抗精神病药恶性综合征的护理

抗精神病药恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome,NMS)是抗精神病药引起的一种严重副反应 [1]. NMS的病程及严重程度表现不同,相应的护理措施也有所不同.本研究根据我院1990年以来发生和收治的 9例NMS患者,对NMS的护理进行了分析讨论.     

一氧化氮信号在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程的作用

目的:观察一氧化氮(Nitric oxide,NO)信号在辛伐他汀(Simvastain)诱导K562细胞凋亡过程中变化,推测一氧化氮信号与K562细胞凋亡之间关系.方法:20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定K562细胞内总一氧化氮浓度;RT-PCR检测诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因;一氧化氮抑制剂和20μmol/L辛伐他汀共同培养,观察不同时间细胞凋亡率.结果:与对照组比较,24、48 h和72h处理组细胞凋亡率增加6.1%±0.4%,14.2%±0.4%,30.7%±0.6%,差异具有显著性;不同时间处理诱导性一氧化氮基因均显著上调;处理组细胞内总一氧化氮浓度增加为(0.3±0.1)mg/ml,(2.8±0.2)mg/ml.(3.8±0.4)mg/ml,与对照组比较显著升高;一氧化氮抑制剂能显著降低处理组细胞凋亡率.结论:辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,细胞内升高的一氧化氮浓度可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的信号机制之一.     

抗精神病药合并盐酸丁咯地尔治疗Ⅱ型精神分裂症疗效与IL-2和IL-6水平变化的研究

目的探讨抗精神病药合并盐酸丁咯地尔治疗Ⅱ型精神分裂症的临床疗效与IL-2和IL-6水平的变化.方法Ⅱ型精神分裂症患者共68例,随机分为研究组与对照组,研究组采用抗精神病药和盐酸丁咯地尔治疗,而对照组则单用抗精神病药治疗,治疗时间均为4周,采用简明精神病评定量表(BPRS)、阴性症状量表(SANS)、阳性症状量表(SAPS)来评定患者治疗前后症状的改变,用BPRS减分率来评价临床疗效,同时测定治疗前后IL-2、IL-6水平.结果治疗后研究组BPRS(26.33±2.54)分、SANS(16.29±3.57)分、SAPS(1.43±1.69)分,分值较对照组有明显下降(P＜0.05),临床疗效则有明显提高(P＜0.05),且IL-2[(10.57±9.43)pg/ml]和IL-6[(10.38±6.81)pg/m1]水平有明显下降(P＜0.05).结论合并盐酸丁咯地尔有助于提高阴性精神分裂症患者的临床疗效,降低细胞因子水平.     

环磷腺苷葡胺与水溶性维生素用于心肌炎治疗中的临床效果

目的分析心肌炎应用环磷腺苷葡胺与水溶性维生素治疗的临床效果。方法随机选择2014年9月-2015年9月在本院接受治疗的心肌炎患者100例参与研究,随机平均分成2组,对照组利用水溶性维生素加常规治疗,观察组除此之外应用环磷腺苷葡胺联合治疗,比较两组治疗效果。结果观察组治疗有效率为98%,对照组为78%;观察组治疗后CPK、CK-MB、LDH、AST分别为(164.43±30.12)IU/L、(15.11±6.38)IU/L、(174.34±40.25)IU/L、(41.02±13.01)IU/L,对照组分别为(190.55±40.23)IU/L、(19.12±6.51)IU/L、(195.64±46.24)IU/L、(49.03±12.86)IU/L;另外两组患者用药期间均没有出现明显不良反应。结论环磷腺苷葡胺与水溶性维生素联合应用于治疗心肌炎的效果显著,不良反应少,治疗安全性高,值得推广。     

抗精神病药致恶性综合征的诊断与治疗体会 (附11例报告)

抗精神病药致恶性综合征(NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME,NMS)是因服用抗精神病药引起的一种致命性综合征.临床特点为先出现意识障碍、锥体外系症状,后出现高热、流涎、出汗、心动过速等下丘脑植物神经中枢紊乱征侯群.我院自1995年至2005年救治抗精神病药物致急症的患者70例,入院后确诊11例为NMS.现将此病症的诊断与治疗总结如下:     

中药抑孕汤联合甲氨蝶呤治疗异位妊娠的临床疗效观察

目的 观察中药抑孕汤联合甲氨蝶呤治疗异位妊娠(ectopic pregnancy,EP)的临床疗效.方法 临床纳入EP患者90例,根据治疗方案的不同分为研究组与对照组,各45例.研究组给予中药抑孕汤联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX),对照组仅给予MTX.观察2组患者治疗有效率、治疗前后血β-HCG水平变化.结果 研究组治疗有效率为91.11%,对照组治疗有效率为66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后5d、10d血β-HCG水平(1043.1±904.4)IU/L、(641.9±218.3)IU/L,对照组治疗后5 d、10 d血β-HCG水平(1400.5±631.5)IU/L、(965.6±312.2)IU/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药抑孕汤联合MTX治疗EP的临床疗效优于单纯使用MTX,且起效迅速,值得推广.     

