HO-1的表达对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 本研究采用Sprague-Dawlev(SD)大鼠为供体和受体,建立原位肝移植模型.将48只雄性SD大鼠随机分为:对照组,供肝收获前无任何处理;CoPP组,供肝收获前24h供体腹腔注射CoPP5mg/kg;ZnPP组,供肝收获前24h供体腹腔注射ZnPP 20mg/kg.每组16只.供受体各8只,受体不做任何处理.肝移植后3 d每组各处死3个受体进行检测:(1)肝功能;(2)肝脏移植物HO-1的表达;(3)肝脏移植物细胞凋亡;(4)肝脏移植物缺血再灌注损伤的程度.每组留下5个受体观察其肝移植后的生存时间.结果 (1)CoPP组的ALT(65±27.8),AST(187.2±43.2)明显低于对照组ALT(346.4±45.1),AST(474.4±89.7)和ZnPP组ALT(577.8±75.3),AST(1084.4±127.9)(P<0.01).(2)CoPP组的HO-1表达明显高于其他组(P<0.05).(3)CoPP组的凋亡阳性细胞百分率(3.2±0.8)%明显低于对照组(12.5±2.4)%和ZnPP组(25.8±3.1)%(P<0.05).(4)CoPP组与对照组、znPP组比较,肝细胞损伤轻,炎症细胞浸润少.CoPP组的Suzuki评分(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.741和ZnPP组(1.80±0.70)(P<0.05).(5)CoPP组的中佗生存时间(100d)明显长于对照组(12 d)和ZaPP组(93 d)(P<0.01或<0.05).结论 HO-1表达上调对肝脏移植物缺血再灌注损伤有保护作用.     

姜黄素对机械通气相关性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究姜黄素对机械通气相关性肺损伤的保护作用及其分子机制.方法 将30只健康的日本大耳白兔分为对照组、损伤组和姜黄素组.其中对照组采用正常潮气量8 mL/kg通气;损伤组采用20 mL/kg大潮气量机械通气诱导肺损伤;姜黄素组在损伤组基础上给予姜黄素鼻饲,并分别予以血红素氧合酶1(HO-1)激动剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(Zn-PP)干预.实验过程中检测氧合指数,48 h后处死动物获取肺组织标本检测肺组织湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;用实时荧光定量-聚合酶链反应(RTQ-PCR)法检测HO-1 mRNA表达水平,比色法检测其活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,损伤组氧合指数明显降低,W/D、MDA水平及MPO活性、肺损伤总积分增加(P＜0.05).姜黄素干预后,姜黄素组氧合指数较损伤组明显增加,W/D、MDA水平、MPO活性及肺损伤总积分明显降低;BALF中TNF-α及IL-6水平明显降低,HO-1活性及mRNA表达水平明显增加(P＜0.05).姜黄素组经HO-1激动剂CoPP处理后TNF-α、IL-6、肺损伤积分明显降低;经HO-1抑制剂ZnPP处理后TNF-α、IL-6、肺损伤积分明显增加.结论 姜黄素可能通过上调HO-1表达,从而改善机械通气相关性肺损伤兔肺部气体交换功能,减轻炎性反应.     

血红素氧合酶-1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠30只,建立二套袖法原位肝移植模型。随机分为3组:对照组,无任何处理;CoPP处理组,供肝收获前24h供体腹腔注射HO-1诱导剂CoPP5mg/kg。;ZnPP处理组,腹腔注射抑制剂ZnPP20mg/kg。移植后第三天检测肝脏移植物肝功能,免疫组织化学方法检测肝脏移植物HO-1的表达情况。TUNEL法检测凋亡变化。以Suzuki标准评分来反映肝脏移植物的缺血再灌注损伤程度。结果:①CoPP组ALT,AST较对照组和ZnPP组明显降低(P<0.01)。②HO-1表达:CoPP组明显高于其他组(P<0.05)。③移植物凋亡阳性细胞百分率:CoPP组明显低于对照组和ZnPP组(P<0.05)。④肝脏移植物病理变化:CoPP组和与对照组,ZnPP组比较,炎症细胞浸润少,肝细胞损伤轻。肝脏移植物Suzuki评分,CoPP组(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.74)与ZnPP组(1.80±0.70),有显著统计学差异(P<0.05)。结论:HO-1对肝脏移植物缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎症与抗凋亡有关。     

