骨形成的生化标志物及其影响因素的研究进展

人体骨组织包括细胞和细胞间物质。细胞又包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞 ,它们共同完成吸收旧骨和生成新骨的过程 ,从而完成骨的生长代谢。成骨细胞常见于生长期的骨组织中 ,大都聚集在新形成的骨质表面 ,是由骨内膜和骨外膜深层的成骨性细胞分化而成的 ,其功能是促使骨骼形成、调节构成细胞外骨基质成分及骨基质的矿化 ,代表骨形成 ;破骨细胞常位于已钙化基质的骨表面 ,其功能是促进骨基质重吸收及其矿物质溶解和吸收 ,代表骨吸收。骨形成和骨吸收是一对偶联的不断更新的动态过程。骨的生长则是通过成骨细胞和破骨细胞协调作用完成的。在…     

补骨脂对成骨细胞和破骨细胞增殖分化的影响研究进展

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松的发病机制为骨重建动态平衡被破坏,成骨细胞与破骨细胞功能失衡,导致骨代谢失衡,骨吸收加快,骨形成减少,最终造成骨吸收远大于骨形成,净骨量丢失。骨质疏松的形成与成骨细胞和破骨细胞二者在体内的动态平衡密切相关,其中破骨细胞主要介导骨吸收,在骨骼的形成和骨密度的调节中发挥着重要作用;成骨细胞则是特殊的骨形成细胞,能合成骨基质,调节机体的骨矿化,参与骨重塑等活动。     

雌激素调控绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的机制

绝经后骨质疏松症指妇女绝经后卵巢功能衰退、内分泌失调,引起雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成的代谢性疾病。骨重建过程的主要功能细胞是破骨细胞和成骨细胞,二者经由多种信号通路影响着对方的分化、聚集和功能活动。雌激素作为免疫细胞和骨细胞的共同交叉机制,通过经典激素受体途径,调节T细胞的活化和免疫因子的产生表达,影响成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞的活性和功能;通过雌激素受体途径,调节破骨细胞与成骨细胞的增殖、分化、凋亡,参与骨形成与骨吸收的调控。雌激素对骨重建方向的影响,既有正性调节作用,又有负性调节作用。因此,雌激素通过直接调节机制和旁分泌机制,影响成骨细胞、破骨细胞的活性和功能,在绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的病理过程中发挥着重要的调控作用。本文从骨形成-骨吸收与骨量的关系、雌激素调控骨形成-骨吸收耦联的机制以及雌二醇调控骨代谢的作用机制3个方面进行了阐述。     

细胞因子促进骨形成作用的分子生物学机制研究

正常骨组织的代谢，包括由成骨细胞调节的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收(即骨形成—吸收偶联(Coupling)及其之间的平衡(骨重建平衡，Bone Rernodeling Balance)。     

中医药对骨质疏松症骨重建作用机制的研究述评

随着社会老龄化进程的加快,骨质疏松症日益成为突出的公共健康问题。一般认为,骨代谢是维持骨组织不断更新,保持生命活力的基本过程,这一过程是依靠骨重建(bone remodeling)完成的。骨质疏松骨质丢失的潜在机理是骨重建过程的失调。它是一个复杂的过程,涉及许多细胞功能,协调陈旧骨的吸收和新骨的形成,其中细胞因子通过自分泌与旁分泌和细胞粘附的方式在骨重建中起重要作用。 1 骨质疏松骨重建的概念 骨重建主要是由破骨细胞和成骨细胞参与的、发生于骨表面的、由破骨细胞激活和骨吸收开始以及与之相偶联的成骨细胞激活和骨形成而终结…     

OPG、RANK、RANKL系统与骨代谢

骨代谢包括骨形成与骨吸收,形成与吸收要维持一个动态平衡,骨组织才能具有正常的形态,发挥应有的功能,骨形成时,成骨细胞先形成类骨质并矿化形成新骨,骨吸收时,破骨细胞清除旧骨的矿物质.     

