室性早搏揭示增率性完全性右束支阻滞

室性早搏揭示增率性完全性右束支阻滞朱筱珍例１，男性，５９岁。临床诊断：冠心病，心律失常。心电图（图１）示：心率６８次／次，Ｖ１Ｒ１４－７，呈ｒＳＲ′型，ＱＲＳ时限０１４ｓ，为完全性右束支阻滞。图中可见提前出现的畸形ＱＲＳ（Ｖ１Ｒ２及Ｖ６Ｒ２、５）...     

根除Hp前后胃粘膜多胺含量变化的意义

目的探讨成功根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后，胃粘膜组织学及多胺（腐胺、精脒和精胺）含量变化的意义．方法Ｈｐ阳性患者５６例，其中男３９例，女１７例；胃溃疡７例，十二指肠溃疡１８例，慢性胃炎３１例．根除Ｈｐ前和根除治疗４ｗｋ～６ｗｋ后胃粘膜多胺含量及其组织学变化，同时设Ｈｐ阴性患者２０例作对照．结果Ｈｐ阳性患者胃窦粘膜蛋白多胺含量（μｍｏｌ／ｇ）明显高于阴性患者（腐胺０９６±０４９ｖｓ０４１±０３１，精脒２０１±０４８ｖｓ０８３±０３７，精胺２５８±０５７ｖｓ１３３±０４２，Ｐ＜００１）．Ｈｐ根除后就显著下降（腐胺０４８±０４０ｖｓ０９４±０４２，精脒１１１±０３４ｖｓ１９８±０３９，精胺１５３±０５５ｖｓ２６６±０４４，Ｐ＜００５）．胃窦部粘膜腐胺和精脒含量高于胃体部（腐胺０９９±０３１ｖｓ０５９±０２４，精脒２０７±０３８ｖｓ１３０±０３４，Ｐ＜００５）．组织学检查显示根除Ｈｐ感染后炎细胞浸润程度明显降低．结论根除Ｈｐ感染能够降低胃粘膜的增殖活性，从而降低胃癌的危险性．     

丹参对移植小肠微循环的保护作用

目的观察保存液中加入丹参对低温保存小肠微循环的保护作用．方法杂种猪１２只，随机分成２组，对照组（ｎ＝６），供肠采用Ｅｕｒｏｃｏｌｉｎｓ（ＥＣ）液保存；丹参组（ｎ＝６），ＥＣ液中加入丹参注射液（２０ｍｇ／Ｌ），二组供肠均４℃保存２４ｈ后自体移植．观察移植小肠组织损伤和肠粘膜伊文思蓝渗出量（微循环通透性）．结果再灌注０５ｈ丹参组肠粘膜组织损伤评分低于对照组（３２０±０４２ｖｓ４６５±０５５，Ｐ＜００５），微循环通透性（μｇ／ｇ湿重）较低（１３６７５±０５４２ｖｓ２０４０６±０４５９，Ｐ＜００１）．结论丹参能有效地抑制低温保存小肠微循环通透性的增加，减轻血管内皮细胞损伤．     

过敏性哮喘患者二丙酸倍氯米松治疗前后血清嗜酸细胞阳离子蛋白水平的变化

分别测定发作期及缓解期过敏性哮喘共２９６例和４０例健康人血嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）计数，血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和ＩｇＥ抗体。并观察了其中３０例患者吸入二丙酸倍氯米松（ＢＤＰ）４周前后上述指标和肺功能变化。结果：发作期过敏性哮喘患者血Ｅｏｓ计数，血清ＥＣＰ、ＴＩｇＥ、ｓＩｇＥ水平明显高于其它两组（均为Ｐ＜００１）。治疗前、后血Ｅｏｓ、ＥＣＰ和肺功能（ＦＥＶ１、ＰＥＦ、Ｒａｗ、ｓＧａｗ等）指标相比均有显著或非常显著性差异（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。过敏性哮喘发作期病人Ｅｏｓ与ＥＣＰ水平变化呈高度正相关（ρ＝０７２１，Ｐ＜００１），而Ｅｏｓ、ＥＣＰ分别与ＦＥＶ１％呈高度负相关（ρ＝－０７８２，ρ＝－０６９５；Ｐ均＜００１）。结论：血清ＥＣＰ水平可作为哮喘气道炎症监测及指导治疗的客观指标     