中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素—1β(IL-1β)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风II号低剂量组、中风II号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量。结果中风II号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显。结论中风II号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤。     

大黄素对大鼠肝移植排斥反应相关细胞因子的影响

目的探讨大黄素对肝移植大鼠排斥反应中相关细胞因子表达的影响。方法采用大鼠原位肝移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、大黄素组,于术后第5天取血。用ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果移植组IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α表达明显升高,IL-4、IL-10表达显著降低,与对照组相比,差异非常显著(P<0.01)。大黄素组IL-2、IL-12、INF-γ、TNF-α表达显著降低,而IL-4、IL-10表达显著升高,与移植组相比,差异非常显著(P<0.01)。结论大黄素抑制肝移植排斥反应主要与其抑制IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α等Th1型细胞因子的表达,促进Th2型细胞因子IL-4、IL-10的表达,使免疫反应由Th1型向Th2型偏移有关。     

莱菔硫烷对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞产生IL-1β的影响

目的研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞IL-1β的影响。方法体外培养脑血管内皮细胞系bEnd.3,TNF-α刺激前先用30μg/mL SFN处理2 h,MTT法检测细胞的活性,ELISA检测IL-1β和血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)的产生。结果 (0～30)μg/mL SFN对bEnd.3细胞无明显毒性作用。TNF-α能显著诱导bEnd.3细胞产生IL-1β,并能表达一定量的HO-1。经SFN处理后,HO-1表达量增高,且IL-1β产生明显降低。此外,HO-1激动剂CoPP处理能协同SFN降低TNF-α诱导的IL-1β产生,HO-1抑制剂ZnPP能减弱SFN对IL-1β的抑制作用。结论 SFN通过上调HO-1的产生从而抑制TNF-α诱导bEnd.3细胞分泌IL-1β。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

二氯甲烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨二氯甲烷对减轻肝脏缺血再灌注损伤的机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为4组(20只/组):对照组,无任何处理;CoPP(钴-原卟啉)组,供肝收获前24 h供体腹腔注射CoPP 5 mg/kg;ZnPP(锌-原卟啉)组,供肝收获前24 h供体腹腔注射ZnPP 20mg/kg;MC(二氯甲烷)组,供肝收获前7 d,供体口服MC 500 ms/(kg·d).受体不作处理,采用双袖套法施行大鼠同基因原位肝移植(每组供体和受体各10只),移植后3 d每组各处死5只受体鼠,取出供肝并检测:移植后受体肝功能;Western印迹法和免疫组化法检测供肝血红素氧合酶-1(HO-1)的表达;TUNEL法检测供肝细胞的凋亡;Suzuki标准评分评估供肝的缺血再灌注损伤程度.每组留下5只受体鼠观察移植后的生存时间.结果 MC组、CoPP组血清的丙氨酸转氨酶(ALT)[(75±16)、(65±28)U/L]、天冬氨酸转氨酶(AST)[(185±42)、(187±43)U/L]明显较对照组[ALT(346±45)U/L、AST(474±90)U/L]和ZnPP组[ALT(578±75)U/L、AST(1084±128)U/L]低(P<0.01).CoPP组肝脏移植物的HO-1表达量中位数为3.05,明显较对照组高(P<0.05),MC组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).MC组和CoPP组的移植物细胞凋亡指数分别为4.1%±0.6%、3.2%±0.8%,明显较对照组(12.5%±2.4%)和ZnPP组(25.8%±3.1%)低(P<0.05).MC组、CoPP组比对照组、ZnPP组的肝细胞损伤轻、炎症细胞浸润少,MC组、CoPP组的Suzuki评分分别为0.76±0.52、0.76±0.59,明显较对照组(1.32±0.74)和ZnPP组(1.80±0.70)低(P<0.05).MC组、CoPP组的中位生存时间分别为100、93 d,较对照组(85 d)、ZnPP组(12 d)延长(P<0.05).结论 HO-1上调和二氯甲烷对肝脏移植物缺血再灌注损伤均有保护作用.     