绝经后妇女性激素对骨代谢指标影响的初步观察

骨质疏松症是老年人常见的疾病，其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变，以至于骨脆性增高，易于骨折。人成骨细胞和破骨细胞上都有雌激素受体，清楚地说明雌激素在骨代谢中有重要的作用。妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变化，主要使骨吸收作用增强，虽然也使骨重建增强，但骨吸收即骨破坏过程远远超过了骨形成的过程，其结果导致骨代谢的负平衡，     

白介素6与骨质疏松及其调节

骨质疏松 (OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的 ,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性的代谢性骨病〔1〕。骨的代谢 ,是骨形成和骨吸收的动态平衡过程 ,通过破骨细胞的骨吸收活动和成骨细胞的骨形成活动不断进行着骨的再建。在病理情况下 ,若破骨细胞的活动增强或成骨细胞的活动减弱 ,将导致骨质丢失 ,发生骨质疏松。全身性的体液因子是骨代谢的重要调节因子 ,细胞因子作为局部调节因子的作用也不容忽视。尤其白介素 6 (IL - 6 )是近年来研究较多、被认为是病理状态下调节骨吸收的重要因子 ,本文对此作一综述。1　 IL-…     

成骨细胞与破骨细胞的共培养体系

骨代谢最重要的细胞包括成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞的作用是成骨 ,破骨细胞的作用是骨吸收。尽管成骨细胞和破骨细胞可以独自对骨代谢发挥作用 ,但越来越多的文献提示 ,这两种细胞通过直接或间接的交互作用 ,而影响彼此的细胞功能。单独培养的成骨细胞和破骨细胞与共培养的细胞相比 ,在细胞功能表达上有着明显不同。越来越多的学者开始进行成骨细胞与破骨细胞共培养的细胞学研究 ,建立了不同的成骨细胞与破骨细胞共培养模式。1　共培养的细胞接触方式分为直接接触与间接接触两种培养方式。直接接触就是把成骨细胞和破骨细胞直接混杂在一…     

中药血清对骨组织细胞OPG／RANKL系统的影响

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是威胁中老年人健康的一种常见的疾病,国内外对骨质疏松症的研究都非常重视。骨质疏松症由骨代谢失衡引起,成骨细胞和破骨细胞都是骨代谢过程中的重要核心细胞,成骨细胞不仅参与骨形成,而且还参与破骨细胞性骨吸收的调节,近年来不少学者从细胞分子生物学角度开展了中医药对骨组织细胞影响的实验研究,为中医药防治骨质疏松症提供了分子生物学理论依据。其中运用体外骨组织细胞培养和中药血清干预实验是常用的方法之一,以下就有关研究综述如下。     

成骨细胞、破骨细胞及OPG/RANKL/RANK轴与骨质疏松症

1成骨细胞、破骨细胞与骨质疏松症 成骨细胞（osteoblast,OB）和破骨细胞（osteoclast,OC）是骨重建中维持骨量的两种主要细胞。OB来源于骨髓间充质干细胞,是骨形成过程中的重要功能细胞,其主要功能是分泌骨基质。OC是高度分化的多核巨细胞,目前被认为是能够吸收骨组织的唯一细胞,直接参与骨吸收。OB变形离开骨面是OC附着骨面进行骨的吸收活动的前提条件,     

补肾法防治原发性骨质疏松症的细胞、分子作用机理研究

目的:在骨细胞及分子水平观察了补肾法防治骨质疏松作用环节。方法:以建立的成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞培养体系进行体外实验,采用MTT比色分析法及3H-胸腺嘧啶核苷渗入法测定成骨细胞增殖及分化;采用流式细胞仪观察成骨细胞的凋亡;采用原位分子杂交研究TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达。结果:补肾法可促进成骨细胞的增殖及分化;部分保护由肿瘤坏死因子α诱导的成骨细胞凋亡,使成骨细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达增强;抑制破骨细胞的骨吸收活性;降低破骨细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达。结论:补肾法具有抑制骨吸收,促进骨形成的双重药效作用,其机理部分是在mRNA水平上,通过对骨细胞内的TGF-β1、MMP-9等影响骨代谢的细胞因子及蛋白酶的调控而达到的。     

补肾法防治原发性骨质疏松症的细胞、分子作用机理研贫

目的：在骨细胞及分子水平观察了补肾法防治骨质疏松作用环节。方法：以建立的成骨细胞，破骨细胞及骨髓基质细胞培养体系进行体外实验，采用MTT比色分析法及3H-胸腺嘧啶核苷渗入法测定成骨细胞增殖及分化，采用流式细胞仪观察成骨细胞的凋亡；采用原位分子杂交研究了TGF-β1，MMP-9 mRNA的表达。结果：补肾法可促进成骨细胞的增殖及分化；部分保护由肿瘤坏死因子α诱导的成骨细胞凋亡，使成骨细胞转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达增强；抑制破骨细胞的骨吸收活性；降低破骨细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达。结论：补肾法具有抑制骨吸收，促进骨形成的双重药效作用，其机理部分是在mRNA水平上，通过对骨细胞的TGF-β1，MMP-9等影响骨代谢的细胞因子及蛋白酶的调控而达到的。     

