中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑瘤作用及相关机制研究

目的:观察中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其治疗肺癌的作用机制。方法:将肺腺癌细胞A549接种于裸鼠腋窝皮下,形成移植瘤,待成瘤后分为阴性对照组(胃饲生理盐水)、阳性对照组(胃饲鸦胆子油乳)、抑肺饮高、中、低剂量组共5组,灌胃,27d后处死裸鼠,取下移植瘤,进行相关检测。采用流式细胞术检测细胞周期、CD95(Fas)、Bcl-2及凋亡率,免疫组织化学法检测Caspase-3、p16、VEGF、p53,TUNEL法检测凋亡指数。结果:中药抑肺饮中剂量组、阳性对照组的抑瘤率分别为:29.9%、35.9%,G0/G1期细胞百分比(65.7%±20.7%、63.6%±27.3%)均升高,p53(4.55%±1.48%、4.67%±0.79%)、p16(45.6%±19.5%、51.4%±29.1%)的表达阳性率均上升,VEGF(20.90%±8.44%、21.30%±9.28%)和Bcl-2(2.51%±1.37%、2.34%±1.68%)的表达阳性率均降低,凋亡率(27.7%±8.6%、30.5%±10.3%)和凋亡指数(1.53%±1.14%、1.47%±1.29%)均升高,CD95(Fa...     

肺抑瘤合剂对A549裸鼠移植瘤生长抑制的实验研究

目的:探讨肺抑瘤合剂对肺癌A549细胞系裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制。方法:建立肺癌A549细胞系裸鼠移植瘤动物模型,随机分为对照组、肺抑瘤合剂组及顺铂组灌胃或腹腔注射给药干预,观察肺抑瘤合剂对裸鼠移植瘤生长的影响;采用Real-Time PCR方法检测表皮生长因子受体(EGFR)表达,Western-Blot方法检测EGFR、P38、GSK3β和AKT表达。结果:肺抑瘤合剂有较为明显的抑瘤效果(P0.05)。与对照组相比,肺抑瘤合剂组和顺铂组移植瘤组织中EGFR m RNA表达水平明显下调(P0.05)。EGFR及p-EGFR蛋白水平有下降趋势,但无统计学意义。P38、GSK3β及AKT蛋白表达无明显变化,而p-P38、p-GSK3β及p-AKT的水平明显下调(P0.05)。结论:肺抑瘤合剂对肺癌A549裸鼠移植瘤有明显抑制作用,可能通过抑制P38、GSK3β和AKT蛋白的磷酸化水平,起到抑制移植瘤生长的效果。     

抑肺饮抑制肺癌转移的机制研究

【目的】 观察抑肺饮对肺癌细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）-核转录因子kappaB（NF-κB）信号通路以及细胞上皮间质转化（EMT）的影响,探讨抑肺饮对肺癌细胞生长和转移的抑制作用及机制。【方法】 制备抑肺饮含药血清,通过四甲基偶氮唑盐（MTT）实验、侵袭实验和迁移实验观察抑肺饮对肺癌细胞A549增殖、侵袭和迁移能力的影响。以TNF-α诱导A549细胞建立细胞EMT模型,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）法观察抑肺饮对细胞EMT的影响,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法观察抑肺饮对A549细胞中EMT标志物蛋白表达水平及NF-κB p65磷酸化水平的影响,采用荧光素酶报告基因实验观察抑肺饮对NF-κB启动子活性的影响。建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,称瘤体质量,观察肺脏转移灶情况,采用免疫组织化学法检测瘤组织磷酸化 NF-κB p65 的表达水平,荧光定量 PCR 法检测瘤组织 B 细胞淋巴瘤-xL（Bcl-xL）、细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）的mRNA表达水平。【结果】（1）抑肺饮含药血清能够抑制肺癌A549细胞的增殖、侵袭、迁移能力;（2）抑肺饮含药血清能够上调上皮细胞标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平,下调间质细胞标志物波形蛋白（Vimentin）的表达水平,抑制NF-κB p65磷酸化水平和NF-κB启动子活性;（3）体内研究结果显示,抑肺饮高剂量组的瘤质量和肺转移率,瘤组织中NF-κB p65磷酸化表达水平,靶基因Bcl-xL、CyclinD1的mRNA表达水平显著低于模型组,且抑肺饮联合顺铂使用时抑制效果最佳。【结论】 抑肺饮可能通过干预TNF-α-NF-κB信号通路,调节细胞EMT,从而发挥抑制肺癌细胞增殖和转移的作用。     