抗细胞因子疗法治疗实验性急性坏死性胰腺炎

目的:观察实验性急性坏死性胰腺炎(acutenecroticpancreatitis,ANP)中炎症细胞因子(TNF-α和IL-1β)和抗炎细胞因子TGF-β之间的动态变化;并且分别进行抗TNF-α和抗IL-1β处理,进而探讨对细胞因子产生水平的影响。方法:制作ANP鼠模型,施加抗TNF-α或抗IL-1β处理,制备血清,ELISA检测TNF-α、IL-1β和TGF-β的表达水平。结果:ANP模型中,TNF-α和IL-1β早期(3h)即显著升高,TGF-β进展期(6h)显著升高;TNF-α和IL-1β互相促进分泌;TNF-α单抗处理抑制晚期TGF-β(12h)的产生;IL-1β单抗处理则促进早期(3h)和进展期(6h和9h)TGF-β的产生。结论:ANP的发生发展与TNF-α、IL-1β和TGF-β关系密切,且TNF-α、IL-1β和TGF-β3种细胞因子之间存在动态调节。     

JAK抑制剂托法替布减轻糖尿病肾病炎症因子浸润的作用研究

目的 探究JAK抑制剂托法替布对糖尿病肾病炎症反应的治疗作用。方法 取96只SD大鼠,24只作为正常对照组(CT组);72只随机平均分为各干预组：DN模型组(DN组),阿托伐他汀治疗组(DA组),JAK抑制剂托法替布治疗组(DJ组),每组各24只。各干预组构建DN大鼠模型。测量各组大鼠体重,检测空腹血糖(FBG)水平;ELISA检测尿液中Uα1-MG和UmALb水平,以及血清中血肌酐、尿素氮和C反应蛋白水平,以及TNF-α、IL-1、TGF-β、IL-6、IL-8等炎症因子的水平;检测肾脏组织中TNF-α、TGF-β和NF-κВmRNA表达水平。结果 与CT组比较,随着时间延长,DN组大鼠FBG水平逐渐降低(P<0.01),体重逐渐增加(P<0.01),尿液中Uα1-MG和UmALb的水平显著升高(P<0.01),血清中Scr、BUN和CRP水平显著升高(P<0.01),且血清中TNF-α、IL-1、TGF-β、IL-6、IL-8炎症因子的水平升高(P<0.01),肾脏中TNF-α、TGF-β和NF-κВ的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与...     

HO-1对DXR免疫反应影响的实验研究

目的:探讨HO-1对延迟性异种心脏移植免疫反应的影响.方法:应用NIH小鼠-Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,用CoPP(cobalt protoporphyrin,CoPP)诱导HO-1并结合免疫抑制剂Cyclosporine A(CSA)及Cyclophosphamid(CYP)处理受体.比较移植心脏存活时间并分别用免疫组化、Western blot蛋白印迹杂交等检测移植心脏HO-1、IL-1β、INF-γ、TNF-α和STAT-3表达,免疫组化检测并计数分析CD68细胞,比较不同处理因素之间的差异.结果:单用CoPP诱导HO-1后移植心脏存活时间较CSA组及空白对照组长(t=2.6936,P＜0.05),CSA+CoPP组移植心脏存活时间和CYP+CoPP组均长于单用CSA组和CYP组(t=2.8511,P＜0.05),CoPP+CSA+CYP组移植心脏存活时间优于其余任何组(t=3.8644,P＜0.001).CoPP组TNF-α、IL-1β低于在空白对照组的表达(t=2.6364,P＜0.05),但INF-γ除外.三者在CoPP+CSA+CYP组表达均低于其余各组.CoPP及CSA、CYP组间STAT-3表达无差异(t=1.0854,P＞0.5),但均高于空白对照组(t=10.1254,P＜0.001).CoPP与CSA及CYP联合应用时STAT-3表达高于单用CoPP组(t=2.8164,P＜0.05),三者联合使用时高于任何组(t=2.5605,P＜0.05).CoPP组移植心肌组织中CD68阳性细胞数低于空白对照组(t=3.1837,P＜0.01),CoPP+CSA+CYP组最低(t=2.5099,P＜0.05).结论:HO-1并联合免疫抑制剂CSA、CYP可能通过上调STAT-3蛋白表达,减少CD68细胞对移植心脏的浸润,降低心脏移植后炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的产生,并可能由此推迟了DXR的发生.     

