平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠血浆中GMP-140含量及脑组织形态学的影响

为探讨平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠血小板活化及脑组织形态学的影响,采用大鼠多发性脑梗塞模型,观察模型大鼠血浆中GMP-140含量及脑组织微量元素和病理形态学改变。结果平肝化浊组GMP-140含量降低,与造模组比较差异具有显著性意义(P＜0.05);平肝化浊组脑组织中Pb含量低于尼莫地平组(P＜0.05);平肝化浊组脑组织中Mg含量明显高于假手术组(P＜0.05);平肝化浊组和尼莫地平组大鼠脑组织中神经细胞光镜下的缺血性变化及其超微结构改变均较造模组轻微。提示平肝化浊合剂可明显降低脑梗塞大鼠血小板活化程度,减轻脑梗塞大鼠脑组织的缺血性损害和有毒元素Pb的蓄积。     

平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠血浆中t—PA,PAI活性和电解质的影响

平肝化浊合剂为我院已故名中医刘博仁主任中医师的经验方，由石决明、天麻、钩藤、黄芩、杭菊、丹参、浙贝、竹茹、泽泻等组成，具有平肝潜阳、祛瘀化浊的功能，主要用于中风（脑梗塞）患者，征见肝阳上亢、痰浊瘀阻者，经临床多年应用，疗效显著。为了寻求平肝化浊合剂治疗脑梗塞的作用机理，我们应用同种大鼠无菌自然干燥的血凝块制作多发性脑梗塞模型，并用平肝化浊合剂连续灌服２Ｗ，探讨该合剂对脑梗塞大鼠的血管内皮纤溶功能──血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）活性及血液电解质的影响，为平…     

活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠脑缺血再灌注及神经细胞凋亡模型,观察大鼠神经行为学改变,将尼莫地平作为对照组,观察组活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。结果:假手术组术后2d、5d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组及尼莫地平组对比,具有统计学差异(P0.05);假手术组术后20d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、尼莫地平组对比,具有统计学差异,P0.05;缺血再灌注组梗死面积占给梗死面积百分比为(19.27±2.29)%与活血复方低剂量组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组、尼莫地平组(P0.05);经缺血再灌注后6h,缺血再灌注组海马神经凋亡细胞数与假手术组比较显著增多,具有统计学差异(P0.05)。活血复方各剂量组凋亡细胞数与缺血再灌注组、尼莫地平组比较显著减少,具有统计学差异(P0.05)。结论:活血复方治疗脑梗塞可有效可缓解缺血再灌注后神经细胞凋亡,有效改善大鼠脑缺血再灌注模型的神经行为症状。     

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马神经细胞形态学的影响

目的探讨化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将50只昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制造小鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水20ml/(kg.d),尼莫地平组灌服尼莫地平液19.6g/(kg.d),中药高剂量组、中药低剂量组分别给予化浊解毒活血通络中药19.6g/(kg.d)及9.8g/(kg.d)灌服。均每日1次,14天后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果与模型组相比,中药高剂量组能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习和记忆成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现,并且优于尼莫地平组和中药低剂量组(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠的行为学能力及海马CA1区的神经细胞具有保护作用,这可能是该法对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

头针对急性脑出血大鼠神经行为学及脑水肿影响的研究

目的:探讨头针对急性脑出血大鼠神经行为学和脑水肿功能的影响。方法:在SD大鼠身上复制急性脑出血模型,以头针为治疗手段,观察脑出血急性期神经行为学评分和脑组织含水量状况,并与模型组进行比较。结果:头针组神经行为学评分在造模灌服药物后24h、48h、72h均低于对照组(P0.05);头针组脑组织含水72h均低于对照组(P0.05)。结论:头针对急性脑出血后神经行为学有明显的改善作用,能够有效降低脑水肿的发生。     

麝香酮对完全性脑缺血大鼠的保护作用

目的 观察麝香酮对大鼠完全性脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响.方法 取Wistar大鼠,采用四血管阻断(4VO)法制备全脑缺血再灌流损伤模型,将成模大鼠随机分为麝香酮高、中、低剂量组(3.6,1.8,0.9 mg/kg),并设假手术组,模型组,阳性对照药尼莫地平组(10.8 mg/kg),共6组,每组12只.对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测.结果 麝香酮组可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性.结论 麝香酮对4VO法所致完全性脑缺血模型具有明显的保护作用.     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠ZO-1和occludin表达的影响