金龙胶囊对荷人肺腺癌 A549裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的：探讨金龙胶囊对肺腺癌A549移植瘤生长的抑制作用。方法建立裸鼠移植瘤模型,随机分成阴性对照组（ A组）、单药金龙胶囊组（B组）、单药顺铂组（C组）和联合用药组（D组）4组,连续用药4周。观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率;免疫组化法检测移植瘤微血管密度（microvessel density,MVD）;RT-PCR分析各组治疗后VEGF及凋亡基因Bcl-2mRNA表达情况。结果与阴性对照组比较,金龙胶囊治疗组（ B、D组）抑瘤率分别为26.94％、51.61％,联合用药组（ D组）效果最佳。治疗组微血管密度分别为18.83＆#177;0.75、14.17＆#177;0.75,联合用药组最为显著,而单药顺铂组与对照组在抑瘤率和微血管密度表达上均无差异（ P＞0.05）。金龙胶囊治疗组（B、D组）Bcl-2mRNA表达较对照组有显著差异（P＜0.001）,但两组之间无差异（P＝0.369）;四组之间在VEGFmRNA表达上无明显差异（ P＞0.05）。结论金龙胶囊对荷A549裸鼠移植瘤有抑制作用,联合顺铂用药有显著协同作用,其作用机制可能与抑制肿瘤微血管形成、诱导细胞凋亡增加有关。     

鸦胆子油乳对A549肺癌细胞及A549肺癌裸鼠的肿瘤抑制作用和凋亡机制研究

目的:体内外探索鸦胆子油乳对A549肺癌的抑制作用及其机制研究。方法:采用MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度下对A549肺癌细胞的增殖抑制作用;western-blot法检测鸦胆子油乳对A549肺癌细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;将48只BALB/C裸鼠随机分为空白组、模型组、鸦胆子油乳低剂量组、鸦胆子油乳高剂量组,通过皮下注射A549肺癌细胞建立裸鼠肺癌模型,建模成功后,鸦胆子油乳低剂量组每天腹腔注射液5 m L/kg鸦胆子油乳,高剂量组每天腹腔注射液15 m L/kg鸦胆子油乳,14天后计算鸦胆子油乳的抑瘤率;同时取出肿瘤组织,western-blot法检测鸦胆子油乳对肿瘤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果:MTT检测发现,鸦胆子油乳呈剂量和时间依赖性地抑制A549肺癌细胞的增殖;与模型组比较,鸦胆子油乳对裸鼠A549肿瘤的生长具有一定的抑制作用(低剂量组抑瘤率12.2%,高剂量组抑瘤率23.4%),差异有统计学意义(P0.05);western-blot结果显示,鸦胆子油乳能够抑制Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达。结论:鸦胆子油乳对A549肺癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,并且鸦胆子油乳能够抑制裸鼠体内肿瘤组织的生长,这可能与其调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白的表达有密切的关系。     