室性早搏揭示3相左束支阻滞

室性早搏揭示３相左束支阻滞王瑛１马景林２患者男６５岁，心电图（图１）示Ｐ－Ｒ间期０１６秒，ＱＲＳ宽０１３秒，Ｉ导联呈宽钝Ｒ波，Ｖ１呈ＱＲＳ型。各导联可见室性早搏，早搏后第一个ＱＲＳ波形态正常化，然后又出现左束支阻滞图型。心电图诊断１窦性心律；２...     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

肝癌患者血清sTNFRⅠ的生物学意义

目的为评估可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）在肝癌中的生物学意义，我们观察了８３例肝癌患者和６１例健康人的血清ｓＴＮＦＲⅠ水平变化。方法ｓＴＮＦＲⅠ血清水平测定采用夹心免疫酶联反应法。结果肝癌患者的血清ｓＴＮＦＲⅠ的平均水平明显高于健康对照组（２６９±０７９μｇ／Ｌ对０７９±０４３μｇ／Ｌ，Ｐ值＜００１）。升高值与疾病分期明显相关，即Ⅲ—Ⅳ期患者的水平＞Ⅰ—Ⅱ期患者（２７９±０４３μｇ／Ｌ对１７４±０４１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）。同时我们发现，ｓＴＮＦＲⅠ升高值与血清碱性磷酸酶（ｒ＝０５９）、白细胞计数（ｒ＝０４３）、血清球蛋白（ｒ＝０３２）成正相关而与血清白蛋白（ｒ＝０７１）成负相关。在肝癌患者中，血清ｓＴＮＦＲⅠ升高率（８９１６％）大大超过血清ＡＦＰ（５４２２％）。而在２５例化疗患者治疗前后中，ｓＴＮＦＲⅠ升高者显示缺乏临床效应（３３９±０４３μｇ／Ｌ对２６７±０３４μｇ／Ｌ，Ｐ值＜００１）。结论这些结果显示肿瘤患者血清ｓＴＮＦＲⅠ水平与疾病的分期和对化疗的反应有关，它的测定对肿瘤的检测、随访和预后的评估有诊断帮助。结果表明，ｓＴＮＦＲⅠ可作为宿主对肿瘤的生物     

亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

完全性左束支阻滞伴室性并行心律时的QRS正常化

患者男性，５９岁，临床诊断：扩张型心肌病。心电图（附图）中ＱＲＳ呈三种表现，一种Ｐ－ＱＲＳ－Ｔ顺序出现，ＰＰ间距０５６～０６２ｓ（Ｖ３连描为另一时刻描记，为０７３ｓ），Ｐ－Ｒ间距０１７Ｓ，ＱＲＳ时限０１５ｓ，Ｖ６导联呈“Ｒ”型，顶端切迹，无起始小ｑ波，Ｔ波与主波方向相反，为完全性左束支阻滞。一种（ⅠＲ１、ⅡＲ２、ⅢＲ２、ａＶＬＲ２、Ｖ３连描Ｒ４、１１）为提早出现、其前无相关Ｐ波且Ｔ波与主波反向的宽大畸形ＱＲＳ－Ｔ波群，ＱＲＳ时限０１８ｓ，与上一种ＱＲＳ的主波方向相反，代偿间歇完全，联…     

