脑梗死患者血清可溶性CD40L、白介素-18水平的变化及意义

目的 探讨脑梗死患者的血清可溶性CD40L(sCD40L)、白介素-18(IL-18)水平的变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例腔隙性脑梗死患者(腔梗组)、40例脑梗死患者(脑梗死组)和38名正常对照者(NC组)的血清sCD40L、IL-18水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果 与正常对照组比较,腔梗组及脑梗死组血清sCD40L及IL-18显著升高(均P＜0.01);且脑梗死组显著高于腔梗组(均P＜0.01).中、重度脑梗死患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于正常对照组及轻度脑梗死患者(P ＜0.05 ～0.01).与内膜正常患者比较,有稳定斑块及不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P＜0.01),内膜增厚患者IL-18水平显著升高(P＜0.05).与内膜增厚患者比较,有稳定斑块患者的血清sCD40L水平和有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P＜0.01).有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于有稳定斑块的患者(均P＜0.01).脑梗死患者血清sCD40L水平与IL-18水平呈正相关(r=0.729,P＜0.01).结论 脑梗死患者血清sCD40L、IL-18水平显著升高,并能反映颈动脉粥样硬化程度及脑梗死病情.     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。     

急性脑梗死患者血清可溶性CD40L与C-反应蛋白含量的改变及其意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)和C-反应蛋白(CRP)含量的改变及其意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测40例ACI患者及30人正常对照者的血清sCD40L和CRP含量,比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清sCD40L和CRP含量变化,对二者之间的关系进行相关性分析.结果 ACI组血清sCD40L[(3.57±0.86) ng/ml]、CRP[(17.53±7.61) mg/L]的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清sCD40L、CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05).血清sCD40L与CRP含量呈正相关(r=0.817,P<0.01).结论 ACI患者血清sCD40L、CRP含量升高,并与病情严重程度和梗死面积有关.提示其可作为判断ACI病情的血清生物学指标.     

缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血浆炎性细胞因子的关系

目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者颈动脉粥样硬化与血浆炎性细胞因子的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定64例ICVD患者血浆白介素(IL)-6、基质金属蛋白酶(MMP)-8及可溶性白细胞分化抗原配体-40(sCD40L)的水平;彩色超声检测双侧颈部动脉血管硬化程度,并与非ICVD患者(对照组)进行比较;分析血浆IL-6、MMP-8及sCD40L水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。结果与对照组相比,ICVD组血浆IL-6、MMP-8、sCD40L水平明显升高(均P<0.01);血浆IL-6、MMP-8、sCD40L水平与颈动脉粥样硬化程度关系密切。结论血浆炎性细胞因子水平与颈动脉粥样硬化程度以及颈动脉斑块进展有密切关系。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

急性脑梗死患者血清甲壳质酶蛋白40水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对78例ACI患者(ACI组)和34名健康体检者(正常对照组,NC组)进行血清YKL-40水平检测;并对ACI患者采用彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查,测定其颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块的性质.结果 ACI组患者血清YKL-40水平明显高于NC组(P＜0.001) 共有74例(94.9％) ACI患者存在颈动脉IMT异常.其中,管腔狭窄组(颈动脉IMT＞ 1.4 mm)的血清YKL-40水平明显高于斑块形成组(IMT 1.2 ～1.4 mm)及内膜增厚组(IMT 1.0～1.1 mm)(均P＜0.05);而斑块形成组与内膜增厚组比较差异无统计学意义.有64例患者(82.1％)存在颈动脉粥样硬化斑块(不稳定斑块40例,稳定斑块24例),12例患者(15.4％)表现为颈动脉内膜粗糙.其中,不稳定斑块组血清YKL-40水平明显高于稳定斑块组和内膜粗糙组(均P＜0.01);而稳定斑块组与内膜粗糙组的差异无统计学意义.结论 ACI患者血清YKL-40水平明显升高,并且与颈动脉粥样硬化程度有关.     

血清基质金属蛋白酶9水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组)。易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64)ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91)ng/ml](P0.01)。两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义。结论血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

PAS三联疗法对急性脑梗死患者血脂、血清sCD40L及MMP-9水平及颈动脉易损斑块稳定性的影响

目的 探讨普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块稳定性的影响.方法 根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).将稳定斑块组作为对照组,按随机数字法将易损斑块组分为AS组(n=45,阿司匹林100mg/d,阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组(n=45,AS基础上加用普罗布考片,0.25/次,2次/日,口服).比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平;观察治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块Crous积分及斑块回声变化.结果 治疗后4w,两组中TG、TC、LDL-C、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平均下降,PAS组中各项指标下降幅度均大于AS组,差异具有显著性(P均＜0.01);治疗后12个月,两组IMT值和斑块Crous积分较治疗前减少,且PAS组两项指标低于AS组,PAS组低回声斑块回声增强例数高于AS组(P均＜0.01).结论 PAS三联疗法是一种安全有效的治疗方法,具有更强的降脂抗炎作用,可逆转和稳定斑块.     