目的观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠紧密连接蛋白ZO-1和occludin表达的影响,探讨其神经保护机制。方法以改进后的Zea-Longa线栓法制备局部梗死性脑缺血再灌注损伤模型,以Longa评分法进行神经功能缺损评分,光镜下观察脑组织形态改变,免疫组化法观察ZO-1和occludin的分布及表达,RT-PCR法评测其在各组大鼠缺血侧脑组织中表达量。结果免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组ZO-1表达水平明显降低(P0.05);与模型组相比,各用药组ZO-1的表达水平均有升高(P0.05),其中以尼莫地平组和中药高剂量组最为明显。与假手术中相比,模型组occludin表达明显减弱(P0.05),与模型组相比,各用药组occludin表达均有增加(P0.05);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组表达依次增加(P0.05),高剂量组与尼莫地平组差别不明显(P0.05)。RT-PCR法显示:与假手术组相比,模型组ZO-1及occludin表达水平明显降低(P0.05);与模型组相比,各用药组ZO-1及occludin的表达水平均有升高(P0.05),其中以尼莫地平组和高剂量组最为显著。结论化浊解毒活血通络方可能通过增加ZO-1和occludin的表达、调节血脑屏障通透性等机制,发挥神经保护作用。     

七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的考察七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用。方法线栓法建立大鼠脑缺血模型,2 h后再灌注。72只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平片组(30.00 mg/kg)、七十味珍珠丸组(66.68 mg/kg),每组再分为3个亚组(脑梗死率、血脑屏障通透性、脑组织形态学),于脑缺血再灌注后2、24 h观察神经行为学变化,24 h检测脑梗死率、血清SOD活性和MDA水平、血脑屏障通透性、缺血侧脑组织病理变化和尼氏小体数。结果与模型对照组比较,七十味珍珠丸组显著降低大鼠脑梗死率(P0.01)和缺血侧脑组织伊文思蓝(EB)含有量(P0.05),显著改善神经行为学异常(P0.01),显著增加尼氏小体数(P0.05),脑组织病理变化、SOD活性、MDA水平有改善趋势,但无显著性差异(P0.05)。结论七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制血脑屏障通透性增加有关。     

酸枣仁皂苷A对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸免疫组化阳性细胞及神经行为学的影响

目的 观察酸枣仁皂苷A对大鼠脑缺血再灌注后谷氨酸免疫组化阳性细胞及神经行为学的影响.方法 96只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、尼莫地平组和酸枣仁皂苷A组,除假手术组外其余各组分设12 h、24 h、48 h、4d、7d五个时间组.参考Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,造模后分组给药并按时点对大鼠进行神经行为学评分后断头法处死动物,取脑组织切片作谷氨酸免疫组化染色.结果 造模后12 h缺血脑组织中心区可见大量谷氨酸阳性细胞,48 h达高峰,7 d后明显减少;尼莫地平及酸枣仁皂苷A组谷氨酸阳性细胞数量较模型组明显减少,神经功能缺失症状亦较模型组有所减轻.结论 酸枣仁皂苷A能抑制脑组织谷氨酸免疫组化阳性细胞的表达,改善缺血再灌注损伤大鼠神经行为缺失症状,在脑缺血急性期具有脑保护作用.     

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响

目的：观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法：将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉不结扎。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液,中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服。在治疗后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果：与模型组相比,化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现。结论：化浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑醒喷鼻剂对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响

目的 研究脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组（高剂组），脑醒喷鼻剂中剂量组（中剂组），脑醒喷鼻剂低剂量组（低剂组），尼莫通腹腔注射组（对照组），生理盐水喷鼻剂组（NS组），假手术组（正常组），给药3d后，用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞（L-MCAO）模型。缺血1h再灌注24h后，取左额叶皮层脑组织作电镜观察。结果 脑醒喷鼻剂高，中剂组的神经细胞，胶质细胞及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于NS组，其中以高剂组损伤最轻，与尼莫通对照组无明显差别。结论 从组织形态学角度证实，脑醒喷鼻剂能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损伤，对脑组织的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠海马VEGF表达的影响