梗阻性黄疸对肝脏血流动力学的影响

目的探讨梗阻性黄疸对肝脏血流动力学的影响．方法采用彩色多普勒血流显象仪对２０例梗阻性黄疸患者的肝固有动脉和门静脉血流进行定量测量，并与２０例正常人进行对比分析．结果梗阻性黄疸患者肝固有动脉的峰值流速（ｃｍ／ｓ，９２±１５ｖｓ６９±１９，Ｐ＜００５）、血流量（ｍＬ／ｍｉｎ，７１４±３６３ｖｓ３０５±１２１，Ｐ＜００１）显著高于正常人；门静脉血管内径（ｃｍ，１２５±０２４ｖｓ１０４±０１９，Ｐ＜００１）及门脉充血指数（ｃｍ×ｓ，０１４１±００１３ｖｓ０１１９±００１３，Ｐ＜００１）明显高于正常人．但门静脉血流量及峰值流速则低于正常人．结论彩色多普勒血流显象仪探讨梗阻性黄疸时肝脏血流动力学改变的较理想非创伤性方法，根据其有效循环血容量的改变可初步判断梗阻性黄疸的预后     

二胺氧化酶在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）水平变化及其与肠道损伤的关系．方法通过向主胰管内注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型（ｎ＝８）;检测血清淀粉酶水平;测定血浆、肠组织ＤＡＯ活性;测量回肠粘膜绒毛形态学改变．结果ＡＮＰ发病后ｄ１（ｍｏｌ／ｓ,００２５±０００６ｖｓ００１１±０００２）,ｄ２（ｍｏｌ／ｓ,００１９±０００５ｖｓ００１２±０００３）血浆ＤＡＯ活性增加,ｄ４（ｍｏｌ／ｓ,０００６±０００１ｖｓ００１４±０００２）以后明显下降,肠组织ＤＡＯ活性亦显著下降;回肠粘膜绒毛萎缩、脱落,高度、宽度降低,面积减少;血清淀粉酶水平升高３～１０倍;肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结出现细菌移位．结论ＡＮＰ时血中ＤＡＯ活性变化可反映肠粘膜上皮损伤,细菌移位则是肠屏障损伤的结果     

肠缺血时大鼠神经降压素及内毒素变化

目的观察肠缺血时大鼠血浆及肠组织神经降压素（ＮＴ）及内毒素的变化．方法采用结扎大鼠末段回肠系膜动脉分支的方法制作节段性肠缺血模型，于术后２ｈ、６ｈ、１２ｈ观察缺血区及缺血边缘区肠组织改变，并用鲎试剂法测定门脉血内毒素、放射免疫法测定血浆及肠组织神经降压素的水平．结果肠缺血后大鼠血浆ＮＴ明显升高（０７６±０１６ｖｓ０４７±０１０，Ｐ＜００５），缺血区及缺血边缘区肠组织ＮＴ浓度明显降低（３４０７±５９３ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００５；７４７±１３８ｖｓ４０１４±５３８ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００１），并以缺血区下降更显著（３４０７±５９３ｖｓ７４７±１３８Ｐ＜００１），门脉血内毒素明显升高（３８９０±１０５０ｖｓ５５１±６７Ｐ＜００１）组织学检查显示缺血区及缺血边缘区肠组织均受损，并随缺血时间的延长而进一步加重．结论肠缺血可造成肠粘膜损害与肠组织ＮＴ水平的降低，内毒素入血则加重了这种损害．肠缺血后血浆ＮＴ水平升高．     

老年胃酸分泌与生长抑素的研究

目的探讨老年胃泌酸功能与生长抑素的调节机制．方法我室应用ＲＩＡ法对２０例老年人和１５例青年人胃液及９只Ｗｉｓｔａｒ老年鼠，２０只青年鼠胃粘膜组织、血浆生长抑素含量进行测定，以及对老年人和青年人进行胃酸分泌试验．结果老年人组比青年组胃液生长抑素呈高水平分泌，空腹胃液ＳＳ为（１３６５±４４３）ｎｇ／Ｌｖｓ（８５９±３４５）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；刺激后ＳＳ为（１９６７±６６４）ｎｇ／Ｌｖｓ（１１４１±１０７３）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１．老年人比青年人胃酸分泌量明显减少，ＢＡＯ为（３５±２１）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（６９±４４）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００１；ＰＡＯ为（１３６±６４）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（２０８±１１２）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００５．不同年龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜组织生长抑素具有不同的生理浓度，在老龄鼠比青年鼠ＳＳ也呈高水平分布，为（４５２５±１８４２）ｎｇ／ｇ蛋白ｖｓ（１５０９±９３８）ｎｇ／ｇ蛋白，Ｐ＜００１．结论老年胃泌酸功能改变与生长抑素调节作用存在重要关系．     