大环内酯类与华法林合用有增加出血的危险

恶性症状群(NMS)，是抗精神病药物引起的一种严重不良反应。其特征为严重的肌肉强直，高热及植物神经功能障碍，并常伴有肌酸磷酸激酶(CPK)和白细胞的升高，可因呼吸衰竭及周围循环衰竭而致死。     

调经汤对卵巢早衰模型大鼠卵巢功能影响的实验研究

目的观察调经汤对卵巢早衰模型大鼠卵巢功能的影响。方法将60只雌性成熟未交配Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药物对照组、调经汤低、中、高剂量组,每组10只。空白组大鼠按0.4mL/100g体质量腹腔注射无菌注射用水,其余各组大鼠按0.4mL/100g体质量腹腔注射浓度为0.5mg/mL的顺铂溶液,连续7天。观察大鼠行为变化、动情周期,采用放射免疫法检测大鼠血清促卵泡生成素(FSH)、雌激素(E2)和促黄体生成素(LH)水平,光镜观察卵巢组织形态改变。结果模型组和阳性药物对照组大鼠无稳定的动情周期,调经汤中、高剂量组逐渐恢复规律的动情周期。给药后第7、14天,与空白对照组比较,模型组大鼠血清FSH、LH升高,E2降低,差异有统计学意义[第7天:(7.38±0.99)IU/L比(6.18±0.24)IU/L,(3.35±0.27)ng/L比(2.79±0.24)ng/L,(94.04±6.22)ng/L比(109.10±5.69)ng/L,P均0.05;第14天:(8.01±0.13)IU/L比(6.97±0.88)IU/L,(4.22±0.82)ng/L比(3.20±0.17)ng/L,(131.74±23.65)ng/L比(157.82±5.68)ng/L,P均0.05];给药后第7天,与模型组比较,调经汤低、中、高剂量组大鼠血清FSH降低,E2升高,差异有统计学意义[(5.72±0.51)IU/L、(6.20±1.05)IU/L、(6.08±0.26)IU/L比(7.38±0.99)IU/L;(104.46±10.25)ng/L,(104.48±12.85)ng/L,(106.64±8.67)ng/L比(94.04±6.22)ng/L,P均0.05];血清LH含量水平虽降低,但差异无统计学意义[(2.96±0.38)ng/L、(3.00±0.19)ng/L、(2.96±0.23)ng/L比(3.35±0.27)ng/L,P0.05]。给药后第14天,与模型组比较,调经汤中剂量组大鼠血清FSH、LH降低,E2升高,差异有统计学意义[(7.02±1.04)IU/L比(8.01±0.13)IU/L,(3.37±0.53)ng/L比(4.22±0.82)ng/L,(153.67±20.55)ng/L比(131.74±23.65)ng/L,P均0.05]。模型组大鼠卵巢萎缩,卵泡生长少,闭锁卵泡增加,部分被纤维组织代替,黄体数量少,子宫内膜明显变薄。调经汤低、中、高剂量组大鼠卵泡数量和黄体数目不同程度增多,子宫内膜有所增厚。结论调经汤能有效改善顺铂诱导的卵巢早衰模型大鼠的卵巢功能。     

联合小剂量抗精神病药治疗躯体形式障碍的对照观察

目的 :研究抗抑郁药、抗焦虑药联合小剂量抗精神病药治疗躯体形式障碍的疗效。 方法 :把躯体形式障碍病人随机分成研究组和对照组 ,2组病人进行同样的抗抑郁抗焦虑治疗 ,研究组另外联合小剂量抗精神病药 ,应用SCI— 90测定疗效 ,所得数据进行统计学处理。结果 :研究组的疗效优于对照组 ,2组间差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 :联合小剂量抗精神病药治疗躯体形式障碍疗效肯定 ,值得应用     

