龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠肾组织 HGF,IGF-1及VEGF的影响

目的:探讨加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:采用单侧肾切除STZ诱导制作糖尿病肾病(DN)模型.分为正常对照组、DN模型组、加味栝楼瞿麦汤低、中、高剂量组、阳性药物(卡托普利)组.治疗组从实验开始第4周起,加味栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6,2.8,1.4 g·kg-1ig,卡托普利1.8 x10-3g·kg-1ig,正常组及模型组均给予2.8 mL·kg-1蒸馏水ig,每天1次,连续8周.观察大鼠一般情况,大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化.结果:DN模型组大鼠肾组织HGF含量(181.29 ±17.50) ng·L-1,IGF-1含量(8 235.2 ±790.0) ng·L-1,VEGF含量(2421.3±348.3) ng·L-1,均高于正常组,差异显著(P＜0.01);各治疗组中,加味栝楼瞿麦汤中剂量组HGF含量(144.21±26.363 7) ng·L-1、高、中剂量组IGF-1含量(5 303.1 ±944.0),(6 443.1±628.3) ng·L-1,高剂量组VEGF含量(1 547.7 ±566.1) ng·L-1,卡托普利组大鼠肾组织HGF含量(133.6±31.3) ng·L-1,IGF-1含量(3 804.3±604.4) ng·L-1、VEGF含量(1 482.8±299.6)ng·L-1,均低于DN组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加味栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织HGF,IGF-1,VEGF的含量,取得改善微循环、增加肾脏血氧供应、加快损伤组织的修复和再生的治疗效果.     

四逆散加味对肝纤维化大鼠肝功能、 肝纤维化指标及病理变化的影响

目的:探讨四逆散加味对大鼠肝纤维化的防治作用.方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型对照组、秋水仙碱治疗组、四逆散对照组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,四逆散组4 g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5g·kg-1),连续10周.全自动分析法测定各组血清肝功能、放射免疫法测定血清肝纤维化指标,酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,观察病理变化.结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠血清中丙氨酸转氨酶[ALT U·L-1(138.88±21.52),(75.20±3.80),(P＜0.05)]、天冬氨酸转氨酶[AST U·L-1,(375.25±10.95),(227.10±19.08),(P＜0.05)]、碱性磷酸酶(ALP,P＜0.05)、透明质酸[ HA,μg·L-1(258.10±32),(135.26±34.09),(P＜0.05)]、Ⅲ型胶原[μg· L-1(105.28±15.31),(85.32±9.53),(P＜0.05)]、Ⅳ型胶原[μ g·L-1(109.10±8.31),(86.48±19.17),(P＜0.05)]、层黏连蛋白(LN,P＜0.05)含量均显著下降,肝组织HYP,(P＜0.01)含量显著降低.结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用.     

日本毛连菜降血糖作用的实验研究

目的:研究日本毛连菜对正常小鼠及糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法:尾静脉注射四氧嘧啶50 mg·kg-1,72 h后血糖高于11.1 mmo1·L-1为糖尿病模型.小鼠随机分为6组:正常组、模型组、消渴丸组(0.75 g·kg-1·d-1)、日本毛连菜低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-·d-1),ig给予药物14 d,测定空腹血糖,并进行了日本毛连菜急性毒性实验.结果:给药14 d后,日本毛连菜水提物低、中、高剂量组的血糖值分别达到(7.52±1.47),(7.33±2.99),(7.79±1.84) mmo1·L-1,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).急性毒性实验表明最大给药量为120 g·kg-1.结论:日本毛连菜对实验性高血糖小鼠有明显降糖作用,且毒性较小.     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠糖原合成及GLUT4表达的影响

目的:探讨半夏泻心汤(BD)对糖尿病大鼠血糖、肝脏及骨骼肌组织糖原含量的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.3 g.kg-1)、半夏泻心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.425 g.kg-1),另设正常对照组,ig 1周后测定各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,测糖原含量及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达。结果:在连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量各组及模型组空腹血糖分别为(14.16±0.94),(18.1±1.12),(19.34±1.09),(21.79±1.08)mmol.L-1,前3组与模型组比,血糖明显下降(P<0.01);胰岛素水平变化差异无统计学意义;半夏泻心汤高、中、低剂量各组肝脏糖原含量分别为(15.94±0.82),(11.52±0.56),(10.48±0.45)mg.g-1与模型组(9.05±0.44)mg.g-1比显著提高(P<0.01);肝脏GLUT4表达分别为(47.01±2.21),(43.1±3.15),(42.45±3.06)μg.L-1与模型组(39.72±1.55)μg.L-1比明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:半夏泻心汤能提高GLUT4的表达,增强组织对葡萄糖的转运合成,改善糖尿病大鼠糖代谢功能,从而降低血糖。     

