针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2及其相关的x基因、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA表达的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的x基因(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达的影响,探讨针刀松解法对劳损颈肌细胞凋亡影响的可能作用机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组6只,采用长期低头位方法建立颈椎病动物模型。造模成功后针刀组选取斜方肌起点及胸锁乳突肌附着点等部位进行针刀治疗,每周治疗1次,共治疗3次;电针组电针"天柱""颈百劳""大杼"穴,每次20min,每周治疗3次,共治疗3周。实时荧光定量PCR法检测颈后伸肌Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达水平。结果:各组间颈后伸肌Bcl-2mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组颈后伸肌Bax mRNA表达较空白组明显升高(P0.01),针刀组较模型组明显降低(P0.01)。模型组颈后伸肌Bcl-2/Bax mRNA比值较空白组明显降低(P0.01),针刀组较模型组明显升高(P0.01),针刀组较电针组明显升高(P0.05)。模型组颈后伸肌Caspase-3mRNA较空白组升高(P0.05),针刀组较模型组及电针组均明显降低(P0.05)。结论:针刀干预可调节Bax、Bcl-2/Bax Caspase-3mRNA表达,减缓颈后伸肌细胞凋亡进程,从而修复劳损颈肌,可能是针刀治疗颈椎病作用机制之一。     

针刀干预对膝骨关节炎模型兔股直肌p16、p21表达的影响

目的:观察针刀治疗后膝骨关节炎(KOA)兔股直肌内p16、p21蛋白表达的变化，探讨针刀治疗对KOA兔股直肌细胞衰老的抑制作用。方法:清洁级新西兰雄兔24只随机分为针刀组、电针组、正常组和模型组，每组6只。采用改良Videman左后肢膝关节制动制备KOA兔模型。针刀组和电针组各干预3周后，用改良Lequesne MG指数评分和膝关节被动活动度(PROM)进行行为学评价，HE染色法观察光镜下股直肌肌肉及肌腱病理学变化并用Western blot法检测股直肌中p21、p16的蛋白表达。结果:与正常组相比，模型组兔Lequesne MG评分显著升高，PROM显著降低(P <0.01);光镜下股直肌肌束排列紊乱，有炎细胞浸润，肌纤维横截面积显著减少(P <0.01)，肌细胞数量显著增多(P <0.01); p16和p21的蛋白表达上调(P <0.01,P <0.05)。与模型组相比，针刀组与电针组Lequesne MG评分显著降低，PROM显著升高(P <0.01);光镜下见肌细胞再生，炎细胞浸润减轻，肌纤维横截面积显著增多，肌细胞数量显著减少(P <0.01)。p16和p21蛋白均呈不同程度降低(P <0.01,P <0.05)。结论:针刀干预可改善膝关节周围骨骼肌力学性能，促进KOA的恢复，其机制可能与下调p16、p21表达和抑制股直肌细胞衰老以修复萎缩的股直肌有关。     

针刀干预对颈椎病兔颈肌细胞凋亡的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病兔劳损颈肌细胞凋亡的影响,揭示针刀治疗颈椎病可能的疗效机制。方法:6月龄新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组,每组各6只,采用长期低头位方法制备颈椎病模型。造模后针刀组于斜方肌起点、胸锁乳突肌乳突附着点、颈椎关节突及局部硬结或条索状物,每次选2~3个点定为针刀进针部位,针刀干预每周1次,共3次;电针组取双侧"天柱""颈百劳""大杼",毫针针刺,同侧"天柱""大杼"穴接韩氏穴位神经刺激仪,每次治疗20min,隔天1次,共3周。干预结束1周后取颈肌行TUNEL检测和Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:颈肌TUNEL阳性细胞核计数模型组较空白组明显升高(P0.01),针刀组较模型组、电针组明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,各组Bcl-2蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05);模型组Bax蛋白表达水平较空白组明显升高(P0.01),针刀组Bax蛋白表达水平较模型组降低(P0.05);模型组Bcl-2/Bax蛋白比值较空白组降低(P0.05),针刀组Bcl-2/Bax蛋白比值较模型组、电针组升高(P0.05)。电针组各项指标与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预颈椎病可降低颈肌细胞凋亡,这可能是针刀治疗颈椎病的疗效机制之一。     

