红景天苷对急进高原大鼠肺组织的保护作用

目的：研究红景天苷对急进高原大鼠肺组织的保护作用及机制。 方法：Wistar雄性大鼠36只,随机分为空白对照组、模型对照组、红景天胶囊组以及红景天苷小 （14?mg/kg）、中 （28?mg/kg）、大 （56?mg/kg）剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他各组预防性灌胃给药5?d后急进海拔 4010?m的高原实地建立低压性缺氧模型,检测大鼠血气指标,酶联免疫吸附试验测定血清炎症因子水平,试剂盒测定肺组织氧化应激指标,苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,蛋白质印迹法检测肺组织中闭合蛋白的表达量。 结果：与空白对照组比较,模型对照组动脉血氧饱和度（SaO ₂）、动脉血氧分压（PaO ₂）、血液酸碱度、标准碳酸氢盐（SBC）和实际碳酸氢盐水平显著下降,血红蛋白水平显著上升（均 P<0.05）;肥大细胞蛋白酶（MCP）1、白介素（IL）-6和IL-1β含量显著增加,γ干扰素含量显著减少（均P<0.01）;肺组织中谷胱甘肽和总超氧化物歧化酶含量显著下降,丙二醛含量显著增加（均P<0.01）。红景天胶囊和红景天苷各剂量组SaO₂、血液酸碱度、血红蛋白、SBC和实际碳酸氢盐较模型对照组均有一定改善;炎症因子和氧化应激指标较模型对照组均有不同程度改善,其中红景天苷组MCP-1、IL-6改善情况优于红景天胶囊组。红景天胶囊和红景天苷小、中、大剂量组肺组织缺氧损伤改善,细胞壁逐渐变薄,肺泡壁逐渐完整。模型对照组闭合蛋白含量较空白对照组减少（ P<0.05）,而红景天苷大剂量组闭合蛋白含量较模型对照组显著增加（P<0.01）。结论：红景天苷可改善大鼠由于缺氧所致的血气指标失调、缺氧症状和酸碱平衡紊乱、炎症因子失调,改善肺组织损伤、氧化应激损伤等,对急进高原大鼠肺组织损伤具有保护作用,且改善效果总体优于红景天胶囊。     

缺氧对大鼠药物转运体MDR1、MRP2表达的影响

目的研究模拟急进高原缺氧对大鼠部分生理指标以及小肠、肝脏、肾脏内MDR1、MRP2两种外排型药物转运体表达的影 响,初步探讨高原低压低氧对药物转运体的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺氧24 h组、缺氧72 h组。取腹腔主 静脉血分析生理指标;以Real-Time PCR方法检测各组大鼠不同组织中MDR1、MRP2转运体基因表达水平;同时采用ELISA 方法测定MDR1、MRP2 的蛋白表达变化。结果生理指标结果显示,模拟缺氧组大鼠相比于正常对照组发生了明显的变化。 与正常对照组比较,缺氧组小肠、肝脏、肾脏三个组织中MDR1、MRP2 基因表达明显升高,同时蛋白水平也增加（P<0.05,P< 0.01）,但随着缺氧时间的延长,不同转运体在不同器官组织中变化趋势不一样。结论高原缺氧会引起急进大鼠的生理指标及 MDR1、MRP2的表达发生变化,继而影响上述转运体底物在体内的处置过程,这可为高原药代动力学研究提供理论依据。     

急进高原对大鼠肝功能及CYP1A2、CYP3A4活性的影响

目的探讨急进高原后影响大鼠药物代谢的肝功能及CYP1A2、CYP3A4活性的变化。方法将健康雄性Wistar大鼠随机
分为急进高原组与平原组,眼眶后静脉丛采血后,离心取上清液进行肝功能检测;大鼠麻醉后开腹取大鼠肝脏,进行HE染色观
察病理改变;差速离心法提取大鼠肝微粒体,采用P450-GloTM试剂盒,检测肝脏CYP1A2、3A4的活性。结果急进高原组与平
原组比较,AST、ALT、ALP分别升高了48.50%、47.90%、103.02%,TP下降了17.80%,差异具有统计学意义（P<0.05）;肝组织可
见小叶中央静脉水肿,细胞核固缩;急进高原后大鼠CYP1A2、CYP3A4活性分别下降了96.56%和43.53%,差异具有统计学意
义（P<0.05）。结论急进高原后大鼠肝脏发生较大损伤,肝微粒体酶的活性显著降低,将在较大程度上影响药物在肝脏的代谢,
导致血药浓度升高,半衰期延长,药物的清除率降低。
     