四逆散加味抗大鼠肝纤维化作用机制

目的:探讨四逆散加味对肝纤维化的防治作用机制.方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周.四逆散组4 g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1).采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达.结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠肝组织羟脯氨酸( 478.32±42.35)vs(327.09±39.41)μg·L-1,P＜0.01;IL-1(0.58±0.89) vs(0.35±0.47) μg· L-1(P＜0.05);TNF-α (4.82±0.49) vs (4.21±0.45)μg·L-1(P＜ 0.05),含量均显著降低,TGF-β1mRNA(9.92±2.57)vs(5.27±1.39),(P＜0.01)和α-SMA mRNA(12.87±0.39)vs(6.33±0.72),(P＜0.01)及其蛋白表达显著减弱(均P＜0.01).结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β11和α-SMA基因表达有关.     

黄芪降糖颗粒降糖作用实验研究

目的:观察黄芪降糖颗粒对链脲佐菌素(STZ)所致的2型糖尿病小鼠的降糖作用。方法:80只SPF级雄性C57BL/6小鼠,4～5周龄,维持饲料喂养1周,按随机数字表法,随机抽取10只作为正常组,其余70只采用KK饲料喂养加60mg·kg-1的STZ ip诱导糖尿病,造模成功60只。随机分为黄芪降糖颗粒低、中、高剂量组(1.0,2.0,3.0 g·kg-1),盐酸二甲双胍片组(0.3 g·kg-1)、参芪降糖颗粒组(0.2 g·kg-1)、模型组,每组各10只。各组ig给药,正常组与模型组给同体积蒸馏水,每日1次,连续14 d。观察黄芪降糖颗粒对小鼠空腹血糖(FBG)、体重(Weight)、血清胰岛素(Ins)的影响及胰岛β细胞病理改变情况。结果:各治疗组均能明显降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖,增加血清胰岛素含量,有效控制小鼠体重降低,改善胰岛β细胞损坏。与模型组的空腹血糖、血清胰岛素和体重值(28.88±6.79)mmol·L-1,(9.69±2.66)mU·L-1,(20.00±1.18)g比较,黄芪降糖颗粒高剂量组(13.20±2.02)mmol·L-1,(18.98±1.41)mU·L-1,(26.08±0.63)g和盐酸二甲双胍片组(13.40±1.92)mmol·L-1,(17.33±1.23)mU·L-1,(25.83±0.89)g均有显著差异(P<0.01),黄芪降糖颗粒低剂量组(19.35±2.02)mmol·L-1,(15.89±1.38)mU·L-1,(25.69±0.44)g和参芪降糖颗粒组(20.38±1.93)mmol·L-1,(15.80±1.21)mU·L-1,(22.90±0.74)g均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪降糖颗粒能明显降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖,增加血清胰岛素含量,对胰岛β细胞具有修复作用。     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

山楂叶总黄酮对高尿酸血症大鼠血尿酸及血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高尿酸血症大鼠血尿酸及血管内皮细胞功能影响.方法:以腺嘌呤合乙胺丁醇法建立高尿酸血症大鼠模型.FHL 3个剂量组分别给予FHL 3.0,6.0,12.0 mg·kg-1 ip,连续给药2周后检测血尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、血管内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平.结果:FHL中、高剂量UA[ (36.61±3.12),( 34.72±2.95) μmol· L-1]明显低于模型组[ (44.38±4.71)μmol· L-1](P ＜0.01),XOD[(44.03±3.52),(42.25±3.14)U·L-1]明显低于模型组[ (52.14 +5)U·L-1](P＜0.01);FHL组中、高剂量NO[ (15.08±2.75),(16.15±2.78)μmol·L -1]明显高于模型组[ (12.34±2.91) μmol·L-1](P＜0.05,P＜0.01);FHL低、中、高剂量组ET-l[(180.16±36.48),(175.67±32.34),( 166.15±28.71)ng·L-1]明显低于模型组[(218.93±45.12) ]ng·L-1(P＜0.05,P ＜0.05,P＜0.01).结论:FHL能调节XOD的活性,从而调节血UA的水平,减轻尿酸造成的血管内皮细胞功能损伤;FHL能升高NO水平、降低ET-l水平,从而防治高尿酸血症导致的血管内皮细胞功能损伤.     

