复方中药生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠血清生化指标影响的量效关系

目的:观察复方中药生芪降糖颗粒干预2型糖尿病大鼠后,大鼠血糖等血生化指标水平变化,并分析该变化是否具有剂量依赖性;同时将其作用效果与治疗糖尿病疗效确切的药物罗格列酮进行比较。方法:实验于2004-09/2005-12在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只,按随机抽签法分为6组:中药低、中、高剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组,每组10只。正常组给予普通饲养,其余组大鼠给予高脂饲料喂养,从中选取体质量增长80%的大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)制备2型糖尿病模型,以随机血糖≥16.7mmol/L为造模成功。②正常组和模型组给予羧甲基纤维素钠乳剂(蒸馏水配制)10mL/(kg·次),2次/d。中药低中高剂量组:以人鼠单位体质量用药量直接换算后剂量的5,10,20倍灌胃生芪降糖颗粒溶液(三九集团,批号0401021,相当于生药当量2.5g/mL)。罗格列酮组:灌胃100g/L的马来酸罗格列酮悬浊液(葛兰素史克公司,批号04120005)。复方中药低剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组每天灌胃1次;复方中药中、高剂量组,每天灌胃2次;共灌胃3个月。测定实验开始时、高脂饮食1个月后、注射链脲佐菌素1周后大鼠血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平;治疗3个月后血清总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平。③计量资料差异比较采用方差分析,组间两两比较采用q检验。结果:整个实验过程中除自然死亡和造模失败的大鼠外,数据保留完整的大鼠分别为正常组10只、中药复方低剂量组7只、中剂量组8只、高剂量组7只、罗格列酮组7只、糖尿病模型组7只。①实验开始时:各组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平差异不明显(P>0.05)。②高脂饮食1个月后:中药各剂量组、罗格列酮组和模型组大鼠血清总胆固醇、胰岛素均较实验起始时明显提高(P<0.01)。血糖、尿素氮、肌酐、三酰甘油与正常组相近(P>0.05)。③注射链脲佐菌素1周后:各治疗组和模型组血糖、尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油水平明显高于正常组比较(P<0.01),而胰岛素水平则与正常组相近(P>0.05)。④治疗3个月后:中药各剂量组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油水平较注射链脲佐菌素1周后明显下降(P<0.05～0.01);中药中、高剂量组和罗格列酮组血清空腹血糖水平明显低于模型组及中药低剂量组(P<0.05)。中药中、高剂量组和罗格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显低于正常组(P<0.05)。中药低、中、高剂量组和罗格列酮组血清胰岛素水平明显低于正常组和模型组(P<0.05)。结论:生芪降糖颗粒可改善2型糖尿病大鼠血清血生化指标,作用效果与罗格列酮相当,并呈剂量依赖性。     

罗格列酮干预糖耐量减低疗效观察

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮干预糖耐量减低(IGT)的效果.方法 采用随机对照试验,试验组(80例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动)+罗格列酮4 mg,对照组(60例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动),疗程均为24周.结果 试验组空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L,比基础值(5.7±0.9)mmol/L及(9.6±1.8)mmol/L分别下降(P均＜0.01);试验组尿微量白蛋白排泄率(246±16)mg/24 h、胰岛素抵抗指数(2.024±0.427)、甘油三酯(1.6±0.8)mmol/L、空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L下降明显大于对照组[分别为(280±12)mg/24h,3.328±0.462,(2.5±0.9)、(5.5±0.7)、(8.9±1.3)mmol/L,P均＜0.01];明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,治疗后胰岛素敏感性指数增加,由80±1至198±8(P＜0.01);能降低空腹胰岛素(FINS)[由(32±9)mU/L至(21±8)mU/L]及C肽水平[由(3.58±1.60)g/L至(2.52±1.20)g/L(P均＜0.01);血压于24周时降低,与对照组相比差异均有统计学意义[收缩压(129±18)mm Hg与(135±17)mm Hg](P＜0.05).48周时试验组1例发展为2型糖尿病,对照组8例发展为2型糖尿病,2组差异有统计学意义(P＜0.05).罗格列酮不良反应发生率与对照组接近,未见肝功能损害等严重不良反应.结论 胰岛素增敏剂罗格列酮降血糖疗效确切,能降低IGT患者的空腹胰岛素及C肽水平,改善外周组织对胰岛素的敏感性,能阻止或延缓IGT发展为2型糖尿病.     