瞬时受体电位通道C与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征大鼠心脏和肾脏损害的关系

目的: 探究经典瞬时受体电位通道C（TRPC）相关蛋白在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠心脏和肾脏损害中的作用。方法: 18只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组9只。实验组大鼠在间歇性低氧舱中,每天暴露于间歇性低氧环境8 h（10:00—18:00）。此后通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠心脏和肾脏组织中TRPC mRNA和相关蛋白的表达。结果: 实验组心脏组织中TRPC3、TRPC4、TRPC5的mRNA表达较对照组升高（均P < 0.05）,而肾脏组织TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5、TRPC6、TRPC7的mRNA表达在两组之间差异无统计学意义（均P>0.05）;实验组肾脏组织中TRPC4、TRPC5、TRPC6的mRNA表达低于心脏组织（均P < 0.05）,对照组肾脏组织TRPC7的mRNA表达高于心脏组织（P < 0.05）。实验组心脏组织中的TRPC5蛋白表达较对照组升高（P < 0.05）,而肾脏组织TRPC5、TRPC6、TRPC7相关蛋白的表达在两组之间差异无统计学意义（均P>0.05）。结论: TRPC5可能参与OSAHS心脏损害的病理生理过程,有望成为治疗OSAHS所致心脏损害的药物新靶点。     

过表达miR-124a对J774.1细胞中TNF-α和IL-6表达水平及细胞周期的影响

目的：探讨miR-124a对类风湿关节炎（RA）细胞模型小鼠巨噬细胞J774.1细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）表达水平及细胞周期的影响,阐明miR-124a在RA中的作用机制。方法：取对数生长期J774.1细胞,以1×10⁶mL^-1均匀接种于培养皿,每组设3个复孔,当细胞融合度达到60%时进行感染,实验分为miR-124a过表达组（感染miR-124a腺病毒载体）、空载腺病毒组（感染阴性病毒液）和空白对照组（不做任何处理）。ELISA法检测感染48 h后3组细胞上清液中TNF-α和IL-6的表达水平,RT-PCR法检测感染48 h后J774.1细胞中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达水平,流式细胞术检测感染48 h后3组细胞细胞周期变化。结果：感染48 h后,与空白对照组和空载腺病毒组比较,miR-124a过表达组细胞上清中TNF-α和IL-6表达水平明显降低（P=0.038,P=0.042;P=0.043,P=0.044）,miR-124a过表达组细胞中TNF-α和IL-6 mRNA表达水平明显降低（P=0.001,P=0.002;P=0.001,P=0.003）,G₁期细胞百分率明显升高（P=0.01）,S期和G₂期细胞百分率明显降低（P<0.01）。结论：miR-124a感染小鼠巨噬细胞J774.1后可使细胞的炎性因子表达水平下降,抑制细胞增殖,miR-124a有望成为RA治疗的新靶点。     