体表心电图揭示预激综合征双旁束

体表心电图揭示预激综合征双旁束王宏志黄德嘉杨玉莲患者男性，２９岁。６年来反复心悸来我院就诊。临床诊断：预激综合征。心电图（图１）示Ｐ波按规律出现，Ｐ－Ｐ间期０６８～０７９ｓ，Ｐ－Ｒ间期≤００８ｓ，ＱＲＳ波增宽≥０１２ｓ。ＱＲＳ波起始部有明显的...     

系膜增殖性肾炎患儿肾组织中白细胞介素-6信使核糖核酸表达的研究

目的：探讨ＩＬ６在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）发病中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链式反应方法检测６例ＭｓＰＧＮ、５例非ＭｓＰＧＮ患儿肾活检组织及４例正常肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的相对表达水平。结果：ＭｓＰＧＮ、非ＭｓＰＧＮ患儿肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平（ｘ±ｓ）分别为：０４３３±０１１１和０２７１±００２３。ＭｓＰＧＮ组ＩＬ６表达水平明显高于非ＭｓＰＧＮ组（Ｐ＜００２）。４例正常肾组织中３例无ＩＬ６ｍＲＮＡ表达，余１例表达水平为０１９２。中度ＭｓＰＧＮ和轻度ＭｓＰＧＮ表达水平分别为：０４９１±００８４和０３１７±００１８，二者比值为１５∶１，ＭｓＰＧＮ伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为０５１６±００８３和０３５０±００５８，二者比值为１４７∶１。另采用生物活性法测定ＭｓＰＧＮ患儿尿中ＩＬ６活性水平，发现尿中ＩＬ６活性与肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平明显正相关（ｒ＝０９７７，Ｐ＜０００１）。结论：ＩＬ６可能与ＭｓＰＧＮ发病机理有关，ＩＬ６可能参与ＭｓＰＧＮ系膜增殖和硬化，尿中ＩＬ６活性测定可反映肾组织局部ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达情况     

雾化吸入爱喘乐对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

为了观察雾化吸入爱喘乐（溴化异丙托品）对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者肺功能，尤其是气道阻力的影响，对４０例ＣＯＰＤ患者随机分为雾化吸入溴化异丙托品组和吸入生理盐水组，雾化吸入前，二组临床资料和各项肺功能指标均大致相同（Ｐ＞００５）。结果：雾化吸入溴化异丙托品（０．０２５％２ｍｌ）者６０分钟后各项肺功能指标（ＦＶＣ、ＦＥＶ１、ＦＥＦ２５％～７５％、ＰＥＦＲ）均有不同程度的改善（Ｐ＜００５～００１），尤其是气道阻力（Ｒａｗ、Ｇａｗ、ｓＲａｗ、ｓＧａｗ）明显降低（Ｐ＜００１）。吸入生理盐水组各项肺功能指标均无改变（Ｐ＞００５）。     