复方中药生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠血清生化指标影响的量效关系

目的：观察复方中药生芪降糖颗粒干预2型糖尿病大鼠后，大鼠血糖等血生化指标水平变化，并分析该变化是否具有剂量依赖性；同时将其作用效果与治疗糖尿病疗效确切的药物罗格列酮进行比较。方法：实验于2004-09／2005-12在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只，按随机抽签法分为6组：中药低、中、高剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组，每组10只。正常组给予普通饲养，其余组大鼠给予高脂饲料喂养，从中选取体质量增长80％的大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30mg／kg）制备2型糖尿病模型，以随机血糖≥16．7mmol／L为造模成功。②正常组和模型组给予羧甲基纤维素钠乳剂（蒸馏水配制）10mL／（kg&;#183;次），2次／d。中药低中高剂量组：以人鼠单位体质量用药量直接换算后剂量的5，10，20倍灌胃生芪降糖颗粒溶液（三九集团，批号0401021，相当于生药当量2．5g／mL）。罗格列酮组：灌胃100g／L的马来酸罗格列酮悬浊液（葛兰素史克公司，批号04120005）。复方中药低剂量组，罗格列酮组、正常组和模型组每天灌胃1次；复方中药中、高剂量组，每天灌胃2次；共灌胃3个月。测定实验开始时、高脂饮食1个月后、注射链脲佐菌素1周后大鼠血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平；治疗3个月后血清总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平。③计量资料差异比较采用方差分析，组间两两比较采用q检验。结果：整个实验过程中除自然死亡和造模失败的大鼠外，数据保留完整的大鼠分别为正常组10只、中药复方低剂量组7只、中剂量组8只、高剂量组7只、罗格列酮组7只、糖尿病模型组7只。①实验开始时：各组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平差异不明显（P〉0．05）。②高脂饮食1个月后：中药各剂量组、罗格列酮组和模型组大鼠血清总胆固醇、胰岛素均较实验起始时明显提高（P〈0．01）。血糖、尿素氮、肌酐、三酰甘油与正常组相近（P〉0．05）。③注射链脲佐菌素1周后：各治疗组和模型组血糖、尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油水平明显高于正常组比较（P〈0．01），而胰岛素水平则与正常组相近（P〉0．05）。④治疗3个月后：中药各剂量组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油水平较注射链脲佐菌素1周后明显下降（P〈0．05～0．01）；中药中、高剂量组和罗格列酮组血清空腹血糖水平明显低于模型组及中药低剂量组（P〈0．05）。中药中、高剂量组和罗格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显低于正常组（P〈0．05）。中药低、中、高剂量组和罗格列酮组血清胰岛素水平明显低于正常组和模型组（P〈0．05）。结论：生芪降糖颗粒可改善2型糖尿病大鼠血清血生化指标，作用效果与罗格列酮相当，并呈剂量依赖性。     

2型糖尿病大鼠模型抵抗素基因表达与胰岛素敏感指数的相关性

背景:抵抗素作为一种蛋白质激素,具有直接对抗胰岛素的作用,其可能是肥胖者易发2型糖尿病的关键分子.目的:构建2型糖尿病大鼠模型并观察大鼠抵抗素的基因表达与胰岛素敏感指数的关系,观察罗格列酮对抵抗素基因表达的影响.设计:随机对照,动物实验.单位:郑州大学第一附属医院老年病科.材料:选用健康雌性Wistar大鼠30只,鼠龄2个月,购自华中科技大学同济医学院动物中心.实验用普通饲料由华中科技大学同济医学院动物中心提供,总热量为14..8 J/g(质量分数:蛋白质0.2,碳水化合物0.61,脂肪0.17);高脂饲料由普通饲料加蔗糖、炼猪油、鸡蛋、奶粉混合而成,总热量为20.083 J/g(蛋白质0.09,碳水化合物0.51,脂肪0.38).大鼠抵抗素及β-actin引物由北京赛百盛公司合成.方法:实验于2006-10/2007-10在郑州大学第一附属医院完成.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求.适应性喂养大鼠2周后,随机分为普通饲料组8只和高脂饲料组22只.高脂饲料组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素25 mg/kg,注射后第2人开始给予高脂饮食;普通饲料组给予柠檬酸钠一柠檬酸缓冲液1 mL/kg尾静脉注射,继续普通饲料喂养.高脂饲料喂养12周后有15只大鼠符合2型糖尿病模型标准,被随机分为罗格列酮组8只和模型组7只,前组用罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃,后组用蒸馏水8 mL/(kg·d)灌胃;普通饲料组灌胃等量蒸馏水,干预4周.主要观察指标:应用葡萄糖氧化酶法测定血糖;采用磁性分离酶联免疫法测定胰岛素;采用酶法测定血清三酰甘油和总胆固醇.计算胰岛素敏感指数(1/空腹血糖×空腹胰岛素).用反转录-聚合酶链反应检测大网膜脂肪组织抵抗素mRNA的表达.应用Spearman相关分析和多元逐步回归分析显示抵抗素基因与胰岛素敏感指数的关系.结果:造模成功15只和对照组大鼠8只进入结果分析.①大网膜脂肪组织抵抗素基因表达(A值):模型组为0.27±0.031,明显高于普通饲料和罗格列酮组(0.15±0.018和0.20±0.024,P<0.01).②Spearman相关分析和多元逐步回归分析结果:抵抗素基因与空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素敏感指数分别呈正相关(r=0.271、0.283和0.323,P<0.01);多元逐步回归分析显示,胰岛素敏感指数对抵抗素基因的作用最显著(R2=0.081).结论:2型糖尿病大鼠抵抗素基因表达升高,且与胰岛素敏感指数相关;罗格列酮可逆转此状况.     