槟榔多酚对急进高原大鼠具有抗缺氧作用

目的 研究槟榔多酚的抗高原缺氧活性以及在高原缺氧条件下对大鼠各组织的保护作用。方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为6组：平原组、高原组、高原+红景天组、高原+槟榔多酚低剂量组（400 mg/kg）、高原+槟榔多酚中剂量组（800 mg/kg）、高原+槟榔多酚高剂量组（1600 mg/kg）,6只/组。各组动物按剂量预防给药3 d后急进海拔4010 m的高原,连续5 d缺氧暴露。取各组大鼠腹主动脉血,测定其动脉血气;完整摘取各组大鼠肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织,HE染色观察期病理变化;使用试剂盒测定肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织中SOD活力、MDA含量和GSH含量;并使用蛋白质芯片技术,测定血清中差异性表达的炎症因子。结果 与平原组相比,高原组大鼠血氧饱和度明显降低,肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织均出现不同程度的损伤,肝、肺组织MDA含量升高,肝、肺、心肌及脑组织中SOD活力降低,肝、肺和心肌组织GSH含量降低,血清中炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平升高（P<0.05）。预防给药红景天及槟榔多酚后,缺氧大鼠的血氧饱和度显著增加（P<0.05）,HE染色结果显示各脏器的损伤得到不同程度的缓解,主要组织中MDA含量降低、SOD活力升高、GSH含量升高,血清中差异性表达的炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平明显降低（P<0.05）。结论 槟榔多酚具有抗高原缺氧的活性,并对急进高原大鼠的各脏器具有保护作用,可能是通过提升机体抗氧化能力,减轻机体炎症反应来发挥其抗高原缺氧活性。     

PI3K/Akt信号通路介导莱菔硫烷预处理对大鼠供心冷缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路介导莱菔硫烷（SFN）预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤（IRI）的作用,阐明其作用机制。方法：64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY（PI3K抑制剂）+冷IRI组和LY+SFN组,每组供、受体各8只。将冷藏于组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（HTK液）9 h供心移植到受体大鼠的腹腔,建立同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供心心肌组织,采用苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测心肌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,即蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、Bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的蛋白表达水平。结果：心肌组织形态表现,冷IRI组和LY+冷IRI组大鼠心肌组织损伤最严重,SFN组心肌组织损伤最轻,LY+SFN组心肌组织损伤介于冷IRI组和SFN组之间。免疫组织化学法和Western blotting法,与冷IRI组比较,SFN组p-Akt蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高（P < 0.05）,而Bax蛋白表达水平降低（P < 0.05）;应用阻滞剂LY294002后,与LY+冷IRI组比较,LY+SFN组p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）,但Bcl-2蛋白表达水平仍升高（P < 0.05）,Bax蛋白表达水平仍降低（P < 0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P < 0.05）。结论：SFN可能通过PI3K/Akt信号通路减轻心脏移植心肌冷IRI。     

G蛋白偶联受体17在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用

目的: 探讨G蛋白偶联受体17（GPR17）在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用。方法: 采用氯化钴（400 μmol/L）诱导RGC-5细胞化学缺氧损伤,观察GPR17的表达及GPR17配体的作用,并通过小干扰RNA（siRNA）降低GPR17的表达深入研究GPR17在细胞缺氧损伤中的作用。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测GPR17 mRNA相对表达量。结果: 氯化钴处理后,细胞中GPR17 mRNA相对表达量由0.26±0.08上调至0.36±0.05（P < 0.01）。与未经GPR17配体预处理的缺氧细胞比较,GPR17激动剂尿苷5'-二磷酸二钠盐、尿苷5'-二磷酸葡萄糖二钠盐、LTD4预处理细胞的存活率分别降低了29.6%、31.8%、33.9%（均P < 0.01）;而其拮抗剂坎格雷洛预处理细胞的存活率升高了33.2%（P < 0.01）。GPR17 siRNA处理可以抑制缺氧导致的GPR17 mRNA表达上调（P < 0.01）,减少缺氧导致的细胞凋亡[未加siRNA、NC siRNA和GPR17 siRNA组细胞的凋亡率分别为（39.73±2.06）%,（42.50±3.64）%和（24.98±2.16）%,P < 0.01]。结论: GPR17介导了RGC-5细胞的缺氧损伤,抑制GPR17表达可减轻缺氧损伤。     