匹维溴铵对小鼠功能性腹泻及便秘的治疗作用

目的评价匹维溴铵对实验性便秘及腹泻小鼠的治疗作用．方法昆明小鼠３８只，随机分为腹泻组（ｎ＝１４），便秘组（ｎ＝１４）及正常对照组（ｎ＝１０）．采用复方苯乙哌啶制作小鼠便秘模型，番泻叶制作小鼠腹泻模型．便秘组及腹泻组动物分别给予匹维溴铵２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ，正常对照组给予等体积生理盐水灌胃．观察各组ｄ０、ｄ１、ｄ３、ｄ５小鼠干粪点数、不排便只数、腹泻指数变化．ｄ５处死小鼠，取小鼠结肠做病理切片，观察结肠粘膜改变．结果匹维溴铵治疗结束时，腹泻治疗组小鼠的腹泻指数与正常对照组相比无差异（０００ｖｓ０００，Ｐ＞００５），与腹泻对照组相比明显降低（０００ｖｓ０７９±０１２，Ｐ＜００１），便秘治疗组小鼠的干粪点数与正常对照组相比无差异（１６４２±５２９ｖｓ１６５０±１８７，Ｐ＞００５），与便秘对照组相比明显增加（１６４２±５２９ｖｓ４８３±４２６，Ｐ＜００１）．结论我们采用非特异性的小鼠腹泻及便秘模型进行的研究结果表明，匹维溴铵对小鼠非特异性腹泻及便秘有明显的治疗作用．     

大肠癌患者促胃液素检测的临床意义

目的研究大肠癌患者血清及癌细胞内促胃液素（Ｇａｓ）水平及临床意义．方法采用ＲＩＡ法检测３５例大肠癌患者血清和癌细胞及癌旁粘膜细胞内Ｇａｓ水平．结果大肠癌患者术前、术后血清Ｇａｓ水平与对照组无显著差异（Ｐ＞００５），根治术后明显低于术前（２９ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌｖｓ３５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ，ｔ＝２７７２，Ｐ＜００１），在高分化（３６ｎｇ／Ｌ±１６ｎｇ／Ｌｖｓ２８ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌ）和中分化腺癌组中（３８ｎｇ／Ｌ±７ｎｇ／Ｌｖｓ２７ｎｇ／Ｌ±３ｎｇ／Ｌ）差异显著（ｔ＝２１５２和２３５６，Ｐ＜００５）．大肠癌细胞内Ｇａｓ水平明显高于癌旁３ｃｍ和６ｃｍ粘膜（２１３ａｇ／细胞±７２ａｇ／细胞ｖｓ１４７ａｇ／细胞±３６ａｇ／细胞，１３９ａｇ／细胞±３２ａｇ／细胞；ｔ＝４８９１和５６１３，Ｐ＜００１）和正常粘膜（１３６ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞；ｔ＝２５３４，Ｐ＜００５），高分化腺癌明显高于低分化和粘液腺癌（２４１ａｇ／细胞±７８ａｇ／细胞ｖｓ１６１ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞，ｔ＝２５０５，Ｐ＜００５）．结论大肠癌细胞可通过自分泌方式分泌Ｇａｓ，Ｇａｓ升高是大肠癌分化良好的标志     

胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

Wilson病胆汁Cu,Zn与临床表型的关系

目的研究Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）患者和非ＷＤ对照者胆汁铜、锌含量的变化，结合临床表型进一步探讨ＷＤ铜滞留的病因机制．方法不同分型、病情各异的ＷＤ患者２０例，有慢性肝损害的非ＷＤ患者２２例和健康自愿者１０例，均实施十二指肠引流术留取胆汁样本，采用原子吸收分光光度计检测各样本的铜、锌含量．结果ＷＤ患者的胆汁铜含量（μｍｏｌ／Ｌ，４４±０４ｖｓ４１７±２０，４２０±２６）和铜／锌比值（０１３±００２ｖｓ１５４±０２７，１５６±０２４）显著低于有慢性肝损害的非ＷＤ患者及健康自愿者（Ｐ＜００１），而胆汁锌含量无明显差异（Ｐ＞００５）．不同分型和病情状况的ＷＤ患者胆汁铜含量存有显著性差异（Ｐ＜００５；Ｐ＜００１）．结论肝胆系统铜排泄显著减少是ＷＤ患者铜滞留的关键，胆汁铜滞留与ＷＤ患者肝损害的程度和病情轻重有密切关系．