氯氮平对雄性C57BL/6小鼠淀粉酶和促炎性细胞因子表达的影响

目的 研究不同剂量氯氮平对雄性C57BL/6小鼠血清及其胰腺组织中淀粉酶(amylase)和促炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]表达的影响.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、氯氮平(5、10、20 mg/kg)组,分别给予0.9％氯化钠溶液、氯氮平(5、10、20 mg/kg)灌胃,连续灌胃14 d后采血测定各组小鼠amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的水平;随后取小鼠胰腺组织,用Western blot方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白的表达,用荧光定量PCR方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)mRNA的表达.结果 与对照组相比,氯氮平10、20 mg/kg组血清amylase水平明显升高(P＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,氯氮平三组的血清IL-1β水平剂量依赖性地升高(P ＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,血清IL-6水平在氯氮平5 mg/kg组有所下降(P＜0.05).氯氮平剂量依赖性地升高小鼠胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白以及mRNA的表达水平,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氯氮平可以升高血清amylase和促炎性细胞因子IL-1β的水平,并增加胰腺组织中amylase和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,可能是氯氮平使用后易出现高淀粉酶血症乃至胰腺炎的发生机制之一.     

针灸干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响

目的:研究针灸干预对溃疡性结肠炎(UC)动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响。方法:选择成年、雄性、SPF级别的SD大鼠并随机分为对照组、UC组和针灸组,建立UC动物模型后给予针灸干预。干预后14天时,检测肠黏膜中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的表达量、血清中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的含量。结果:UC组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著高于对照组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著低于对照组;针灸组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著低于UC组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著高于UC组。结论:针刺干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应和免疫应答均具有调节作用。     

复方丹参对实验性急性坏死性胰腺炎细胞因子的影响

目的:探讨复方丹参对实验性急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)细胞因子的影响.方法:制作ANP鼠模型,给予复方丹参治疗,制备血清,ELISA检测TNF-α、IL-1β和TGF-β的表达水平.结果:ANP模型中,TNF-α和IL-1β早期(3 h)即显著升高,TGF-β进展期(6 h)显著升高;复方丹参可以抑制炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,抑制发病后期TGF-β的高表达.结论:复方丹参对急性坏死性胰腺炎的治疗作用可能与其抑制炎症性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌和影响TGF-β的产生有关.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理的变化及意义

摘　　　要 目的　 成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,探讨缺血后处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中促炎因子肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β表达变化及意义。 方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注（IR,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。免疫组化检测肾组织TNF-α表达和酶联免疫的方法(ELISA法)检测血清促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 结果　 与S组相比,I/R组TNF-α蛋白表达阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义(p<0.05),与S组相比, IPo组TNF-α蛋白表达阳性细胞数增多,但明显少于I/R组,差异具有统计学意义(p<0.05);S组血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β水平分别为12.24士3.21pg/mL和 15.34士4.15pg/Ml,I/R组分别达到69.19士13.17pg/mL和89.46士15.75pg/mL,与S组相比统计学上有差异(p<0.05)。IPo组TNF-α、IL-1β水平分别为43.18士11.87pg/mL、58.92士12.14pg/mL,与I/R组对照组比较统计学上有显著差异(p<0.05)。 结论 1. 肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β参与了肾的缺血再灌注损伤过程。 2． 缺血后处理对肾起保护作用,能减轻促炎症细胞因子的浸润和释放。 关键词　缺血后处理;再灌注损伤;肾缺血;促炎症细胞因子     

骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑卒中大鼠炎症因子的影响

目的通过骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗,观察缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复情况,检测大鼠神经元凋亡、小胶质细胞激活及炎症因子释放来探讨BMSC神经修复的可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组和BMSC组。模型组和BMSC组采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)的缺血再灌注模型,BMSC组造模成功后予以BMSC尾静脉注射。于注射后第28天观察大鼠神经行为学评分,通过实时荧光定量PCR及ELISA检测大鼠血清及脑组织中炎症因子表达水平,用激光共聚焦显微镜观察小胶质细胞的激活,Western blot检测各组脑组织相关蛋白。结果与空白对照组比较,MCAO大鼠神经行为学评分明显升高(P＜0.01),血清及脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达明显升高(P＜0.001),小胶质细胞激活明显,神经元凋亡增加(P＜0.001)。与模型组比较,BMSC组大鼠神经行为学评分降低(P＜0.05),血清及脑组织中促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达明显降低(P＜0.01),抑炎因子IL-4、IL-10和TGF-β1的表达明显升高(P＜0.01),小胶质细胞激活下降,神经元凋亡减轻(P＜0.01)。结论骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑损伤有部分修复作用,其机制可能与抑制小胶质细胞的激活,抑制过度炎症反应,减轻神经元凋亡有关。     