氧化苏木素抑制ABCB1介导肿瘤多药耐药活性的研究

目的探讨氧化苏木素对ABCB1介导的肿瘤多药耐药活性的影响抑制。方法 MTT试验检测氧化苏木素对人白血病K562及其耐药K562/ADR(ABCB1高表达)细胞的细胞毒作用;Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生。结果氧化苏木素对耐药的K562/ADR细胞具有高效的细胞毒作用,氧化苏木素对K562和K562/ADR细胞的IC50值分别为(5.45±0.36)和(5.62±0.43)μmol/L,二者无显著性差异。流式细胞仪检测凋亡的结果显示:0、5、10、20μmol/L的氧化苏木素分别处理K562和K562/ADR细胞后,K562细胞的凋亡率从(3.41±0.55)%依次升高到(24.67±2.08)%、(40.33±3.51)%和(66.67±3.64)%,K562/ADR细胞的凋亡率从(2.82±0.57)%依次升高到(23.01±3.60)%、(38.23±4.06)%和(65.77±5.51)%。结论氧化苏木素克服了ABCB1介导的肿瘤多药耐药活性,诱导耐药细胞凋亡是其作用的机制。     

瘦素受体基因3057G/A多态性与抗精神病药所致肥胖及高血压的关系

目的 了解长期服用抗精神病药(APS)患者的瘦素受体基因3057G/A多态性,并探讨其与长期应用抗精神病药物治疗相关的肥胖、糖代谢及高血压的关系.方法 入组84例长期应用APS的精神分裂症患者,采用常规酚/氯仿方法 ,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术,检测瘦素受体基因3057G/A多态性和等位基因分布频率.采用放射免疫法测定血清胰岛素及瘦素水平.结果 (1)长期使用抗精神病药患者的瘦素受体基因3057G/A位G→A变异频率为92.26%.(2)肥胖与非肥胖患者之间瘦素受体基因型分布及等位基因频率均差异无显著性(x2值为5.23和1.04,均P＞0.05).(3)携带GA和AA型基因的患者之间的主要临床变量、发生糖耐量降低及2型糖尿病均差异无显著性(P＞0.05),但携带AA型患者的血胆固醇水平趋向高于携带GA型患者[(4.74±1.01)mmol/L vs(4.18±0.71)mmol/L](P值=0.08),且携带AA型患者收缩压显著高于携带GA型患者[(16.4±1.98)kPa vs(15.5±0.60)kPa](P＜0.05).(4)多元线形回归分析示瘦素受体基因3057G/A多态性与空腹血糖水平并不相关.结论 瘦素受体基因3057G/A多态性与抗精神病药物治疗相关的肥胖、糖耐量降低和2型糖尿病无明显相关,不是影响分裂症患者肥胖和血糖代谢障碍的基因危险因子.携带AA型基因的精神分裂症患者更易于发生收缩压升高及脂质代谢障碍.     

AMH和INHB及25-(OH)D在PCOS不孕症患者血清中表达水平及与性激素水平的相关性

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者血清抗苗勒管激素(AMH)、抑制素B(INHB)、25-羟维生素D[25-(OH)D]的变化及其与性激素的相关性。方法 采用回顾性方法,收集2018年1月-2020年12月期间银川国龙骨科医院收治的PCOS不孕症患者108例作为研究组,同期收集本院体检中心女性健康体检者100名作为对照组。检测2组研究对象的AMH、INHB、25-(OH)D以及性激素表达水平,并分析其与卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)的相关性。结果 研究组AMH、INHB、FSH、LH、T水平分别为(13.11±1.62)ng/mL、(153.76±21.02)pg/mL、(6.13±0.72)IU/L、(11.33±2.46)IU/L、(0.89±0.18)ng/mL,明显高于对照组[(2.88±0.56)ng/mL、(100.36±23.14)pg/mL、(5.55±0.68)IU/L、(5.03±0.78)IU/L、(0.40±0.11)ng/mL],25-(OH)D水平(17.88±6.72)ng/mL明显低于对照组(33.46±8.81)ng/...     