新疆大枣汁抗小鼠一次性力竭运动疲劳作用的研究

目的:研究新疆大枣汁的抗疲劳作用,初步探讨其抗疲劳作用机制.方法:将120只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组和新疆大枣汁低、中、高剂量组,对照组小鼠以等体积蒸馏水灌胃,其余组小鼠分别以含原枣25％,50％,100％大枣汁灌胃,剂量为5,10,20 g·kg-1,容积均为20 mL·kg-1,连续ig 30 d后进行负重游泳实验,分别测定各组小鼠负重游泳时间、泳后血清乳酸(LAC)、血清尿素氮(BUN)、肝糖原含量等指标.结果:大枣汁低、中、高剂量组小鼠负重游泳时间(662±81),(784±93),(915±106)s,明显比对照组小鼠(565±86)s延长(P＜0.05,P＜0.01);大枣汁中、高剂量组小鼠泳后血清中LAC含量(10.33±2.05),(9.28±1.70) mmol·L-1比对照组小鼠(12.07±1.32)mmol·L-1显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);大枣汁高剂量组小鼠泳后血清BUN含量(9.94±2.11)mmol·L-1与对照组小鼠(12.13±1.36)mmol·L-1比较明显降低(P＜0.05);大枣汁低、中、高剂量组小鼠泳后肝糖原含量(7.80±1.35),(8.51±1.17),(9.86±1.38) mg·g-1与对照组小鼠(6.28±1.05) mg·g-1比较明显增加(P＜0.05,P＜0.01).结论:新疆大枣具有抗疲劳作用.     

精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的:观察精葚果颗粒对链脲佐菌素(STZ)所致2型糖尿病大鼠的降糖作用.方法:采用高脂饲料诱导加腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.按血糖随机分为模型对照组、精葚果颗粒低(L,1.0g·kg-1),高剂量组(H,3.0g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.3 g·kg-1).各组均ig给药14d.观察精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、血清胰岛素(Ins)的影响.结果:精葚果颗粒低、高剂量组均能明显降低2型糖尿病大鼠的FBG,给药14 d后较模型对照组FBG明显下降(P ＜0.05);TC及TG均显著降低(P＜0.05) HDL-C及Ins的含量升高(P＜0.05).精葚果高剂量组的降糖效果优于低剂量组(P＜0.05).结论:精葚果颗粒可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂,其作用机制可能与增加胰岛素敏感性、改善脂质代谢有关.     

双氢青蒿素对AA大鼠外周血T淋巴细胞的调节作用

目的:探讨双氢青蒿素对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血T细胞的调节作用.方法:采用佐剂性关节炎动物模型,将体重160～ 180 g的SD大鼠随机设为6组:正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤对照组(1mg·kg-1)、双氢青蒿素高、中、低剂量(11.2,5.6,2.8 mg·kg-1)组,造模2周后灌胃给药,连续给药28 d,并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、酶联免疫法检测血清白介素-4 (IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:相较于正常组,模型组外周血CD4+T,CD4+ T/ CD8+T和血清IFN-γ水平显著升高(P＜0.01),血清IL-4水平显著降低(P＜0.01),CD3+T,CD8+T则无明显变化;高、中剂量双氢青蒿素组CD4+T所占百分比分别是(34.81±3.80)％,(34.92±5.14)％,CD4+ T/ CD8+T分别是2.21±0.43,2.27±0.48,与模型组相比显著降低(P＜0.05,P＜0.01);双氢青蒿素高、中、低剂量组血清INF-γ水平分别是(15.90±2.05),(16.27 ±2.11),( 18.15±2.15) ng·L-1,与模型组相比显著降低(P＜0.01);IL-4水平分别是(40.21±4.89),(40.04±4.56),(34.81±4.02)ng·L-1,与模型组相比显著升高(P＜0.01),其调节作用在2.8 ～5.6 mg·kg-1范围呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:双氢青蒿素能有效改善AA大鼠T细胞功能紊乱状况,为其应用于类风湿关节炎治疗奠定实验基础.     