MMP-2在糖尿病模型大鼠视网膜组织中的表达

目的：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型,观察糖尿病模型大鼠不同时期视网膜组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达水平,阐明MMP-2在糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法：雌性SD大鼠分为正常对照组（n=24）、4周模型组（n=30）、6周模型组（n=30）和8周模型组（n=30）,模型组大鼠连续5 d腹腔注射小剂量STZ复制糖尿病大鼠模型,正常对照组大鼠注射等量的柠檬酸钠溶液。4、6和8周时检测各组大鼠体质量和血糖水平。末次检测后麻醉获取大鼠右眼视网膜组织,采用RT-PCR和Western blotting法检测MMP-2 mRNA及蛋白表达水平,免疫组织化学染色观察大鼠视网膜组织中MMP-2表达情况。结果：造模前,各组大鼠体质量和禁食12 h的空腹血糖值比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。4周模型组大鼠死亡3只,6周时死亡5只,8周时死亡7只,存活动物继续进行实验。各模型组大鼠体质量均明显低于同时期正常对照组（P < 0.05或P < 0.01）,而空腹血糖值明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。各模型组大鼠视网膜组织中MMP-2 mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组（P < 0.05）。正常对照组大鼠视网膜结构层次清晰分明、细胞排列整齐,可见单层排列的神经节细胞,核圆形或椭圆形状,核较大;与正常对照组比较,模型组大鼠视网膜组织结构松散,内核层及视杆细胞层细胞外界膜模糊,数量减少。MMP-2阳性细胞可见棕黄色颗粒沉淀,在神经节细胞层胞浆和血管内皮细胞尤为集中。4、6及8周模型组MMP-2阳性表达水平均高于正常对照组（P < 0.05）。结论：MMP-2在糖尿病模型大鼠视网膜上表达,并随着糖尿病大鼠模型维持时间的延长呈递增趋势,说明MMP-2与DR有关。     

丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用,初步阐明其药理学机制。方法：以腹腔注射阿霉素的方法复制心力衰竭大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为模型组（n=10）、卡托普利组（n=11）、低剂量丹皮酚组（n=11）和高剂量丹皮酚组（n=11）,并以正常大鼠作为对照组（n=10）。大鼠造模成功后开始给药,连续给药5周,记录大鼠体质量。末次给药后麻醉大鼠,观察大鼠心功能指标[平均动脉压（MAP）、心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大下降速率（-dp/dt_max）和左室内压最大上升速率（+dp/dt_max）]的变化。取大鼠眼眶外周血分离血清,采用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。随机选取5只大鼠麻醉后,在无菌操作下取出心脏,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Bax、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（Caspase-8）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）和细胞色素C（Cyt-C）蛋白表达水平。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态表现。结果：与对照组比较,模型组大鼠体质量明显降低（P<0.05）,MAP和LVEDP明显升高（P<0.05）,而HR、LVSP、+dp/dt_max和-dp/dt_max明显降低（P<0.05）,血清中TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）,心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Cyto-C蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、高剂量丹皮酚组大鼠体质量明显升高（P<0.05）,心功能指标明显改善（P<0.05）,血清中TNF-α和IL-6水平不同程度降低（P<0.05）,心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Cyt-C蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠心肌组织受损明显,心肌细胞广泛水肿;与模型组比较,卡托普利组和低、高剂量丹皮酚组大鼠心肌纤维排列和心肌间质水肿等现象明显好转。结论：丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与其改善血流动力学、抗炎、抗凋亡及保护心肌细胞等有关,高剂量丹皮酚在心功能保护及抗凋亡方面效果较好。     

补充维生素D对严重烫伤小鼠血清炎性因子浓度变化的影响

目的:观察补充维生素D对严重烫伤小鼠血清炎性因子浓度变化的影响。方法:(1)随机将88只小鼠分为实验组和对照组各40只,空白对照组8只。(2)实验组小鼠烫伤后即刻给予1,25(OH)₂D₃ 4 μg/kg+0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前;对照组烫伤小鼠0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前。(3)于伤后6、12、24、48、96 h各组分别随机选择8只小鼠,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量。(4)于伤后96 h取两组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织分别制成匀浆,做48 h细菌培养计算菌落形成单位数量。结果:(1)烫伤后12、24、48、96 h,实验组和对照组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10浓度分别高于空白对照组水平（P<0.05）。(2)烫伤后24、48、96 h,实验组小鼠血清TNF-α和IL-1β浓度分别低于对照组水平（P<0.05）;烫伤后12、24、48、96 h,实验组小鼠血清IL-4和IL-10浓度分别高于对照组水平（P<0.05）。(3)伤后96 h实验组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位量分别低于对照组(P<0.05)。结论:严重烫伤小鼠伤后补充维生素D能够降低TNF-α和IL-1β浓度、提高IL-4和IL-10浓度,并减少肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位数量     

