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1.
本研究探讨外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)对HL 6 0细胞诱导凋亡的可能机制。将HL 6 0细胞与SNP在体外培养 ,用DNA片段原位末端标记法 (TUNEL)测定原位细胞凋亡率 ;用流式细胞仪测定细胞DNA倍体和周期分析及Bcl 2、Bax、线粒体膜蛋白表达率的变化。结果表明 :SNP可诱导HL 6 0细胞凋亡 ,两者之间有明显的量效和时效关系。 1.0mmol/LSNP作用 4 8小时后 ,HL 6 0细胞的凋亡率分别为亚二倍体峰 (4 2 .2± 3.5 ) % ,TUNEL测定凋亡细胞率为 (5 2 .5± 7.6 ) % ,显著高于空白对照组和同浓度的高铁氰化钾 (PFC)组 ;Bax基因蛋白和线粒体膜蛋白 (APO2 .7)表达增加 ,bcl 2基因蛋白表达降低。Bax、Bcl 2和APO2 .7的表达率与SNP两者之间也有明显的量效和时效关系。结论 :外源性一氧化氮供体诱导HL 6 0细胞凋亡过程中 ,线粒体膜蛋白表达显著上调并伴随Bax和Bcl 2蛋白的表达改变。  相似文献   
2.
为了研究外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化,将HL-60细胞与SNP在体外培养,用MTT法观察NO对细胞的抑制作用;用透射电子显微镜和光学显微镜观察细胞结构的变化;用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、Annexin-V/PI法等分析细胞凋亡;用双氢罗丹明123(DHR)标记、流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS),并同时测定细胞内谷胱甘肽(GSH)和3种抗氧化酶的活性。结果表明:SNP能抑制HL-60细胞生长,典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚二倍体峰比例增加、DNA末端标记和Annexin-V^+/PI^-表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡,且两者之间有明显的量效和时效关系。在此过程中,细胞内ROS水平增加,细胞内谷胱甘肽和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性降低。ROS含量和CAT、GST、GPX活性与SNP之间也有明显的量效关系。结论:细胞内活性氧自由基增加和抗氧化能力下降在外源性一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中发挥了重要作用。  相似文献   
3.
目的探讨血管细胞粘附分子- 1( VCAM- 1)与 2型糖尿病大血管病变的关系.方法用 ELISA法测定了 18例有大血管病变和 20例无大血管病变的 2型糖尿病患者的血清可溶性血管细胞粘附分子- 1(sVCAM- 1)水平.两组的年龄、性别构成及空腹血糖水平均无显著性差异.结果与无糖尿病大血管病变组患者相比,有糖尿病大血管病变组患者的 sVCAM- 1水平明显增高 [(644.28± 75.97)ng/ML vs(424.85± 82.79)ng/ML, p<0.01].结论 VCAM- 1可能参与了糖尿病大血管病变的发生,测定 sVCAM- 1会有助于糖尿病大血管病变的早期诊治.  相似文献   
4.
铁蛋白是机体贮存铁的基本单位,广泛存在于机体的组织细胞内。正常人尿液中有极微量的铁蛋白存在。但有关尿液铁蛋白测定的临床意义特别是尿液铁蛋白测定与肾疾患的关系报道甚少,为此本文测定24例各类肾疾患病人及23例正常对照的任意尿铁蛋白肌酐比值,并与肾疾患诊断的敏感指标尿N—乙酰—β—D氨基葡萄糖苷酶(NAG)比较。探讨尿湾铁蛋白测定对肾疾患的诊断价值。  相似文献   
5.
To investigate the effect of Spatholobus Suberectus Composita (SSC) on bone marrow hematopoiesis in child aplastic anemia (AA).Methods 31 cases of AA children were treated with SSC for 24 months. The pathological changes of bone marrow and the amount of CD_(34) positive cells before or after treatment were compared. 14 cases of normal volunteers were enrolled as control.Results The overall response rate was 87.1% (27 in 31 patients). The volume of nucleated cell in bone marrow (27.4±9.9vol% before treatment vs 44.6±31.5 vol% after treatment), granulocytes (36.0±9.9% vs 46.2±12.9%), megakaryocytes(3.3±7.2 vs 28.5±40.5 cells in bone marrow sections) and CD_(34)~ cells (0.9±0.5% vs 2.0±0.7%) significantly increased after treatment compared with those before treatment (P<0.01 or P<0.05).Conclusion SSC has stimulative effect, which possibly acts at the level of stem/progenitor cells, on the bone marrow hematopoesis.  相似文献   
6.