以电针对照观察针刀干预对膝骨关节炎兔股直肌的修复作用

目的:探讨针刀对于膝骨关节炎(KOA)兔股直肌萎缩的修复作用。方法:雄兔随机分为针刀组(A)、电针组(EA)、正常组(N)和模型组(M),各9只。采用左后肢膝关节制动6周制备退行性膝骨关节炎模型。N组、M组不予干预,A组、EA组各干预4周。测量兔大腿围度并用Western Blot法观测兔股直肌中Akt、mTOR、p70s6k蛋白含量。结果:腹股沟下缘大腿围度M组显著小于N组(P 0. 01),A组大于M组(P 0. 05); M组较N组股直肌中mTOR、p70s6k、Akt蛋白的表达水平明显下降(P 0. 01或P 0. 05);股直肌Akt蛋白表达:A组与EA组相比M组显著升高(P 0. 01);股直肌mTOR蛋白表达:相比M组,A组与EA组升高(P 0. 01或P 0. 05);股直肌p70s6k蛋白表达:A组较M组显著升高(P 0. 05),而EA组与M组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:针刀通过修复萎缩的股直肌,改善膝周软组织的生物力学,促进膝关节的恢复。     

电针对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的:观察电针疗法对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨电针对失坐骨神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组21只。采用切断坐骨神经法制备腓肠肌萎缩大鼠模型。电针组电针患侧"足三里""承山"穴,每日1次,每次10min,各组分别在术后7、14、21d取材。TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达,RT-PCR法检测腓肠肌Caspase-3mRNA表达。结果:模型组各时点细胞凋亡指数均高于假手术组(P0.05),电针组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P0.05)。模型组各时点腓肠肌Bcl-2蛋白表达较假手术组显著降低(P0.05),Bax、Cyt-C以及Caspase-3蛋白表达均明显升高(P0.05)。术后14、21d,电针组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著升高(P0.05),Bax、Cyt-C及Caspase-3蛋白表达则明显降低(P0.05)。各组大鼠腓肠肌的Caspase-3mRNA表达与蛋白表达结果基本一致。结论:电针能够促进腓肠肌Bcl-2的表达并抑制Bax、Cyt-C和Caspase-3的表达,从而抑制肌细胞的凋亡,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。     

电针和圆利针治疗制动致膝关节功能障碍兔模型的治疗效果

目的:比较电针和圆利针治疗制动致膝关节功能障碍模型兔的疗效及机制。方法:将新西兰兔24只随机分为4组:正常组、模型组、圆利针组和电针组,每组6只,除正常组外均建立制动致膝关节功能障碍模型。造模6周后干预组接受干预。于造模后4,8,12周测量兔患侧Lequesne MG总指数;于造模后13周通过光学显微镜观察股直肌超微结构;于造模第12周通过X线对膝关节进行整体评价。结果:行为学:电针与圆利针对于关节功能障碍、局部反应、肿胀有明显的疗效(P0.05)且2种方法差异无统计学意义(P0.05);光镜:电针组(P0.05)与圆利针组(P0.01)治疗起效明显但圆利针组疗效更佳;X线:干预组结果明显优于模型组且圆利针组较佳。结论:针和圆利针对于固定制动引起的关节功能障碍均有确切疗效,但圆利针通过对受损软组织的直接干预,能更有效地治疗制动引起的关节功能障碍。     

针刀松解法对膝骨性关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-3和Ⅱ型胶原蛋白表达的影响

目的观察针刀松解法对膝骨关节炎(KOA)兔软骨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)的影响,探讨针刀治疗KOA的机制。方法将40只清洁级6月龄健康新西兰兔随机取10只为空白组,剩余30只统一造模,关节制动方法制造KOA模型,造模成功后将30只兔随机分为模型组、针刀组和电针组,每组10只。针刀组以膝关节内外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏、横剥法进行针刀松解,每星期1次,共治疗3次;电针组取阴陵泉、阳陵泉、内膝眼、犊鼻穴,电针频率2~100 Hz,强度为3 m A,每次电针20 min,每星期治疗3次,共治疗3星期。光镜观察软骨形态改变,Western blot法检测膝关节软骨Col-Ⅱ、MMP-3蛋白表达水平。结果 HE染色模型组家兔膝关节滑膜存在不同程度增生、水肿,光镜下见模型组关节软骨呈明显退行性变。电针组和针刀组软骨组织损伤减轻,且有修复趋势。针刀组兔膝关节软骨破坏程度明显减轻。针刀组Col-Ⅱ蛋白表达较模型组明显升高(P0.01);针刀组Col-Ⅱ蛋白表达与电针组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组Col-Ⅱ蛋白表达水平降低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P0.05)。模型组MMP-3蛋白表达较空白组明显升高(P0.01);针刀组MMP-3蛋白表达较空白组降低,但无统计学意义(P0.05);针刀组MMP-3蛋白表达与模型组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论针刀松解治疗KOA兔,能够使软骨MMP-3水平下降,Col-Ⅱ表达水平升高,从而阻抑软骨退变,起到治疗作用。     