新藤黄酸诱导细胞凋亡抑制A549细胞裸鼠移植瘤增长的研究

目的:通过体内移植瘤模型探讨新藤黄酸干预人非小细胞肺癌的发生发展的可能机制.方法:采用肺腺癌A549裸鼠移植瘤实验,评价新藤黄酸对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;透射电镜观察细胞超微结构的变化;TUNEL法检测凋亡指数;免疫组织化学方法检测瘤体组织COX-2和VEGF蛋白的表达.结果:新藤黄酸8,16 mg·kg-1给药后裸鼠的移植瘤较模型组生长缓慢,瘤重及瘤体积明显低于模型组(P<0.01);透射电镜观察发现新藤黄酸各组肿瘤细胞出现典型的凋亡特征;模型组中癌细胞质无明显空泡化,核膜内侧异染色质区域表现正常,其他染色质正常分散分布;TUNEL结果表明,给药组瘤体组织的凋亡指数明显高于模型组;免疫组织化学分析结果显示新藤黄酸作用后能够降低肿瘤组织的COX-2和VEGF的表达(P<0.01).结论:新藤黄酸可能通过诱导肺腺癌A549细胞凋亡而干预人非小细胞肺癌的发生发展,并调控肿瘤组织VEGF和COX-2蛋白的表达.     

补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠移植瘤的抑瘤作用及MRP蛋白表达影响的研究

目的探讨补中益气汤对A549/DDP及A549细胞株荷瘤裸鼠移植瘤的的抑瘤作用及对MRP蛋白表达影响。方法体外培养A549/DDP及A549细胞,接种于BALB/c nu/nu裸鼠腋窝皮下,荷瘤成功后给予低、中、高剂量补中益气汤治疗。测量移植瘤体积并计算药物抑瘤率,蛋白质印迹法检测移植瘤组织MRP蛋白的表达。结果顺铂使A549/DDP移植瘤体积无显著变化(P0.05),而A549移植瘤体积显著缩小(P0.05);联合补中益气汤使A549/DDP及A549移植瘤体积均缩小(P0.05),抑瘤率均增加(P0.05),随着中药剂量的增加,移植瘤体积逐渐缩小,抑瘤率逐渐增加;顺铂上调A549/DDP移植瘤组织中MRP蛋白表达(P0.05),下调A549移植瘤组织中MRP蛋白表达(P0.05);联合补中益气汤使A549/DDP及A549移植瘤组织中MRP蛋白表达均下调(P0.05),随着中药剂量的增加,MRP蛋白水平越来越低。结论补中益气汤可有效减小移植瘤体积,增加顺铂的抑瘤率,下调MRP蛋白表达,且在顺铂敏感及顺铂耐药的肺癌组织中均有疗效。     

姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对A549细胞存活率的影响。运用吖啶橙染色方法,观察细胞形态变化。利用TUNEL染色,检测DNA断裂情况。采用Western blot技术,检测P53蛋白表达变化。结果：姜黄素显著抑制A549细胞增殖。吖啶橙和TUNEL染色显示姜黄素可以诱导A549细胞凋亡。Western blot结果显示姜黄素提高了A549细胞中P53蛋白的表达。结论：姜黄素通过激活P53蛋白,抑制A549细胞增殖和诱导A549细胞凋亡。     

康莱特对人肺腺癌细胞A549增殖活性影响的实验研究

目的 观察薏苡仁注射液(康莱特)对人肺腺癌细胞细胞增殖的影响,探讨康莱特抗肺腺癌细胞的作用及机制.方法 A549细胞,分别加入5,10,15,20,25μl/ml康菜特,对照组加等量生理盐水,分别孵育24,48 h,MTT方法测定生长抑制率,流式细胞术测定细胞周期的变化.20 μl/ml康莱特孵育48 h后,收集细胞,RT-PCR、Western blot分别测定PC-NA、P21、P27和P53 mRNA和蛋白的表达.结果 MTT比色法结果显示康莱特对A549细胞具有明显的增殖抑制作用,流式细胞术结果显示康莱特处理后,G1期的细胞均显著增加,S期细胞明显减少;20μl/ml康莱特处理A549细胞48 h后,PCNA mRNA和蛋白表达显著下降,P21、P27及P53的mRNA和蛋白表达显著上升.结论 康莱特可通过下调PCNA表达、上调细胞周期抑制蛋白P21和P27,以及P53表达,进而影响细胞周期,发挥其抑制肺腺癌细胞增殖的作用.     