血清肌酸激酶水平与输卵管妊娠病理类型的关系

目的 :探讨血清肌酸激酶 (CK)水平与输卵管妊娠病理类型的关系。方法 :采用N -乙酰半胱氨酸 (NAC)法 ,测定 2 2例破裂型输卵管妊娠患者和 35例未破裂型输卵管妊娠患者的血清CK水平 ,同时对输卵管妊娠组织标本进行病理分析。结果 :破裂型输卵管妊娠血清CK水平为 (15 4 .2± 6 3.7)IU/L ,高于未破裂型输卵管妊娠 (10 7.8± 5 1.3)IU/L(P <0 .0 1)。输卵管峡部妊娠和壶腹部妊娠血清CK水平分别为 (16 7.3± 4 5 .7)IU/L和 (113.5± 5 4 .9)IU/L ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。滋养细胞管腔内生长型血清CK水平为 (91.3± 4 3.7)IU/L ,管腔外生长型及混合生长型血清CK水平为 (12 8.5± 39.4 )IU/L ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。以血清CK水平 135IU/L作为界值 ,预测输卵管妊娠破裂的敏感性为 77.2 % ,特异性为82 .8%。结论 :血清CK测定可用于破裂型和未破裂型输卵管妊娠的鉴别诊断 ,对预测输卵管妊娠破裂有临床价值。     

护肝片治疗非酒精性脂肪肝42例临床观察

目的观察护肝片治疗非酒精性脂肪肝(NAFL)的临床疗效.方法将我院2002年2月至2003年3月内科门诊的82例NAFL患者,随机分成两组,护肝片组42例,血脂康组40例.两组患者分别采用护肝片和血脂康进行治疗,并观察疗效.结果护肝片组总有效率为90.4%,明显高于血脂康组的77.5%;治疗后,护肝片组ALT由治疗前的(95.54±46.5)IU/L降至(36.28±10.55)IU/L,血脂康组由(95.35±48.41)IU/L降至(45.17±11.08)IU/L,两组比较有显著性差异.结论护肝片是一种安全有效的治疗NAFL的药物.     

老年女性脑卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-性腺轴功能及催乳素的变化

目的 探讨老年期女性脑卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-性腺轴功能及催乳素的变化.方法 选择老年期女性病程12周内脑卒中患者102例按中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)、DSM-IV诊断标准确定脑卒中后抑郁(PSD),分为非PSD组、PSD组,并设健康老年对照组,均于1周、2周、4周、12周采用放射免疫法测定血清催乳素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P),HAMD、抑郁自评量表( SDS)评分均在病程1周、2周、4周、12周与性激素测定采血同日进行.结果 PSD组PRL、FSH、LH在病程1周分别为(36.94±11.38)μg /L、(39.75±7.26)IU/L、(24.32±4.60)IU/L;2周为(35.03±12.31)μg /L、(41.47±5.80)IU/L、(30.14±5.12)IU/L;4周为(39.57±10.63)μg /L、(45.24±11.30)IU/L、(35.98±6.07)IU/L;12周为(45.47±9.87)μg /L、(55.67±12.41)IU/L、(40.16±8.13)IU/L,与对照组比较差异有极显著性(P＜0.01);PSD组与对照组E2、P比较均差异无显著性(P＞0.05).PSD组PRL、FSH、LH动态变化与HAMD、SDS评分呈正相关(P＜0.05),E2、P与HAMD、SDS评分结果无相关(P＞0.05).结论 PSD患者存在下丘脑-垂体-性腺轴功能异常及PRL分泌紊乱.     

As2O3联用华蟾素对K562细胞Bcr-Abl磷酸化的影响

目的 研究As2O3联用华蟾素对K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为As2O3和华蟾素联合应用治疗慢性粒细胞白血病提供理论依据.方法 采用细胞增殖实验检测细胞生长;采用Annexin-V/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法测定细胞凋亡;运用Western blot检测K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平.结果 在As2O3和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0μmol/L As2O3、0.125mg/L华蟾素、0.25mg/L华蟾素、1.0μmol/L As2O3+0.125mg/L华蟾素、1.0μmol/L As2O3+0.25mg/L华蟾素作用K562细胞24h和48h后,增殖抑制率分别为(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,细胞凋亡率分别为(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%和(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;DNA电泳出现"梯"状条带;Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平出现时间剂量依赖性下调.结论 As2O3和华蟾素能诱导K562细胞凋亡和抑制其增殖,两药联用具有协同作用,机制与下调K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化有关.     

抗精神病药恶性综合征

自从1960年首次报道抗精神病药恶性综合征(NMS)后,大量的临床案例已使人们对于NMS的发病机制、临床表现和治疗有了较深的了解.然而大多数医师对于NMS的了解依然十分有限,难以对该综合征做出及时正确的诊断.有鉴于此,文章对NMS的发病机制、临床表现、鉴别诊断和治疗作一综述.     