针刀、电针和圆利针对实验性膝骨关节炎兔关节软骨病理和超微结构的影响

目的从形态学角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对关节软骨形态学的影响。方法 6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉""内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100 Hz,强度3 mA,每次20 min,隔日1次,1周3次,共6周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共6次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共6次。通过HE染色在普通光学显微镜下观察实验性KOA兔关节软骨潮线及间隙、钙化层及深层软骨改变情况;并于扫描电镜下观察关节软骨表面超微结构变化。结果关节软骨HE染色切片显示,针刀、电针和圆利针有效抑制了软骨基质的退变,促进了软骨的再生修复,且针刀组效果优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组;扫描电镜下,可见三种疗法均有效改善了软骨表面结构的破坏,且针刀组优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组。结论针刀、电针和圆利针均能有效改善实验性KOA模型兔软骨组织的损伤情况,并促进软骨细胞的再生修复,进而恢复组织的正常结构和功能,以松解法为主的针刀和圆利针的疗效优于电针。     

针刀对膝骨性关节炎兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖相关蛋白表达的影响

目的:观察针刀对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)相关蛋白表达的影响,探讨针刀治疗KOA的相关机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只,以左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组以膝关节内、外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏横剥法进行针刀松解,每周1次,共治疗3周;电针组电针左后肢"阴陵泉""阳陵泉""内膝眼""外膝眼",每次20min,每周治疗3次,共3周。X线观察膝关节影像学改变,光镜观察关节软骨形态学改变,Western blot法分别检测膝关节整合素β1(Integrinβ1)、Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及Aggrecan的蛋白表达水平。结果:X线结果显示,造模后,模型制备成功,关节病损情况属于早中期膝骨关节炎。光镜结果显示,模型组关节软骨层表面粗糙不平,表层软骨细胞稀少,细胞排列紊乱,部分软骨细胞坏死,潮线模糊或扭曲不完整,部分软骨有血管通过或血管翳生成,电针组及针刀组关节软骨组织结构均较模型组明显改善,针刀组较电针组改善更明显。Mankin评分比较,模型组较空白组明显升高(P0.01),针刀组较模型组明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,模型组膝关节组织中Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),MMP-3蛋白表达显著升高(P0.01);针刀组Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),MMP-3蛋白表达较模型组显著降低(P0.01);电针组Integrinβ1蛋白表达较模型组明显升高(P0.05),其它指标与模型组的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:针刀可能通过对软骨力学环境的影响,激活整合素力学信号转导通路,促进细胞外基质Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达,下调MMP-3的蛋白表达水平,阻抑软骨细胞外基质的降解,延缓软骨损伤与关节退变程度,达到治疗KOA的目的。     

针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响

目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型。电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周。针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周。采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI 3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P0.05,P0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P0.01)。与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P0.05,P0.01),针刀组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P0.05,P0.01)。与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P0.05,P0.01)。与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI 3KmRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P0.05,P0.01)。结论:FAK-PI 3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用。     