高血压病人常常合并有血脂和血糖代谢紊乱。其中胰岛素敏感性下降和胰岛素抵抗在上述代谢紊乱中起关键作用。在血栓性疾病 (包括动脉粥样斑块形成、冠心病和缺血性脑卒中等 )的发生和发展中 ,血管内皮功能异常与代谢紊乱起共同作用。贝特类降脂药物中 ,力平之最为常用。进一步了解其在降脂以外的作用 ,特别是对高血压病人胰岛素敏感性和内皮素的影响 ,有助于更好地防治高血压病的并发症。1 资料与方法1 1 一般资料 :选择我院 1 999年 2月~ 2 0 0 0年 5月门诊与病房原发性高血压合并有血脂代谢异常的病人 2 9例 ,其中男 2 0例 ,女 9例。…  相似文献   
7.
目的建立1种快速测定尿中肌酐浓度的毛细管电泳方法.方法用pH2.5、0.1 mmol/L磷酸作为电泳缓冲液,利用非涂层石英毛细管48.5 cm×50 μm(id),采用外标法定量,检测波长191 nm.结果本法在34.5~8 840 μmol/L浓度范围内呈良好的线性(r=0.998),日内和日间变异系数分别为3.5%、6.2%,平均回收率94.7%.与苦味酸法有良好的相关性(Y=1.004X+0.004,r=0.998,n=45).结论本法线性范围宽、简单、快速,可应用于临床样品的检测.  相似文献   
8.
高血压病患者细胞间粘附分子的变化及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测原发性高血压患者细胞间粘附分子 (ICAM 1 )水平并探讨其在原发性高血压发病中的意义。方法采用流式细胞测定法测定 45例原发性高血压患者和 1 5例健康体检者ICAM 1水平。结果原发性高血压Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ期患者ICAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,Ⅲ期患者ICAM 1水平显著高于Ⅰ期患者 (P <0 .0 5)。结论原发性高血压患者ICAM 1水平明显增高 ;血压控制时 ,ICAM 1水平仍高 ;Ⅲ期患者ICAM 1水平增高更为显著。  相似文献   
9.
目的 探讨CD4+ CD25+/highCD127low/-、CD14+ HLA-DR+在脓毒症发生发展中的作用.方法 流式细胞术检测脓毒症患者(其中生存组17例,死亡组11例)CD4+ CD25+/highCD127low/-、CD14+ HLA-DR+、CD64指数,同时测定白细胞数(WBC)和C-反应蛋白(CRP)的水平,并与正常对照组比较.结果 脓毒症组CD4+ CD25+/highCD127 low/-、CD64指数均明显高于正常对照组,CD14+ HLA-DR+明显低于正常对照组;动态观察结果显示,随着疾病的进展,生存组CD4+ CD25+highCD127low/-、CD64指数均明显回落,而死亡组两者却持续升高;而CD14+ HLA-DR+刚好相反,生存组CD14+HLA-DR+逐渐升高,死亡组CD14+ HLA-DR+明显低于存活组,且持续处于低水平状态;相关性分析显示,CD4+ CD25+/high CD127low/-与CD64指数、CRP正相关;CD14+ HLA-DR+与CD64指数、CRP明显负相关;CD54指数与WBC、CRP正相关.结论 CD4+CD25+/highCD127low/-、CD14+ HLA-DR+与疾病感染和炎症严重程度密切相关,可作为疾病严重程度及预后的指标.  相似文献   
10.
木瓜蛋白酶体外对血小板聚集的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:以洗涤血小板为模型,观察木瓜蛋白酶在体外对血小板聚集的抑制作用,以探讨其抗血栓作用的可能机制。方法:将不同剂量木瓜蛋白酶与洗涤血小板作用,以血小板聚集分析仪检测ADP、花生四烯酸(AA)、胶原和凝血酶诱导的血小板最大聚集率,以流式细胞仪检测活化血小板膜纤维蛋白原受体(FIB-R)和P-选择素表达水平,以SDS-PAGE分析血小板肌动蛋白聚合体的变化。检测ADP诱导的原发性高血压(PH)及急性心肌梗死(AMI)患者血小板最大聚集率和FIB-R表达水平。结果:木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制血小板聚集,降低血小板最大聚集水平,血小板聚集水平与木瓜蛋白酶剂量呈负相关(P〈0.01)。木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制ADP诱导的血小板FIB-R表达,降低FIB-R表达水平(P〈0.01)。木瓜蛋白酶降低ADP诱导的血小板膜P-选择素表达水平和抑制肌动蛋白聚合体增加(P〈0.01)。木瓜蛋白酶抑制PH及AMI患者血小板聚集和FIB-R表达(P〈0.01)。结论:木瓜蛋白酶通过抑制活化血小板膜纤维蛋白原受体的表达,并抑制肌动蛋白聚合以及释放反应从而剂量依赖性地抑制血小板的聚集反应,有抗血栓形成作用。  相似文献   
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