硫化氢对大鼠肢体再灌注损伤后炎症因子和线粒体能量代谢障碍的影响

目的 探讨硫化氢对大鼠肢体再灌注损伤后炎症因子和线粒体能量代谢障碍的影响。方法 60只大鼠分为3组:假手术组、对照组(缺血-再灌注损伤+生理盐水组)和实验组(缺血-再灌注损伤+H₂S 组)。建立Wistar大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。采集骨骼肌标本测定坏死分解产物[包括肌红蛋白(MB)、脂蛋白复合物(LPC)以及脂质过氧化物(LPO)]的含量;采集血液标本测定白介素(IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;提取骨骼肌细胞线粒体进行线粒体跨膜电位测定及ATP含量检测。对检测结果进行统计学分析。结果 对照组大鼠在缺血再灌注损伤后肢体骨骼肌、肝脏、肺脏及肾脏组织内MB、LPO和LPC的含量均明显增高(MB:P_骨骼肌=0.003,P_肝脏=0.001,P_肺脏=0.001,P_肾脏=0.001;LPO:P_骨骼肌=0.001,P_肝脏=0.001,P_肺脏=0.001,P_肾脏=0.002;LPC:P_骨骼肌=0.000,P_肝脏=0.002,P_肺脏=0.002,P_肾脏=0.003),而缺血再灌注时采用硫化氢处理可明显抑制MB、LPO及LPC的生成(MB:P_骨骼肌=0.021,P_肝脏=0.036,P_肺脏=0.005;LPO:P_骨骼肌=0.003,P_肝脏=0.008,P_肺脏=0.010,P_肾脏=0.015;LPC:P_骨骼肌=0.002,P_肝脏=0.026,P_肺脏=0.007,P_肾脏=0.006)。大鼠下肢缺血再灌注可导致大鼠血清中IL-1、IL-6及TNF-α的含量均升高,并且随着时间推移,IL-1、IL-6及TNF-α含量升高呈递增趋势,且自3 h时各组间IL-1、IL-6及TNF-α含量差异有统计学意义(IL-1:P_{3 h}=0.019,P_{6 h}=0.011,P_{9 h}=0.009,P_{12 h}=0.008,P_{15 h}=0.002;IL-6:P_{3 h}=0.026,P_{6 h}=0.009,P_{9 h}=0.002,P_{12 h}=0.002,P_{15 h}=0.003;TNF-α:P_{3 h}=0.002,P_{6 h}=0.002,P_{9 h}=0.005,P_{12 h}=0.002,P_{15 h}=0.003)。而缺血再灌注时采用硫化氢处理可明显抑制血清中 IL-1、IL-6及TNF-α的含量水平(IL-1:P_{3 h}=0.035,P_{6 h}=0.039,P_{9 h}=0.012,P_{12 h}=0.005,P_{15 h}=0.006;IL-6:P_{3 h}=0.042,P_{6 h}=0.025,P_{9 h}=0.023,P_{12 h}=0.006,P_{15 h}=0.005;TNF-α:P_{3 h}=0.005,P_{6 h}=0.003,P_{9 h}=0.022,P_{12 h}=0.005,P_{15 h}=0.005),随着时间推移,其抑制效果越明显。对照组大鼠肢体缺血再灌注后,骨骼肌细胞线粒体跨膜电位比假手术组大幅度下降(t=6.698;P=0.001),而实验组经过硫化氢处理后线粒体膜势能高于对照组(t=7.507;P=0.000)。对照组大鼠缺血再灌注骨骼肌细胞内线粒体的ATP含量比假手术组下降(t=7.526;P=0.000);而实验组经过硫化氢处理后线粒体ATP 含量高于对照组(t=8.604;P=0.000)。结论 硫化氢在肢体缺血再灌注后,可以减轻骨骼肌及远隔器官的损伤,减轻局部炎性反应程度,同时还对减轻再灌注损伤时线粒体跨膜电位和能量代谢障碍具有重要意义。     