补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠移植瘤LRP蛋白表达的影响

目的通过观察补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠移植瘤中LRP蛋白表达影响,探讨补中益气汤治疗肺腺癌的作用机制。方法体外培养A549/DDP及A549细胞,接种于BALB/c nu/nu裸鼠腋窝皮下,荷瘤成功后给予低、中、高剂量补中益气汤治疗。实验共分为10组:即A组(A549/DDP荷瘤对照组)、B组(A549/DDP荷瘤+顺铂组)、C组(A549/DDP荷瘤+顺铂+低剂量补中益气汤组)、D组(A549/DDP荷瘤+顺铂+中剂量补中益气汤组)、E组(A549/DDP荷瘤+顺铂+高剂量补中益气汤组)、a组(A549荷瘤对照组)、b组(A549荷瘤+顺铂组)、c组(A549荷瘤+顺铂+低剂量补中益气汤组)、d组(A549荷瘤+顺铂+中剂量补中益气汤组)、e组(A549荷瘤+顺铂+高剂量补中益气汤组)。测量移植瘤体积并计算药物抑瘤率,蛋白质印迹法检测移植瘤组织LRP蛋白的表达。结果顺铂对A549/DDP移植瘤体积无显著影响(P0.05),而使A549移植瘤体积显著缩小(P0.05);补中益气汤使A549/DDP及A549移植瘤体积均缩小(P0.05,P0.05),顺铂抑瘤率均增加(P0.05,P0.05),随着中药剂量的增加,移植瘤体积逐渐缩小,顺铂抑瘤率逐渐增加;顺铂使A549/DDP移植瘤组织中LRP蛋白表达增加(P0.05),A549移植瘤组织中LRP蛋白表达减少(P0.05);补中益气汤使A549/DDP移植瘤组织中LRP蛋白表达减少(P0.05),以中剂量效果最为显著,补中益气汤使A549移植瘤组织中LRP蛋白表达也减少(P0.05),但低、中、高剂量之间效果无显著差异。结论在对顺铂敏感及顺铂耐药的肺腺癌移植瘤组织中,补中益气汤均可使移植瘤体积缩小,顺铂的抑瘤率增加,LRP蛋白的表达下调。     

电针对血管性痴呆患者智力及其P300的影响

为探讨电针治疗血管性痴呆（ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ）的疗效,将６０例ＶＤ患者按区随机法分为电针组和药物组（氢化麦角碱,ｄｉｈｙｄｒｏｅｒｇｏｔｏｘｉｎｅ,ＤＨＥＴ）,每组３０例。检测治疗前后长谷川痴呆修改量表（ｈａｓｅｇａｗａ ｄｅｍｅｎｔｉａ ｓｃａｌｅ,ＨＤＳ－Ｒ）、社会活动功能调查（ｆｕｎｔｉｏｎａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙｓ ｑｕｅｓｔｉｏｎ－ａｉｒｅ,ＦＡＱ）、日常生活能力（ａ     

事件相关电位P300在头皮针治疗康复期脑梗死认知障碍应用

目的观察事件相关电位P300用于头皮针治疗康复期脑梗死认知障碍的疗效评价。方法选择66例处于脑梗死康复期,首次发病,存在认知障碍,发病年龄在70岁以下者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组。两组均予神经内科常规治疗及康复训练,治疗组加头皮针治疗。治疗前及治疗3个月后均采用事件相关电位P300的潜伏期和波幅测定。结果治疗组经治疗后P300潜伏期平均缩短39．1ms,对照组平均缩短16．7ms,两组P300潜伏期均有一定程度的改善。但治疗组改善幅度优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论事件相关电位P300能客观评价头皮针治疗脑梗死康复期认知障碍患者认知功能的疗效,头皮针对促进康复期脑梗死患者认知障碍的恢复有积极作用。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53蛋白表达的影响

