旋毛虫感染对肥大细胞、嗜酸性粒细胞、树突状细胞等固有免疫细胞以及组织屏障和相关先天免疫分子的影响机制对旋毛虫病的防控至关重要。     

T细胞亚群参与白塞病炎症应答和治疗靶向的研究进展

白塞病(Behcet's disease,BD)是一种系统性炎症性疾病,临床上以口腔、外阴溃疡和葡萄膜炎为主要表现.病理表现为累及各种血管管径的血管炎,有血栓倾向.BD发病机制不明,除环境和遗传因素外,T细胞免疫应答异常也参与发病,涉及固有免疫的γδT细胞、特性抗原的识别、抗原呈递及以CD4+、CD8+T细胞为代表的适应性免疫.T细胞稳态失衡主要表现为Th1、Th17辅助T细胞的活化、增殖和Treg细胞损伤.上述免疫应答异常诱导和维持BD的促炎环境.本文围绕T细胞亚群参与BD的免疫应答特征、T细胞亚群参与免疫介导炎症反应以及治疗的转化和未来的靶向进行综述.     

CXC趋化因子配体16与糖尿病视网膜病变关系的研究

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最为常见和严重的微血管病并发症之一,可引起DM患者严重的视力丧失。DR的发病机制至今尚未阐明,而炎症-免疫机制在DR发病机制中的作用现已成为研究热点。新发现的一个趋化因子根据其氨基端含CYC模体(motif)的特点,将其划归为CXC家族,并命名为CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)[1]。CXCL16可能在细胞免疫应答、炎性     

原发免疫性血小板减少症的发病机制的研究进展

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是血液系统常见的出血性疾病,其发病机制十分复杂,涉及免疫应答的各个环节,近年来的研究取得了较大进展。本文从固有免疫应答失常、适应性免疫应答失常等方面综述ITP发病机制,为临床研究提供思路和方法。     

固有免疫在急性HIV-1感染中的作用

病毒感染首先引起固有免疫系统的强烈激活,随后适应性免疫应答发生。病毒感染不同模型和疫苗的研究均进一步显示早期固有免疫应答的质量与随后适应性免疫应答功能有紧密联系。人类免疫缺陷病毒（HIV）感染与其他病毒感染相比在激活免疫系统方面没有差异,现有研究已经证明,在急性HIV-1感染中固有免疫系统成分的激活先于适应性B细胞和T细胞反应的发生。     

肠道菌群与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)被认为是一种非特异性的慢性复发性肠道炎症疾病,多认为是由遗传因素、环境因素、肠道菌群和宿主免疫系统等的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性肠道炎症,但确切病因和发病机制尚未完全阐明。正常肠道微生物群可形成生物屏障,起到促消化、营养吸收、免疫、抗肿瘤以及代谢等作用,对宿主的健康有益。新一代测序技术的最新进展已经确定了IBD中肠道微生物群的组成和功能的改变,这些改变可能与IBD发生有关。因此,探索和运用血清学微生物标志诊断IBD成为可能,也为IBD治疗方案提供了全新方法。