复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠肾功能及IL-1β,IL-6表达的影响

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠血尿酸、肾功能的影响及肾脏组织中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)联合97％氧嗪酸钾(l g·kg-1)ig法建立小鼠高尿酸血症肾病动物模型,设立正常对照组、造模组、阳性药物组苯溴马隆组20 mg· kg-1、复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1).实验第21天小鼠眼球采血后处死,检测血清中尿酸、肌酐、尿素氮及肾组织中IL-1β,IL-6水平.结果:复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组尿酸(110.22±28.07),(128.10±54.79)(144.10±51.73) μmol· L-1;肌酐(39.11±8.55),(60.90±21.29),(87.50±16.18)μmol·L-1;尿素氮(25.15±3.17),(29.65±2.17),(35.01±3.63) mmol·L-1;IL-1β(3.13±0.53),(4.26±1.44),(5.10±1.86) μ.g· L-1;IL-6 (14.90±4.93),(22.87±6.71),(35.83±22.19) μg· L-1;与模型组血尿酸(259.22±31.05)μmol·L-1、肌酐(103.00±22.34) μmol·L-1,尿素氮(50.76±9.93) mmol· L-1,IL-1β(10.74±4.0) μg· L-1,IL-6(62.87±15.42)μg·L-相比明显降低(P＜0.05),复方土茯苓颗粒高、中剂量组与苯溴马隆组相比,组间比较无统计学差异.结论:复方土茯苓颗粒能够有效降低高尿酸血症肾病模型小鼠尿酸、肌酐、尿素氮水平,保护尿酸造成的肾脏损伤,可能机制为降低IL-1β,IL-6等炎症因子的表达.     

不同生长期罗汉果提取物对小鼠餐后血糖生成的影响

目的:研究不同生长期罗汉果提取物对小鼠餐后血糖生成的影响,并考察提取物对餐后胰岛素水平及α-葡萄糖苷酶活性的影响.方法:KM种小鼠根据空腹血糖值随机分入浣粉负荷(6g·kg-1)及葡萄糖负荷(2g·kg-1)2种不同糖源组,各糖源负荷组下设空白对照组、糖源对照组、阳性对照组(阿卡波糖0.01g·kg-1)、90 d生长期罗汉果提取物高、中、低剂量组(用药剂量1,0.5,0.25 g·kg-1)、60 d生长期罗汉果提取物高、中、低剂量组(用药剂量1,0.5,0.25 g·kg-1),考察小鼠在连续7d口服不同生长期罗汉果提取物后,进食淀粉及葡萄糖引起的血糖生成情况,以ELISA法测定餐后血清胰岛素水平的变化,并通过体外实验测定不同生长期罗汉果提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.结果:90 d和60 d生长期罗汉果提取物均能显著降低动物餐后血糖峰值;所有剂量的90 d生长期罗汉果提取物均显著降低进食淀粉的血糖生成指数(P＜0.05),且0.25 g·kg-1组进食葡萄糖的血糖生成指数也显著降低(P＜0.05);但60 d生长期罗汉果提取物仅0.5g·kg-1组显著降低进食淀粉的血糖生成指数(P＜0.01),并有降低进食葡萄糖的血糖生成指数的趋势.3个剂量的90 d生长期罗汉果提取物均能极显著地增加餐后胰岛素水平(P ＜0.001),60 d生长期罗汉果提取物对升高餐后胰岛素水平的作用随剂量增加而增加.90 d,60 d生长期罗汉果提取物对α-葡萄糖苷酶活性抑制的IC50分别为11.51g·L-1,2.40 g·L-1.结论:罗汉果提取物有调节机体血糖稳态的作用,增加餐后胰岛素及抑制α-葡萄糖苷酶是其发挥作用的主要途径,不同生长期的罗汉果提取物对血糖影响的作用机制存在差别.     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P＜0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P＜0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P＜0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P ＜0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P＜ 0.05,P＜0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)％,(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究

