二乙酰二脱水卫矛醇抑制白血病L1210细胞增殖并诱导其凋亡

目的探讨二乙酰二脱水卫矛醇(DADAG)诱导小鼠白血病L1210细胞凋亡。方法MTT法观察DADAG对L1210细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪和透射电镜检测细胞凋亡。结果DADAG抑制L1210细胞的增殖且呈剂量依赖性;透射电镜发现DADAG50.0 mg.L-1作用24 h后,靶细胞出现固缩、染色质边集;给药12.0、17.2、24.5、35.0和50.0 mg.L-124 h后,流式细胞术周期分析结果显示,各处理组均出现凋亡峰。结论DADAG抑制白血病L1210细胞增殖并诱导其凋亡。     

二乙酰二脱水卫矛醇抗脑白血病的作用及机制

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1,2 :5 ,6 -dianhydro - 3,4-diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法　用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法和DNA掺入法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L12 10细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果　DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L12 10细胞有明显的抑制作用 ;对体外白血病L12 10细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4.6mg·L-1。DADAG不可逆地抑制L12 10细胞内DNA的生物合成。结论　DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖及DNA合成密切相关     

二乙酰二脱水卫矛醇对小鼠白血病L1210细胞增殖的影响

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 dianhydro 3 ,4 diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法　用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法、DNA掺入法、流式细胞仪和Westernblot法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L1 2 1 0 细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果　DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0 有明显的抑制作用 ;对体外白血病L1 2 1 0 细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4 6mg·L- 1 。DADAG不可逆地抑制L1 2 1 0 细胞内DNA的生物合成。DADAG 2 4mg·L- 1 处理L1 2 1 0 细胞 6h后 ,细胞发生G2 /M周期阻滞 ,2 4h后达最高峰。细胞周期素B1 蛋白水平在DADAG处理 2 4h后开始下降 ,而磷酸化的细胞周期依赖性激酶CDK1在DADAG处理 6h后开始上调 ,并呈时间依赖性。结论　DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖密切相关     

二乙酰去水卫矛醇对胃癌细胞系HGC27生长和凋亡的影响

目的:探讨二乙酰去水卫矛醇(DADAG)对胃癌细胞系HGC27生长的影响.方法:在培养的人胃癌细胞系HGC27中,加入DADAG作用24、48、72、96 h后,用MTT法检测细胞生长情况,用BECKMAN COULTER流式细胞分析仪检测细胞的凋亡百分率.结果:DADAG对胃癌细胞系HGC27的半数抑制浓度(IC50)为6.29 mg/L.加入浓度为8.0 mg/L 的DADAG,24、48、72、96 h时HGC27细胞的生长抑制率分别为31.58%、43.04%、49.51%和63.91%;凋亡率分别为22.553%、29.331%、33.237%、35.117%.结论:DADAG在体外具有明显的抑制胃癌细胞系HGC27生长的作用.     

薯蓣皂苷元对人低分化胃腺癌细胞株生长的抑制作用

目的：观察薯蓣皂苷元（diosgenin, Dio）对人低分化胃腺癌细胞株（MGC-803）的细胞分裂和集落形成的影响,初步探讨其杀伤肿瘤细胞的机制。 方法：采用四唑蓝（MTT）比色法、平板集落形成实验以及［³H］-TdR掺入实验。结果：MTT法检测Dio作用24、48、72 h的半数抑制浓度(IC₅₀)为56.290、27.837、17.723 mg•L^-1;平板集落形成实验显示Dio半数集落形成抑制浓度为5.486 mg•L^-1;Dio在较低浓度（3.750和7.500 mg•L^-1）下,可直接抑制MGC-803细胞DNA的合成。结论：Dio能够明显抑制MGC-803的细胞分裂和集落形成。     

双脱水二乙酰卫矛醇对3种肝癌细胞生长的影响

目的:探讨双脱水二乙酰卫矛醇(DADAG)对3种人肝癌细胞生长的影响.方法:在培养的人肝癌细胞HLE、BEL-7404和SMMC-7721中,加入DADAG作用1、2、3、4 d后,用MTT法检测细胞生长情况.结果:DADAG对不同肝癌细胞其半数抑制浓度(IC50)不同,HLE为5.39 mg/L;BEL-7404为7.49 mg/L;SMMC-7721为14.30 mg/L.加入浓度为8.0 mg/L的DADAG作用4 d后,HLE的生长抑制率分别为31.48%、16.05%、34.86%和48.20%;BEL-7404的生长抑制率分别为26.32%、25.88%、17.86%和29.40%;而加入浓度为16.7 mg/L的DADAG作用4 d后,SMMC-7721的生长抑制率分别为23.81%、36.62%、33.15%和50.83%.镜下可见药物作用后细胞形态变圆、固缩等现象.结论:DADAG在体外具有明显的抑制肝癌细胞生长的作用.     