目的观察头穴丛刺方法对慢性脑缺血大鼠认知功能和VEGF表达的影响。方法 40只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)和头穴丛刺组(C组)和尼莫地平组(D组)。C组采用头穴丛刺法,D组行尼莫地平灌胃,A组和B组不予治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;光镜下观察海马细胞形态变化;免疫组化检测海马VEGF蛋白表达。结果术后8星期B、C、D组逃避潜伏期明显延长,与A组相比差异具有统计学意义(P<0.05);C组和D组与B组相比,逃避潜伏期缩短(P<0.05)。HE染色C组和D组变性、死亡神经细胞较B组明显减轻。免疫组化A组偶见VEGF阳性细胞表达,B、C、D组均可见VEGF蛋白表达增高,与A组比较差异具有统计学意义(P<0.05);C组和D组较B组表达升高(P<0.05)。结论头穴丛刺能够明显改善大鼠的认知功能,其可能通过上调VEGF蛋白表达,从而对慢性脑缺血后新生血管的形成具有促进作用,对神经元恢复具有重要的意义。     

大蒜素对脑出血大鼠脑组织保护作用的研究

目的研究大蒜素对脑出血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法将240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、大蒜素5 mg/(kg·d)组、大蒜素10 mg/(kg·d)组、大蒜素20 mg/(kg·d)组、尼莫地平组2 mg/(kg·d)组,每组40只。除假手术组外,其余组大鼠采用自体血注射法复制脑出血模型。造模成功后,假手术组和脑出血组给予0.9%氯化钠溶液2 mL/kg腹腔注射,其余组给予相应剂量药物腹腔注射,均1次/d,连续7 d。采用mNSS评分法评估大鼠神经功能缺损程度,伊文思蓝渗透法测定血脑屏障通透性,干湿比重法测定脑组织含水量,通过HE染色法行脑组织病理学观察,TUNEL法检测细胞凋亡情况,黄嘌呤氧化酶法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,高锰酸钾滴定法测定脑组织中过氧化氢酶(CAT)活性,硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定脑组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,Western blot法检测脑组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果脑出血组大鼠mNSS评分、脑组织伊文思蓝含量、脑组织含水量、细胞凋亡指数均显著高于假手术组(P均<0.05);大蒜素10 mg/(kg·d)组、大蒜素20 mg/(kg·d)组和尼莫地平2 mg/(kg·d)组mNSS评分、脑组织伊文思蓝含量、脑组织含水量、细胞凋亡指数均显著低于脑出血组(P均<0.05),且大蒜素20 mg/(kg·d)组mNSS评分、脑组织伊文思蓝含量、细胞凋亡指数均显著低于尼莫地平2 mg/(kg·d)组(P均<0.05)。大蒜素各组和尼莫地平2 mg/(kg·d)组脑组织病理学明显轻于脑出血组,以大蒜素20 mg/(kg·d)组减轻最为显著。脑出血组SOD、CAT活性显著低于假手术组(P均<0.05),MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及NF-κB蛋白表达水平均显著高于假手术组(P均<0.05);大蒜素10 mg/(kg·d)组、大蒜素20 mg/(kg·d)组和尼莫地平2 mg/(kg·d)组SOD、CAT活性显著高于脑出血组(P均<0.05),MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及NF-κB蛋白表达水平均显著低于脑出血组(P均<0.05);且大蒜素20 mg/(kg·d)组SOD活性显著高于尼莫地平2 mg/(kg·d)组(P均<0.05),MDA、TNF-α含量及NF-κB蛋白表达水平均显著低于尼莫地平2 mg/(kg·d)组(P均<0.05)。结论大蒜素对脑出血大鼠脑组织损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和炎症反应,下调NF-κB蛋白表达,抑制细胞凋亡,降低血脑屏障通透性有关。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷组及尼莫地平组各20只,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积,TUNEL检测大鼠神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠大脑皮层中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠未表现出神经功能缺失症状,模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积高于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);假手术组几乎未见神经细胞凋亡,模型组TUNEL阳性细胞明显多于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组细胞凋亡个数及阳性率均低于模型组,其差异具有统计学意义(P0.05);假手术组大鼠大脑皮质中Bcl-2及Bax的灰度值均高于模型组,芍药苷组及尼莫地平组大鼠Bcl-2灰度值较模型组降低,而Bax灰度值较模型组明显升高,2组Bcl-2/Bax灰度值较模型组下降,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药苷可通过抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达来抑制神经细胞凋亡,从而保护神经功能,减轻脑梗死。     