久效磷农药中毒家兔血液及组织中毒质分布和再分布的研究

[目的 ]应用家兔中毒模型探讨高毒类水溶性久效磷农药在动物体内分布和再分布 ,探讨有机磷中毒家兔体内的贮存库及有机磷中毒反跳现象发生的机理。 [方法 ]酶抑制法—全自动生化分析仪 5 ,5’ -二硫代双酶动力法动态测定各标本中久效磷游离毒质含量。 [结果 ]久效磷农药中毒 6h游离毒质含量 :肾 (5 8.5 3± 2 4 .6 9)IU/L、脑组织 (77.31± 4 4.2 7)IU/L、肝组织 (35 .4 3±2 9.70 )IU/L、脂肪组织 (84 .6 1± 5 1 .4 8)IU/L ,各组织间比较存在显著性差异 (P <0 .0 1 )。久效磷农药中毒 2 4h游离毒质含量 :肾 (9.0 0± 1 .4 4)IU/L、脑组织 (4 .2 0± 0 .5 6 )IU/L、脂肪组织 (1 2 .35± 8.80 )IU/L ,各组织间比较存在显著性差异 (P <0 .0 1 )。久效磷中毒 96h游离毒质含量 :胆汁(36 2 .81± 1 36 .6 2 )IU/L ,其他各组织均检测不出游离毒质。 [结论 ]久效磷游离毒质在各组织中的动态分布和重分布特点各有不同。实验证明胆汁是机体内最重要的贮存库 ,久效磷游离毒质于胆汁中存留时间超过 96h ;有机磷中毒反跳现象与胆汁中有机磷游离毒质残留有关     

siRNA沉默c-FLIP对K562/ADR耐药性的影响

目的：探讨c-FLIP siRNA干扰c-FLIP mRNA水平对阿霉素耐药细胞K562/ADR的耐药性的影响及作用机制。方法应用siRNA干扰的方法抑制K562及K562/ADR细胞c-FLIP的表达,通过荧光定量PCR的方法检测c-FLIP mRNA表达及对多药耐药基因MDR1 mRNA水平的影响。MTT法检测c-FLIP干扰与否对K562及K562/ADR细胞增殖的影响,Annexin V/7-ADD双染研究c-FLIP干扰与否对K562及K562/ADR细胞凋亡的影响。结果与阴性siRNA转染组相比较,c-FLIP siRNA转染下调K562细胞中c-FLIP的mRNA后,K562细胞增殖受到一定程度的抑制(P<0.05),但是并未显著诱导细胞凋亡,c-FLIP干扰与否K562细胞48 h增殖率分别为(69.14±1.82)%和(60.69±2.23)%,凋亡率分别为(1.7±0.3)%和(1.8±0.2)%。与阴性siRNA转染组相比较, c-FLIP siRNA转染抑制K562/ADR细胞中c-FLIP的mRNA后,K562/ADR细胞增殖显著被抑制(P<0.05),并显著诱导了细胞凋亡增加(P<0.05),c-FLIP干扰与否K562/ADR细胞48 h增殖率分别为(-6.07±0.71)%和(-37.45±3.53)%,凋亡率分别为(5.2±0.4)%和(9.2±0.4)%。并且c-FLIP siRNA下调c-FLIP mRNA水平后,K562/ADR细胞中的多药耐药基因MDR1的mRNA表达水平也被显著下调(P<0.05)。结论 c-FLIP siRNA下调K562/ADR细胞中c-FLIP的mRNA水平抑制了多药耐药基因MDR1的表达,从而抑制了K562/ADR细胞对阿霉素的耐药性。     

克霉唑对髓系白血病细胞增殖影响的研究

目的 研究抗真菌药物克霉唑作为中电导钙激活性钾通道阻断剂对髓系白血病细胞增殖的影响.方法 通过台盼蓝拒染计数法检测克霉唑对髓系白血病细胞株K562和HL-60生存活力的影响,通过流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 克霉唑以浓度依赖方式显著抑制K562和HL-60细胞生长.克霉唑15 μmol/L作用48 h后K562与HL-60细胞活力明显下降,分别为(70 7±2 6)%、(75 1±3 9)%,而骨髓基质细胞活力为(88 3±2 1)%,没有明显毒性;G0/G1期分别为(50 8±1 9)%、(65 6±3 0)%,与对照组(37 6±1 5)%、(43 9±2 3)%相比具有显著性差异(P<0 01),细胞周期停滞于G0/G1期.结论 钙激活性钾通道阻断剂克霉唑能够抑制髓系白血病细胞株K562和HL-60细胞生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期.