从GH-IGFs轴探讨“肾主骨”的病理生理基础

正常骨组织的代谢 ,包括由成骨细胞调节的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收 (即骨形成—吸收偶联〈Coupling〉)及其之间的平衡 (骨重建平衡 ,Bone Remodeling Balance)。这一偶联负责骨组织的更新 ,以维持其解剖及结构的完整性。青少年期 ,成骨作用大于破骨作用 ,骨骼才能因此而生长发育 ;成人阶段 ,与成骨破骨作用保持动态平衡 ;老年阶段 ,破骨作用大于成骨作用 ,骨的吸收超过了形成。骨的吸收超过形成的结果 ,就是造成了骨的丢失 ,这是骨质疏松 (Osteoporosis,OP)等老年性疾病的发病基本病理机制 [1 ] 。骨的重建由包括激素(如生长激素 ,…     

β转化生长因子在骨质疏松症中的作用

在骨的代谢过程中 ,破骨细胞的骨吸收作用和成骨细胞的骨形成作用是一对偶联 ,当这对偶联失去平衡 ,骨吸收增高而骨形成减少时 ,机体骨骼的骨量下降 ,则导致骨质疏松的发生。目前的研究表明 ,在这个过程中有多种细胞因子参与调节 ,其中β转化生长因子 ( TGF-β)是最重要、最基本的调节因子之一。多年来的研究证实 ,β转化生长因子 ( TGF-β)是一族具有多种功能的蛋白多肽 ,是体内存在的一种极其广泛的调节物质 ,广泛存在于动物正常组织细胞以及转化细胞中 ,以骨组织和血小板中的含量最为丰富 ,在骨形成和骨重建过程中起着极其重要的作用 …     

骨质疏松症的生化指标研究进展

骨质疏松症是骨量减少和骨微细结构的变化,表现为骨质脆性增加,骨折危险性增大。一般情况下,在破骨细胞作用下发生骨吸收,成骨细胞游走到吸收部位,增殖分化并合成基质蛋白,引起羟磷灰石结晶沉着于基质而形成骨。在健康成人骨组织中这两个过程保持平衡,使骨含量维持在一定水平。女性绝经后雌激素的缺乏以及疾病都可     

“成骨-破骨”细胞阴阳理论阐释及意义

原发性骨质疏松症是体内成骨细胞与破骨细胞"动态平衡"被破坏所导致,而这与中医"阴阳失衡"疾病观不谋而合。依据中医阴阳理论,在骨重建单元范围内负责骨形成的成骨细胞为阴,负责骨吸收的破骨细胞为阳,成骨细胞(阴)与破骨细胞(阳)之间有着对立统一的关系。成骨与破骨细胞的阴阳属性阐释在理论上可发展丰富微观中医理论,基础实验方向指导寻找多靶点平衡机制,临床上将平衡阴阳理念贯穿到病因病机分析、理法方药诊疗全过程可提高疗效。     

中药有效成分治疗骨质疏松症的基础研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身眭代谢性骨病,多见于老年人群和绝经后妇女。OP的产生源自体内骨代谢失衡。任何原因由破骨细胞激活骨吸收活动增强,导致骨量丢失增加,可产生OP;或由成骨细胞功能受到抑制,骨生成活动降低,形成骨量不足,亦可导致OP。     

骨稳态中成骨细胞与破骨细胞的阴阳属性

从成骨细胞和破骨细胞来源的同一性,其间存在的生、克、制、化关系,阳性、阴性调控因子,阴阳属性的相对性等方面,阐释骨稳态中成骨细胞、破骨细胞的阴阳属性。认为成骨细胞和破骨细胞在骨稳态内是典型的阴阳关系,成骨细胞及其主导的骨生成属于"阴",破骨细胞及其主导的骨吸收属于"阳",二者动态平衡发挥维持骨稳态的作用。     

骨代谢与细胞因子

骨组织与其它组织一样都具有新陈代谢的活性,骨代谢包括骨的形成和吸收两方面。骨形成时,成骨细胞先形成类骨质并矿化形成新骨:骨吸收时,破骨细胞清除旧骨的矿物质。正常人的骨组织处在不断地转换中,旧骨不断地破坏,新骨不断地形成,周而复始,使骨骼维持在正常状态,这一平衡一旦受到破坏,就会导致代谢性骨病,如骨质疏松等,因此,研究影响骨代谢等的各种因素也成为当代科学研究的一个重点,其中既包括有各种影响骨代谢的激素,如雌激素(E2)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)等,也包括一些相关联的细胞因子,如胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因…