Platelet soluble CD40L and matrix metalloproteinase 9 activity are proinflammatory mediators in Behçet disease patients

Platelets are the major source of plasma-soluble CD40L (sCD40L), an important inflammatory mediator. This study explored the impact of platelet-derived sCD40L on Beh?et disease (BD), an autoinflammatory vasculitis. We also searched for influences by platelet matrix metalloproteinases (MMP) -2 and MMP-9, implicated in several inflammatory diseases, on CD40L shedding from platelet membrane. Platelet activation were studied by flow cytometry and aggregometry, surface expression of CD40L and platelet-leukocyte aggregates by flow cytometry, sCD40L by ELISA, cellular CD40L and CD40 levels by Western blot and MMPs activity by gelatin zymography. The effect of sCD40L on MMP9 expression was studied in cultured MEG-01 cells. Plasma and platelet-released sCD40L levels were higher in BD patients. No differences in platelet activation and in platelet-leukocyte aggregates formation were observed between BD patients and controls. Plasma and platelet MMP-9 levels were increased in BD patients, whereas there was no difference in platelet MMP-2 activity. Since a correlation between plasma sCD40L and platelet MMP-9 activity was observed, we studied the influence of sCD40L on MMP-9 levels in the megakaryoblastic cell line MEG-01. Treatment of MEG-01 cells with recombinant sCD40L increased MMP-9 but did not change MMP-2 levels. In conclusion, sCD40L release from platelets was mediated by MMP-9, and MMP-9 expression was in turn upregulated by sCD40L in the MEG-01 cell line. We conclude that platelets and megakaryocytes might participate in a positive feedback loop occurring between sCD40L and MMP-9 which would contribute to the proinflammatory state observed in BD.     

血清可溶性CD40配体与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系

目的 探讨血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 选取2018年5月至2019年5月在中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的急性脑梗死患者108例。根据颈部动脉超声结果分为无斑块组和斑块组，斑块组根据斑块性质进一步分为稳定斑块组和不稳定斑块组。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清sCD40L水平；分析血清sCD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。结果 颈动脉斑块组患者高血压（P=0.026）、空腹血糖（P=0.045）、三酰甘油（P=0.027）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）（P=0.005）和sCD40L水平（P<0.001）均高于无斑块组。高血压（OR=2.598，P=0.028）、LDL-C（OR=4.247，P=0.006）和sCD40L水平（OR=1.079，P=0.009）是急性脑梗死患者存在颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。颈动脉不稳定斑块组患者高血压（P=0.031）、白细胞计数（P=0.002）、低密度脂蛋白胆固醇（P=0.003）和sCD40L水平（P<0.001）均高于稳定斑块组。不稳定颈动脉斑块组患者，高血压（OR=2.918，P=0.033）和sCD40L水平（OR=2.712，P<0.001）是急性脑梗死患者颈动脉斑块不稳定性的危险因素。结论 急性脑梗死患者血清sCD40L水平的升高与颈动脉粥样硬化斑块的发生和发展相关，亦与颈动脉斑块的不稳定性相关。     

脑梗死患者sCD40L与CRP含量的改变及其临床意义

目的 探讨sCD40L和CRP的含量与动脉粥样硬化性脑梗死(Atherosclerotic cerebral infarction,ACI)面积、NIHSS量表评分之间的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测63例ACI患者及30例体检健康者的血清sCD40L和CRP含量,采用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果 ACI患者血清sCD40L和CRP含量显著高于正常对照组,且病情越重及脑梗死面积越大的患者,血清sCD40L和CRP含量就越高,入院即时和入院14 d血清sCD40L与CRP含量呈正相关,通过绘制ROC曲线得出,sCD40L曲线下面积(0.954)大于CRP曲线下面积(0.869),sCD40L特异度(100%)高于CRP(96.7%),sCD40L灵敏度(84.1%)也高于CRP(69.8%).结论 sCD40L、CRP含量的改变可作为判断ACI病情的血清生物学指标.     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清C反应蛋白及血浆MMP-9的表达及意义

目的通过检测动脉粥样硬化性脑梗死患者血清C反应蛋白（hs-CRP）,血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平以及血清中血脂相关指标,以探讨它们在脑梗死中的表达及意义。方法选择35例动脉粥样硬化性脑梗死患者为病例组,选择同期年龄、性别相匹配的健康体检者20例为对照组,用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,用酶联免疫吸附法测定血浆MMP-9水平,同时运用多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）,全自动生化仪测定血脂指标（TC,TG,LDL）,采用NIHSS评分量表对患者进行神经功能缺损评分。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP、MMP-9、TC、TG、LDL、IMT值均较对照组增高（P〈0.05）。病例组hs-CRP、MMP-9水平均与NHISS评分相关,与TC、TG、LDL、IMT值无相关性。MMP-9与hs-CRP水平呈直线正相关。结论 MMP-9及hs-CRP可能参与了动脉粥样硬化性脑梗死的病理过程,可以提示病情的严重程度。