2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的:观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达,探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。方法:实验于2003-09/2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成。选择雌性Wistar大鼠30只,随机抽签法分为普通饲料组(8只)和高脂饲料组(22只),高脂饲料组大鼠采用0.1mol/L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只,随机抽取8只作为糖尿病组,普通饲料组为正常对照组。检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。结果:纳入动物16只,均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低(分别为-4.89±0.20,-2.63±0.42,P<0.01),空腹血糖、胰岛素、三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为(12.89±1.18),(4.86±0.68)mmol/L;胰岛素分别为(10.51±1.93),(3.07±1.15)μU/L;三酰甘油分别为(2.63±0.71),(1.13±0.17)mmol/L;胆固醇分别为(1.73±0.15),(1.25±0.17)mmol/L,P<0.01]。②以A值比表示,糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗素基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂肪组织比较明显升高(分别为0.27±0.03,0.15±0.02,0.15±0.03,0.17±0.02,P<0.01),而后三者间相比差异无显著性(P>0.01)。结论:抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高,可能是腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗的重要原因之一。     

罗格列酮联合中效胰岛素治疗初发2型糖尿病的临床观察

目的 探讨罗格列酮和中效胰岛素对初发2型糖尿病的降糖效果.方法 18例初发的2型DM病人应用罗格列酮8mg/d,加用中效胰岛素治疗12周后全部停药,分别在12周和26周测空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HBA1c）.结果 治疗3个月后糖化血红蛋白平均下降1.85%,空腹血糖平均下降4.02 mmol/L,餐后血糖平均下降5.79mmol/L;治疗6个月后糖化血红蛋白平均下降1.82%,空腹血糖平均下降3.36 mmol/L,餐后血糖平均下降5.2 mmol/L.结论 罗格列酮联合中效胰岛素治疗初发2型糖尿病疗效可靠,有很好的后续作用.     

通络方剂抗氧化作用及对大血管内皮细胞的保护

目的:观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响,并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较。方法:实验于2005-09/11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成。①选用雄性SD大鼠23只,4～6周龄。随机抽取5只作为正常对照组大鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余大鼠按60mg/kg剂量应用链脲佐菌素溶液,3d后,以空腹血糖持续≥16.7mmol/L,尿糖"者为造模成功,造模成功15只,将其按随机数字表法分为3组,每组5只:模型组,通络方剂组,α-硫辛酸组。通络方剂组:每天上午灌胃通络方剂水溶液1g/kg,通络方剂超微颗粒由人参、水蛭、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、赤芍等药物组成,由以岭药业提供;α-硫辛酸组:每天上午灌胃α-硫辛酸(江苏常熟诚希化工有限公司)100mg/kg;其余2组均灌胃等体积的体积分数0.02的乙醇稀释液。②连续处理6周后,采用葡萄糖氧化酶法测血糖,采用可见光法检测过氧化氢酶活力,用TBA法测定丙二醛,用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力,比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力。透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变。结果:因造模失败脱失3只,其余均进入结果分析。①血清抗氧化指标:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[(0.883±0.243)mkat/L,(2.056±0.219)mkat/L,(223.21±28.84)μkat/L,(5.25±0.84)kU/L;(2.826±0.199)mkat/L,(4.890±0.358)mkat/L,(387.91±13.00)μkat/L,(9.81±1.28)kU/L,P<0.05],丙二醛水平明显高于正常对照组[(9.99±1.7),(2.42±0.89)μmol/L,P<0.05]。通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组:(1.665±0.140),(3.771±0.258)mkat/L;α-硫辛酸组:(1.851±0.132),(4.141±0.186)mkat/L,P<0.05],低于正常对照组(P<0.05)。②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果:模型组内皮细胞发生明显损害,通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善。结论:通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力,对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型建立及其内脏损伤的研究