电针对异氟醚引起的APPswe/PS1 dE9小鼠学习记忆能力及海马激活型Caspase-3、Bcl-2/Bax变化的影响

目的:探讨电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病神经毒性的调节机制。方法:将6月龄阿尔茨海默病APPswe/PS 1dE 9双转基因小鼠(AD小鼠)及同龄野生型小鼠分别随机分为对照组、异氟醚组和电针组,每组8只。电针组取"百会""涌泉"穴,连续电针3d;电针处理后异氟醚组和电针组吸入1.2%异氟醚4h。Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力;免疫组化法检测海马CA 1区激活型Caspase-3的表达;Western blot法检测海马Bcl-2及Bax的表达。结果:AD小鼠5d平均逃避潜伏期明显高于野生型小鼠,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数明显低于野生型小鼠(P0.05)。AD小鼠异氟醚组5d平均逃避潜伏期明显高于对照组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数低于对照组(P0.05);电针组5d平均逃避潜伏期低于异氟醚组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数高于异氟醚组(P0.05)。AD小鼠海马CA 1区激活型Caspase-3的表达明显高于野生型小鼠(P0.05)。AD小鼠海马CA 1区Caspase-3阳性表达,异氟醚组高于对照组,电针组低于异氟醚组(均P0.05)。与野生型小鼠相比,AD小鼠海马Bcl-2蛋白的相对表达量减少,Bax蛋白的相对表达量增多,Bcl-2/Bax比值下降(P0.05)。AD小鼠海马Bcl-2/Bax比值,异氟醚组较对照组减小(P0.05),电针组与异氟醚组相比明显提高(P0.05)。结论:电针可通过抑制异氟醚导致的AD小鼠海马区激活型Caspase-3的过量表达,降低海马Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值,减轻异氟醚诱使的AD样病理神经毒性,对小鼠的学习记忆具有保护作用。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

针刀松解法对骨性关节炎兔血清基质金属蛋白酶3和13含量的影响

目的:观察针刀松解法对实验性骨关节炎(OA)兔血清基质金属蛋白酶3和13(MMP-3、MMP-13)的影响,探讨其防治OA的机制。方法:正常新西兰兔7只为正常组,另27只造模成功兔按随机数字表法随机分为模型组(n=7)、针刀组(n=10)和电针组(n=10),用关节制动方法复制出OA模型。针刀组于关节周围找到条索状物并定点,以纵行疏通法为主兼以横行剥离法行针刀松解术,每周1次,共治疗3次;电针组取"阴陵泉"阳陵泉"梁丘"穴,电针频率2~100 Hz,强度2 mA,每次电针10 min,每周治疗3次,共3周。参照Lequesne膝关节临床评估级别中的关节活动范围进行评估;用ELISA方法检测外周血清MMP-3、MMP-13含量。结果:造模后患肢膝关节活动范围明显减小(P<0.05);针刀组和电针组经治疗后患肢膝关节活动范围明显增大(P<0.05)。模型组MMP-3、MMP-13水平明显升高,与其它组相比差异有统计学意义(P<0.05);针刀组MMP-3、MMP-13水平均降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),但与电针组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刀松解治疗OA兔,能够使外周血清MMP-3和MMP-13水平下降,从而有可能使软骨退行性变的部分因素得到控制,使关节软骨变性减轻,起到治疗作用。     

“双固一通”电针治疗对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡相关基因Fas mRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法:选用5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、"双固一通"电针组,除正常对照组外,其余2组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型。"双固一通"电针组取"关元"后三里"百会",每周治疗6次,共4周。采用实时荧光定量RT-PCR技术检测各组大鼠脾脏促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA以及抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达。结果:老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达水平明显高于正常对照组,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达下调(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,"双固一通"电针组大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:"双固一通"电针法能有效下调老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达,上调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达,这可能是"双固一通"电针法对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的调控模式。     

针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路的影响

目的观察针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路相关因子整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨针刀在延缓椎间盘退变恢复颈椎力学平衡过程中的可能作用机制。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周;针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后1周,采用实时荧光定量PCR法检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的mRNA表达水平,采用Western Blot技术检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组软骨终板整合素β1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),软骨终板p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组软骨终板整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。针刀组软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组软骨终板p-FAK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论针刀干预可调节软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。     

针刀松解腘绳肌对膝骨性关节炎兔膝周肌群表面张力的影响

目的:探讨针刀松解腘绳肌对膝骨性关节炎兔膝周肌群表面张力的影响。方法:将28只实验兔随机分为空白组,模型组,电针组及针刀组,每组7只,采用左后肢伸直位造模法制动8周,空白组及模型组随机挑选1只进行光镜观察,以验证模型是否成功,造模成功后,针刀组及电针组进行干预,共3周。然后将软组织张力计置于股二头肌、半腱半膜肌、股直肌、腓肠肌的肌腹与肌肉肌腱移行处分别测量力-位移值。结果:与空白组比较,模型组各点均有降低趋势,除股二头肌点外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组各点出现升高趋势,股二头肌与半腱半膜肌的肌肉肌腱移行处差异有统计学意义(P<0.05)。针刀组各点均有升高,除腓肠肌点(肌肉肌腱移行处)外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。与电针组比较,针刀组各点均有升高,除股二头肌点(肌肉肌腱移行处)外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刀松解腘绳肌可以有效降低膝周肌群表面张力。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。