目的通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P53蛋白表达的干预作用，探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理，为临床针刺治疗乳腺增生病，预防乳腺癌发生提供实验依据。方法将36只健康雌性大白鼠随机分为3组，空白对照组、模型组、针刺治疗组，每组12只。除空白对照组外，均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型组大鼠于第31天开始每日抓拿一次，不作任何治疗；针刺组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠，观测乳房形态大小，并采集乳腺组织标本分别固定后。采用免疫组化法测定乳腺组织的P53表达水平。结果实验结果显示模型组造模成功，细胞结构中P53表达明显；而针刺治疗组乳腺组织中P53明显轻于模型组，两者比较有显著性差异。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53表达有干预作用，说明针刺对乳腺增生病有治疗作用，对乳腺癌发生有预防作用。     

不同运动强度对大鼠腓肠肌细胞P38MAPK活性表达的影响

目的:研究在不同强度运动训练后大鼠腓肠肌细胞P38MAPK活性的表达。方法:通过对78只SD大鼠进行不同负荷跑台训练,共持续2周,用Western-blot检测腓肠肌细胞的P38MAPK活性在运动后第1、3、7、14天表达情况。统计学方法采用One-WayANOVA方差分析,显著性水平为p<0.05。结果:安静组P38MAPK活性无表达,正常运动量B1、B2、B3、B4组P38MAPK活性表达差异无显著性意义(p>0.05);中等运动量C1、C2、C3、C4组P38MAPK活性表达差异有显著性意义(p<0.05);力竭运动D1、D2、D3、D4组P38MAPK活性表达差异有显著性意义(p<0.05)。结论:P38MAPK活性表达与运动强度明显相关,P38信号级联参与了骨骼肌对不同运动负荷训练过程适应与调控过程。     

粉防己碱对获得性多药耐药小鼠S180肿瘤细胞P170,LRP,TOPO Ⅱ表达的调控

目的:观察粉防己碱口服给药对化疗诱导的多药耐药基因表达产物P₁₇₀、肺耐药蛋白LRP和拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)的影响。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗PFC方案,化疗诱导建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药模型,同时给予粉防己碱4周,流式细胞仪荧光检测P₁₇₀,LRP,TOPOⅡ。结果:粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P₁₇₀,LRP的表达率和ROPOⅡ活性。结论:粉防己碱可通过抑制耐药基因表达和DNA拓扑异构酶活性,干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。     

海风藤及其代用品药理作用的比较研究

选择经典的实验指标，对海风藤及其３种代用品山Ｊｕ，石楠藤有毛Ｊｕ的药理作用进行了比较研究，结果表明海风藤，山Ｊｕ和毛Ｊｕ在抗炎，镇痛和抗血小板聚集方面均有效，其中海风藤作用最强，其次为山Ｊｕ，毛Ｊｕ石楠藤没有明显的抗炎作用，其抗血小板聚集及止痛作用稍强于毛Ｊｕ。     

益气养阴法对微小残留白血病多药耐药相关因子的影响

[目的]观察微小残留白血病病患者的气阴丽虚证候,并评估益气养阴法辨病及辨证论治微小残留白血病的临床疗效、探讨其多药耐药作用机制.[方法]将68例微小残留白血病病患者随机分为治疗组(34例)和对照组(34例).治疗组使用联合化疗配合口服益气养阴中药治疗,对照组单独使用联合化疗方法.两组治疗前、后用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测拓扑酶(TopoⅡ)表达,用化学间接免疫荧光法(碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶桥联酶标法,APAAP)法检测P170的表达,探讨益气养阴法对微小残留白血病多药耐药因子的影响.[结果]益气养阴法可以改善微小残留白血病患者气阴两虚证候.治疗组气阴两虚证与对照组气阴两虚证候有显著性差异(P<0.05).还能够上调TopoⅡ含量,增加白血病细胞DNA的断裂,从而使白血病细胞死亡.其作用机制可能是通过降低P-gp的表达率,减少化疗药物外排,增加细胞内化疗药物的浓度.联合化疗配合益气养阴法治疗后能够降低气阴两虚白血病患者P170阳性表达例数.[结论]益气养阴法对逆转微小残留白血病多药耐药有一定的疗效.     