薯蓣皂苷元对人胃低分化粘液腺癌细胞作用的研究

目的观察薯蓣皂苷元(Diosgenin,Dio)对人胃低分化粘液腺癌(MGC-803)细胞的作用,并初步探讨其作用机制.方法MTT法测Dio对MGC-803细胞的抑制作用;考察Dio对MGC-803细胞分裂和集落形成能力的影响;采用3H-TdR掺入法检测Dio对MGC-803细胞DNA合成的影响.结果一定浓度范围内Dio对MGC-803细胞的增殖有剂量、时间依赖性抑制作用;Dio明显抑制MGC-803细胞分裂和集落形成,半数抑制浓度(IC50)为13.17 mg/L,Dio能显著抑制MGC-803细胞DNA合成.结论Dio对MGC-803细胞的抑制作用与抑制该细胞DNA合成有关.     

甘草酸二铵对人肺癌细胞A549增殖作用的影响

目的研究甘草酸二铵对人肺癌细胞系A549增殖的影响。方法采用A549细胞体外培养的方法，以MTT、^3[H]-TdR掺入法及流式细胞术观察细胞的增殖情况。结果甘草酸二铵能促进A549细胞代谢MTT，增加其^3[H]的掺入率，并呈现剂量依赖性。在100ng／ml时，流式细胞术显示，甘草酸二铵可抑制A549细胞由静止期进入DNA合成期。结论甘草酸二铵能呈剂量依赖型抑制A549细胞的分裂增殖。     

瑞香狼毒水提物小鼠药物血清对小鼠白血病L1210细胞增殖、克隆形成和DNA合成的影响

目的;从整体水平探讨瑞香狼毒水提物（SCLA）的抗癌作用及机制。方法：以不同剂量SCLAig给药后,不同时间采集小鼠血清,处理体外培养的小鼠白血病L1210细胞,观察肿瘤细胞MTT还原,克隆形成能力和DNA合成的改变。结果;SCLA3,6,12g/kg给药1,2,4,8h后的药物血清处理肿瘤细胞后,其MTT还原及克隆形成率均显著降低;给药2h时的药物血清表现出更强的抑制肿瘤细胞增殖作用。SCLA小鼠药物血清也显著抑制[^3H]TdR掺入L1210细胞DNA。结论：直接抑制癌细胞增殖及DNA合成是瑞香狼毒的重要抗癌机制。     

钾离子通道在EGF引起细胞增殖中的作用

目的 :研究表皮生长因子 (EGF)对大鼠成骨肉瘤细胞钾离子通道活动的影响 ,探讨这种钾通道活动与细胞增殖的关系。方法 :采用膜片钳技术 ,在细胞贴附方式下用内面向外的方法记录。在含有EGF(10ng/ml)的无血清培养液中培养 2 4h后记录钾通道 ,同时用3 H -TdR掺入法及流式细胞仪测定DNA合成的变化并进行细胞周期分析。结果 :含有EGF的培养液培养细胞的钾通道电流较对照实验有明显增加 ,通道开放概率也增加。同时 ,EGF加入使细胞的3 H -TdR掺入率增加 6 4 91% ;进入S期细胞增加 35 %。在EGF作用的不同时期加入钾通道阻断剂 ,可以不同程度的抑制DNA合成 ,并且阻断剂加入时间越早 ,对DNA合成的抑制越强。结论 :钾通道在细胞进入S期或在S期的活动中起重要作用。阻断钾通道可以较明显地抑制DNA合成 ,揭示出钾通道的活动与DNA合成和细胞增殖有密切关系。     

二乙酰二脱水卫矛醇抗瘤作用的实验研究

目的　探讨二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 -Dianhydro - 3 ,4-diacetylgalactitol,DADAG)的体内外抗肿瘤作用。方法　用MTT法观察DADAG对人肿瘤细胞株的抗增殖作用 ;以小鼠脑内移植艾氏腹水癌 (Ehrlichascitescarcinoma,EAC)和DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0为移植瘤模型 ,观察DADAG的体内抗瘤效果。结果　DADAG对HL60细胞和K562细胞有较强的抑制作用 ,IC50 值分别为 3 .7μg·ml- 1 和 2 5 .5μg·ml- 1 。DADAG的高剂量(1 0 .0mg·kg- 1 )对小鼠脑内移植EAC有一定的抑制作用 ,对小鼠的生存期延长率 (increaseoflifespan ,ILS)是 30 % (P <0 .0 5) ;而DADAG的低剂量 6 .4mg·kg- 1 、中剂量 8.0mg·kg- 1 和高剂量 1 0 .0mg·kg- 1 对小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0均有明显的抑制作用 ,ILS分别为 35 %、47%和 55 % (P值均 <0 .0 1 )。结论　DADAG有较强的体内外抗瘤作用     