膈肌超声评估新斯的明与舒更葡糖钠拮抗后肌松残余的随机双盲对照试验

目的 运用膈肌超声评估比较新斯的明和舒更葡糖钠拮抗后术后肌松残余(PORC)的发生率。方法 纳入2021年3月至8月行择期关节置换手术的患者100例,美国麻醉医师协会分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄、性别不限,按照随机数字表法分为新斯的明+阿托品组(N+A组,n=51)和舒更葡糖钠组(SUG组,n=49)。麻醉过程中行拇内收肌四个成串刺激(TOF)监测肌松。N+A组患者予新斯的明50 μg/kg+阿托品15 μg/kg,SUG组予舒更葡糖钠2 mg/kg拮抗,并在TOF比率≥0.9时拔除气管导管。在术前,拔管后10、30 min分别行膈肌超声检查。采用低频探头于右侧锁骨中线、右肋缘下方测量深呼吸时膈肌移动度(DE-DB)和嗅物吸气时膈肌运动速度(V-S),再采用高频探头于右侧膈肌附着点测量深呼吸时膈肌厚度变化率(TF-DB)。主要结局指标为两组PORC发生率,次要结局指标为DE-DB、TF-DB、V-S等。结果 以TF-DB≤36%定义PORC,SUG组10(4.3%比31.1%;χ²=11.541,P=0.001)、30 min(0比17.6%;P=0.001)PORC发生率显著低于N+A组;以TF-DB≤36%或DE-DB≤4 cm定义PORC,SUG组10(8.2%比33.3%;χ²=9.543,P=0.002)、30 min(0比19.6%;χ²=8.608,P=0.003)PORC发生率显著低于N+A组。拔管后10、30 min SUG组DE-DB[(6.5±1.6)cm比(5.6±1.4)cm;t=-3.185,P=0.002和(6.9±1.5)cm比(6.1±1.4)cm;t=-2.712,P=0.008]和TF-DB[(60.1±18.8)%比(49.1±20.0)%;t=2.739,P=0.007和(65.0±20.1)%比(49.9±19.1)%,t=-3.686,P<0.001]显著高于N+A组。结论 舒更葡糖钠与新斯的明相比,可以显著改善术后膈肌运动,降低PORC发生率。     

癫痫鼠外周血磷酸化S6蛋白检测及意义

目的: 明确癫痫发作后外周血与脑组织中核糖体磷酸化S6蛋白（P-S6）含量变化的相关性。方法: 取出生后5~6周龄的C57BL/6小鼠30只和SD大鼠22只,采用红藻氨酸腹腔注射诱导癫痫发作。建立P-S6蛋白的流式细胞术检测方法用以检测小鼠及大鼠外周血中mTOR信号通路下游P-S6蛋白的变化,同时采用蛋白质印迹法检测其脑组织中P-S6的变化。采用Pearson相关性分析法分析脑组织与外周血中P-S6蛋白表达的相关性,并对大鼠外周血P-S6蛋白的表达与癫痫发作等级进行相关性分析。结果: 癫痫小鼠外周血和脑组织中P-S6的含量明显增高,其表达量分别升高至对照组的（1.49±0.45）倍（P < 0.05）和（2.55±0.66）倍（P < 0.01）;外周血中P-S6的阳性表达率和平均荧光强度均明显升高（均P < 0.01）,与脑组织中P-S6蛋白表达具有一致性（r=0.8474,P < 0.01）。大鼠自身致痫前后外周血中P-S6含量明显增加,由14.89±9.75增加至52.35±21.72（P < 0.01）,与大鼠脑组织P-S6蛋白表达变化一致（r=0.9385,P < 0.01）,且外周血P-S6含量的变化与癫痫发作等级呈正相关。结论: 癫痫鼠外周血mTOR信号通路的变化与脑组织中的变化具有良好的相关性,提示通过检测外周血P-S6的表达水平可准确反映脑组织中mTOR信号通路的变化。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。