择时针刺对炎性疼痛模型P2X7-/-小鼠穴区成纤维细胞p38MAPK表达的影响＊

目的 明确P2X7受体是否通过p38MAPK信号通路介导择时针刺对成纤维细胞骨架的重构。方法 选择P2X7-/-小鼠18只，根据辐射热甩尾法所测痛阈值完全随机分作空白组6只、造模组12只，12只造模动物再通过右足注射完全弗氏佐剂建立炎性疼痛模型。模型成功建立后，根据各动物所测痛阈值随机分为模型组6只、模型+针刺组6只。模针组动物捆绑固定后，在特定时间点ZT8（15：00）针刺足三里穴，每5 min捻转行针1次，每次行针1 min，频率为120 次/min。每天治疗1次，每次留针30 min，连续治疗7天。空白组和模型组在同一时间点进行相同方法的捆绑固定30 min，不针刺。采用Western Blot和RT-PCR检测小鼠穴区p38MAPK蛋白表达量和p38MAPK基因表达。结果 模型组小鼠皮肤组织中p38MAPK蛋白表达与空白组相比显著升高，有统计学意义（P < 0.01）；模针组小鼠皮肤组织中p38MAPK蛋白表达与模型组相比存在降低，有统计学意义（P < 0.05）。模型组小鼠穴位皮肤及皮下组织中p38MAPK基因表达，与空白组相比升高，有统计学意义（P < 0.05）；模针组小鼠穴位皮肤及皮下组织中p38MAPK基因表达与模型组相比降低，有统计学意义（P < 0.05）。结论 P2X7受体可能并非通过对p38MAPK的调整实现择时针刺对穴区成纤维细胞骨架重构的作用。     

电针头穴对90例血管性痴呆患者认知功能改善的临床研究

目的:采用随机对照试验的方法,研究电针头穴对血管性痴呆患者认知功能的改善,为针灸临床提供可靠证据。方法:将纳入试验的90例患者随机分配到药物组、电针组和针药结合组,共治疗6周。治疗前后分别进行MMSE量表和事件相关电位的检测。结果:三个组对血管性痴呆患者的认知功能改善均有效,但组间比较没有差异。结论:药物组、电针组和针药组治疗VD患者前后相比对认知功能均有不同程度的改善,均可以减轻VD患者的心理负荷,增强注意力,缩短他们对认知任务开始期待的时间,且电针头穴配合使用尼莫地平治疗效果有优于单用尼莫地平或电针头穴治疗的趋势。     

柴胡总皂甙对戊四氮致痫大鼠海马神经细胞凋亡和P53蛋白表达影响的实验研究

目的：观察柴胡总皂甙对实验性痫性发作大鼠海马神经细胞凋亡和P^53蛋白表达的影响。方法：采用戊四氮（PTZ）致痫大鼠模型。将40只SD大鼠，随机分为6组，其中A组（8只）为PTZ模型组，B、C、D组（各8只）分别为柴胡总皂甙低、中、高剂量组，E组（4只）为正常对照组，F组（4只）为安定给药组。以原位末端标记（TUNEL）法检测凋亡细胞，免疫组化法检测P^53蛋白，观察大鼠痫性发作后48小时其海马齿状回（DG）区神经细胞凋亡和P^53蛋白表达情况。结果：各组大鼠海马DG区均可观察到不同程度的阳性细胞，其中A组阳性细胞数最多，其余各组阳性细胞数明显减少，各组与A组比较，C、D、E、F组与B组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。各组大鼠海马DG区均有不同程度的P^53蛋白表达，其中A组免疫表达阳性细胞数最多，其余各组阳性细胞数明显减少，各组与A组比较，差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：柴胡总皂甙对PTZ致痫大鼠所致的海马神经细胞凋亡和P^53蛋白表达有明显抑制作用，可能对痫性发作引起的神经细胞凋亡有一定的保护作用。