人参皂苷Rg3体外抗HSV-1活性与免疫调节效应

目的：研究人参皂苷Rg3体外对单纯疱疹病毒1型 (HSV-1)的抑制作用与免疫调节效应。方法：采用结晶紫染色法观察Rg3对HSV-1致细胞病变效应的抑制作用。用MTT比色法检测Rg3对Vero细胞和小鼠脾细胞增殖的影响。以Rg3诱导小鼠脾细胞,用鼠脾T淋巴母细胞增殖分析法测定上清中IL-2活性,细胞病变抑制法测定IFN-γ活性。结果：浓度在1.56～25 m g•L^-1的Rg3对HSV-1致细胞病变效应抑制作用显著高于病毒对照组 (P<0.05);浓度小于25 mg•L^-1的Rg3对传代Vero细胞及小鼠脾细胞的增殖作用与细胞对照组比较差异无显著性 (P>0.05); 3.13~6.25 mg•L^-1的Rg3体外诱生IL-2和IFN-γ分泌水平显著高于对照组( P<0.05)。结论：一定浓度的Rg3具有体外抗HSV-1活性,对传代Vero细胞及小鼠脾细胞无毒性,可显著促进IL-2和IFN-γ分泌,参与免疫调节效应。     

蝎毒对B16黑色素瘤细胞生长的抑制作用

目的：观察蝎毒（scorpion venom, SV）及其分离组分对小鼠B16黑色素瘤细胞生长的抑制作用。方法：采用MTT法检测肿瘤细胞存活率,集落形成法检测肿瘤细胞增殖, 采用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果：400和800 mg•L^-1的SV可明显抑制B16黑色素瘤细胞生长 (P<0.01或P<0.05)。蝎毒组分（SV-Ⅰ、SV-Ⅱ 和SV-Ⅲ）在浓度为200、400 及800 mg•L^-1时,对B16细胞生长有明显的抑制作用 (P<0.05~P<0.01);在400和800 mg•L^-1 时,可使G₀/G₁期细胞数明显减少 (P<0.05~P<0.01),G₂+M期细胞明显增多(P<0.05~P<0.01),S期细胞呈降低趋势,而SV对细胞周期进程未见明显影响。当SV、SV-Ⅰ、SV-Ⅱ及SV-Ⅲ的浓度为400和800 mg•L^-1时, 对B16细胞集落形成均有明显的抑制作用 (P<0.01)。结论：在一定浓度范围内蝎毒及其组分对B16黑色素瘤细胞的存活与增殖均有明显的抑制作用,纯化后各组分的抑瘤作用优于蝎毒,但其抑制作用低于阳性对照丝裂霉素 (Mitomycin-c, MMC) 组。提示蝎毒引起细胞周期进程改变可能是其抑瘤作用的机制之一。     

PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白（AGEs）及未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L^-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L^-1)对AGEs（100 mg·L^-1）引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响。ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测系膜细胞PPAR-γ mRNA的表达。结果：大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs（12.5～200 mg·L^-1）可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P<0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L^-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L^-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P<0.01)。结论：PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚。     

Effects of Spinach Powder Fat—Solouble Extract on Proliferation of Human Gastric Adenocarcinoma Cells

Four kinds of assays were used to study the effect of a fat-soluble extract of spinach powder (SPFE) on the proliferation of human gastric adenocarcinoma cell line (SGC-7901) in vitro. These studies included: (i) cell growth assay, (ii) colony forming assay, (iii) MTT colorimetric assay, and (iv) 3H-TdR incorporation assay. The concentrations of SPFE expressed as the level of beta-carotene in the medium were 2 x 10(-8), 2 x 10(-7) and 2 x 10(-6) mol/L beta-carotene in assay (i)-(iii), but 4 x 10(-8), 4 x 10(-7) and 4 x 10(-6) mol/L beta-carotene in assay (iv) respectively. The results indicated that SPFE inhibited the proliferation and colony forming ability of SGC-7901 cells. And in MTT assay, SPFE inhibited the viability of SGC-7901 cells, but no inhibitory effect of SPFE was observed on the viability of lymphocytes in peripheral blood of healthy people. Finally, in the 3H-TdR incorporation test, both SPFE and beta-carotene showed significant inhibitory effects on DNA synthesis in SGC-7901 cells, but SPFE was more effective than beta-carotene.