姜黄素通过长链非编码 RNA NNT-AS1降低 LPS 诱导的支气管上皮细胞炎症因子表达

摘要:目的 探究姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人支气管上皮细胞炎症损伤的作用。 方法 收集慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmoriarydisease,COPD)患者(n=30)和健康人(n=30)血液样本, 分离血清,ELISA 法检测血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)的含量;培养人支气管上皮细 胞 BEAS-2B,并将细胞分成3组:空白对照组、LPS处理组(10μg/mL)、LPS+Curcumin(5μmol/L)处理组,ELISA 检测 细胞上清中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β的含量,CCK-8法和 EdU 实验检测各组细胞增殖能力,实时定量 PCR(qRT-PCR)和 Westernblot分别检测各组细胞lncRNANNT-AS1和 NF-κB信号通路相关因子 NF-κBp65、IκBα的 表达。结果 COPD患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β含量显著升高(均P<0.01);LPS处理显著增强BEAS-2B 细胞增殖能力(P<0.01);LPS处理组细胞上清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β含量显著升高(均 P< 0.01);同时,LPS组细胞中lncRNA NNT-AS1和 NF-κBp65的表达显著升高(均 P<0.01),IκBα的表达水平显著降低 (P<0.01);而上述的这些变化在姜黄素处理后均得到显著缓解。结论 姜黄素能够通过调节lncRNA NNT-AS1/NFκB信号通路缓解 LPS诱导的支气管上皮细胞增殖和炎症因子的合成释放。     

溃疡性结肠炎组织IL-8TNF-α和TGF-β1的表达及其意义

目的:通过对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)组织中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法:①实验分组:UC组(90例);正常对照组(30例)。②IL-8、TNF-α和TGF-β1表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果:UC组血清中IL-8、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P<0.01),并与临床上病情的严重程度相一致;血清中TGF-β1的含量UC组高于正常对照组(P<0.05)。结论:UC组IL-8、TNF-α和TGF-β1的含量明显升高,提示IL-8、TNF-α和TGF-β1在UC的发病机制中起重要作用。     

乌司他丁对严重烧伤大鼠血清中致炎因子的影响及意义

目的探讨乌司他丁(ulinastatin, UTI)对严重烧伤大鼠血清中炎症因子的影响及意义.方法建立大鼠烧伤模型(30%TBSA Ⅲ度烧伤),S-D大鼠96只随机分为单纯烧伤组(B组)和UTI处理组(ulinastatin, UTI组). 在烧伤前及烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α3种细胞因子的含量.结果 B组烧伤后3 h IL-1β、IL-6和TNF-α开始明显升高,并分别于烧伤后6 h和12 h达到峰值.UTI组炎症因子升高幅度明显低于B组(P<0.05),且于烧伤后24 h基本恢复正常.结论 UTI能明显减少烧伤大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,减轻了由细胞炎症因子介导的炎症反应.     

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响

目的观察肠吉泰对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响。方法将50只新生期SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、得舒特组、肠吉泰低剂量组、高剂量组各10只,用醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型,并予以相应药物治疗。治疗4周后,采用直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,ELISA法测定结肠黏膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达。结果与正常组相比,模型组内脏敏感性升高(P0.01);模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α表达明显升高(P0.01),IL-10表达明显降低(P0.05);与模型组比较,肠吉泰各组和得舒特组内脏高敏感性明显降低(P0.01),肠吉泰高剂量组大鼠结肠粘膜促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的表达性明显降低(P0.05, P0.01),结肠黏膜抗炎细胞因子细胞IL-10升高(P0.01);得舒特组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-10的表达与模型组无显著差别(P0.05)。结论高剂量的肠吉泰可以降低IBS大鼠的内脏高敏感性,其机制可能与调整结肠黏膜炎性细胞因子的平衡有关。