目的: 探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法: 将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组), 其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组), 分别ig 0.9%生理盐水(10 mL ·kg^-1)、萎胃康水煎液(8 g ·kg^-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g ·kg^-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g ·kg^-1)和维霉素混悬液(0.3 g ·kg^-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U ·mL^-1,MDA(3.17±0.02)μmol ·L^-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U ·mL^-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol ·L^-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较, 各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA 显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U ·mL^-1,MDA(3.11±0.19)μmol ·L^-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA 显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U ·mL^-1比较, 祛邪组大鼠血清SOD(209.89 ±5.27) U ·mL^-1活力明显降低(P<0.05)。结论: 萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

二参汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血清学和组织学相关指标的影响,探讨二参汤抗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100,50,20 g·kg-1),空白对照组和模型组,每组10只.二参汤连续ig 14 d后ip注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图标Ⅱ导联变化,血清血栓素A2( TXA2)、前列环素(PGI2)含量的变化及对心肌细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA的表达的影响.结果:与模型组相比,二参汤组在注射ISO后5～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);二参汤组均可不同程度降低血清TXA2的含量,二参汤高剂量组(102.16± 9.41) μg· L-1显著低于模型组( 188.81±38.70) μg·L-1(P＜0.05),增加血清PGI2的含量,二参汤高剂量组(112.10±10.45)μg·L-1显著高于模型组(36.10±4.26)μg·L1(P＜0.05),调整TXA2/PGI2的平衡;二参汤能抑制心肌组织Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.05),保持Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的平衡.结论:二参汤通过凋节PGI2/TXA2的平衡,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,发挥抗心肌缺血作用,通过调节Bcl-2mRNA/BAXmRNA的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡保护心肌细胞,达到抗心肌缺血作用.     

肝康片对四氯化碳致动物肝损伤的作用

目的:观察肝康片对化学药物诱发肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(32.8,16.4,8.2 g.kg-1)和护肝片组(5.62 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日给药ig 1次,共7 d,从第5天开始,各给药组及模型组予ip 0.2%CCl4(20 mL.kg-1)1次,造成急性肝损伤。造模后48 h,采血测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量。另取60只SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(22.68,11.34,5.67 g.kg-1)和护肝片组(3.8 g.kg-1),除正常组ip等体积生理盐水外,其他大鼠ip 10%CCl4(5 mL.kg-1),每周2次,连续7周,造成慢性肝损伤。观察大鼠血清的生化指标和病理组织变化。结果:给药7 d,肝康片高中剂量组可降低小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT(47.31±9.37),(60.14±11.25)U.L-1和AST(231.67±19.26),(272.11±15.25)U.L-1含量,与模型组比较均有显著的差异。给药8周,各剂量组肝康片还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中的白蛋白(ALB)(40.7±1.5),(39.6±1.8)g.L-1的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)(9.22±1.90),(9.34±2.78)μmol.L-1的含量,与模型组比较均有显著差异。结论:肝康片对CCl4所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝损伤均有明显的治疗作用。     

芪泽汤对慢性肾功能衰竭大鼠 内质网应激相关凋亡分子表达的影响

目的:探讨芪泽汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠内质网应激(ERS)相关凋亡分子表达的影响.方法:2.5％腺嘌呤ig24 d建立SD大鼠肾衰模型.分为5组:正常组、模型组、尿毒清组(2.5 g·kg-1·d-1)、芪泽汤高、低剂量组(50.4,12.6g·kg-1·d-1),每组10只.造模同时各治疗组ig给药,干预24 d后,观察体重变化,全自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),应用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot检测CHOP( C/EBP-homologous protein)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12( Caspase-12)肾内表达水平.结果:模型组BUN(17.21±4.63) mmol·L-1,SCr( 67.00±25.62) μmol·L-1较对照组BUN(4.19±0.77) mmol· L-1,SCr( 15.89±2.62)μmol·L-1明显升高(P ＜0.01);TUNEL结果显示空白组肾小管上皮细胞有少量凋亡,而模型组细胞凋亡数明显增多(P＜0.01);模型组CHOP,Caspase-12表达显著增强(P＜0.01).芪泽汤低剂量和尿毒清能抑制慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞凋亡和CHOP,Caspase-12表达(与模型组相比较P＜0.05).结论:芪泽汤低剂量能保护腺嘌呤导致的大鼠肾损害,可能与其抑制ERS相关凋亡分子CHOP,Caspase-12高表达有关.     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50％ CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P ＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P＜0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P＜0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P ＜0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P ＜0.05或P＜0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.