培元通脑胶囊对CI大鼠工作记忆及海马内谷氨酸及其受体表达的影响

目的:探讨培元通脑胶囊对脑缺血大鼠工作记忆行为及海马区谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDA Receptor 2B,NR2B)的影响。方法:将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组和培元通脑组,每组均13只。模型组、尼莫地平组和培元通脑组均将双侧颈内动脉结扎制备大鼠脑缺血模型。尼莫地平组和培元通脑组每日分别按体质量给予相应的药物灌胃共治疗4周。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的工作记忆功能;尼氏染色法观察大鼠海马组织尼氏体表达情况;高效液相色谱法检测海马区Glu含量变化,Westernblot法检测大鼠海马区NR2B蛋白表达。结果:Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期假手术组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);模型组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);尼莫地平组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);培元通脑组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 01)。海马内谷氨酸含量假手术组与模型组比较(P 0. 05),模型组与培元通脑组比较P 0. 05。NMDA2B受体蛋白表达比较假手术组与模型组、尼莫地平组、培元通脑组比较,差异有统计学意义(P 0. 01),模型组与尼莫地平组比较(P 0. 05)与培元通脑组比较(P 0. 01)。结论:培元通脑胶囊能改善脑缺血大鼠的工作记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区Glu、NR2B表达有关。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

祛瘀生新中药对高龄急性脑梗死小鼠大脑皮层内VEGF表达的影响

观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在高龄急性脑梗死(AIS)小鼠大脑皮层内的表达及祛瘀生新中药对其的影响,将26周龄小鼠随机分为假手术组(A组)、造模后1天组(B组),造模后7天组(C组)、中药8天给药组(D组),及中药14天给药组(E组).用电凝法在小鼠右侧脑部制备急性大脑中动脉梗死模型,在两个不同的时间节点取材,通过免疫组织化学及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)方法来观察各组小鼠梗死区大脑皮层内VEGF蛋白及RNA的表达水平.结果在免疫组化方面E组VEGF阳性颗粒明显多于A组、B组、C组及D组(P＜0.05);D组VEGF阳性颗粒明显低于C组(P＜0.05),但明显多于A组及B组(P＜0.05);RT-PCR方面E组VEGF RNA的表达明显高于D组、B组及A组(P＜0.01),D组VEGF RNA的表达明显低于C组(P＜0.05),但明显高于B组及A组(P＜0.05).结论AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达会明显上调,并保持一段时间;祛瘀生新中药对AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达均具有明显促进作用,以保护和改善梗死区大脑皮层病理状态.     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠血清RBP4及血糖血脂的影响

目的:观察六味地黄丸对2型糖尿病模型大鼠血清RBP4及血糖血脂的影响。方法:36只健康雄性wistar大鼠随机分为4组:空白对照组(组A)、模型对照组(组B)、六味地黄丸组(组C)、吡格列酮组(组D)。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg建立2型糖尿病大鼠模型。空白对照组与模型对照组灌胃生理盐水,其余各组灌胃给予相应药物,分别造模前、造模后、给药第2、5、8周眼眶取血,动态观察大鼠体重、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素水平(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及视黄醇结合蛋白4(RBP4)等指标变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:8周时,六味地黄丸组(组C)和吡格列酮组(组D)血清RBP4水平、FPG、TC、TG、LDL-C、Fins、HOMA-IR均低于模型组(组B)(P0.05)而体重、HDL-C、ISI则明显高于模型组(组B)(P0.05);在体重方面,六味地黄丸组(组C)和吡咯列酮组(组D)在第2周、第5周均不能增加2型糖尿病大鼠体重(P0.05),在血清RBP4方面,六味地黄丸组(组C)在第2周血清RBP4与模型组相比无明显差异(P0.05),从第5周开始则显示降低(P0.05),吡格列酮组从第2周开始已经低于模型组(P0.05)结论:长期服用六味地黄丸能够改善2型糖尿病大鼠的体重、血糖、血脂水平,改善胰岛素抵抗,降低血清RBP4水平。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

刺五加叶总黄酮和电针对大鼠脑缺血后Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究脑缺血与B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白的关系及刺五加总黄酮和针刺联合治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠线栓大脑中动脉建立脑缺血动物模型,观察大鼠脑缺血后神经功能缺损评分;应用免疫组化法测定模型组(A组)、电针组(B组)、总黄酮组(C组)、针药结合组(D组)、假手术组(E组)、正常对照组(F组)Bcl-2的表达。结果:电针和刺五加总黄酮及其联合治疗组大鼠脑缺血后神经功能缺损评分显著低于单纯缺血组(P<0.01及P<0.05)。与E,F组比较,A,B,C,D组Bcl-2明显增加(P<0.01);与B,C组比较,D组表达明显增多(P<0.01及P<0.05)。结论:刺五加总黄酮和电针能提高Bcl-2蛋白表达,减少脑缺血区细胞凋亡的发生,尤其针药结合治疗有良好的疗效。