目的通过特殊饮食喂养,建立胰岛素抵抗(IR)大鼠动物模型。方法 30只健康雄性Wistar大鼠被随机分为正常对照组和实验组,实验组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素-正常血糖嵌夹试验法判断IR情况,并比较两组动物的血脂、肝脏和回肠病理变化。结果实验组大鼠体重明显大于正常对照组[(476±39)gvs.(425±21)g,P<0.05];空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)mmol/Lvs.(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)mmol/Lvs.(36.3±19.8)mmol/L,P<0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)mg·kg-1.min-1vs.(18.2±2.1)mg·kg-1.min-1,P<0.01];血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度亦明显高于正常对照组(P<0.05)。同时,实验组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立IR大鼠模型,并能产生胰岛素抵抗综合征相关的内脏损伤。     

吡格列酮在初诊2型糖尿病病人中的临床应用--附42例报告

目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病病人的疗效及安全性.方法:选取初诊的2型糖尿病病人42例,予吡格列酮15～30 mg,口服,每日1次,连服12周.治疗前、后检测空腹和餐后2小时血糖、胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,同时检测糖化血红蛋白A1c、血脂水平,监测血压、腰围、肝功能、肾功能及血、尿常规.结果:治疗前空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、胰岛素敏感指数分别为(8.6±1.0)mmol/L、(12.5±2.2)mmol/L、[16～52(25)]mU/L、[58～160(103)]mU/L、-10.3±0.7,治疗后分别为(6.5±0.9)mmol/L、(8.2±1.2)mmol/L、[10～38(14)] mU/L、[36～113(82)]mU/L、-4.7±0.4,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05～0.01),无明显不良反应.结论:吡格列酮单药治疗初诊2型糖尿病安全、有效.     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的:观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。方法:实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模,8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型,正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血,邻甲苯胺法测定血糖浓度,非空腹血糖大于16.0mmol/L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天,每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液(长效胰岛素,40U/mL),给药时间在下午5点左右,胰岛素起初剂量4U/只,次日上午测定其血糖值,控制大鼠非空腹血糖值在10mmol/L以下(不低于3.9mmol/L),调整胰岛素用量为4～6U。2周时停止给药,并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经,测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析,两两比较使用Scheffe检验。结果:在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h,有15只大鼠血糖值为16.05～20.89mmol/L,超过16.0mmol/L,造模成功,纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只,胰岛素治疗组7只;和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低,差异有显著性意义[(40.34±1.68),(55.47±9.05)m/s,P<0.01]O[(510.73±22.10),(637.37±29.28)μV,P<0.01]O潜伏期延长[(1.54±0.13),(1.19±0.13)ms,P<0.01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化,坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至(48.57±1.86)m/s,波幅上升至(593.72±22.62)μV,潜伏期缩短至(1.31±0.06)ms,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(20.1±2.0),(5.1±0.6)mmol/L,P<0.01];给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至(6.6±1.8)mmol/L,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在糖尿病早期(2周)即存在感觉神经功能的损害,起始因素为高血糖,通过胰岛素控制血糖后,能有效防止神经病损。     

利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者对空腹血糖、胰岛素抵抗指数及炎性反应指标的影响

目的探讨利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者对空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及炎性反应指标的影响。方法选取2017年2月至2019年3月太原中西医结合医院内科收治的198例初诊为2型糖尿病伴肥胖的患者,男106例,女92例,年龄(53.49±7.09)岁,年龄范围为36~69岁。采用随机数表法将患者随机分为单纯治疗组与联合治疗组,每组99例。单纯治疗组患者给予短期胰岛素强化治疗,联合治疗组患者给予利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗,比较两组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPBG)]、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、HOMA-IR、炎性反应指标[脂联素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及血脂相关指标水平[甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]的变化。结果结论治疗后,联合治疗组患者的空腹血糖[(6.87±0.72)mmol/L]、HbA1c[(7.06±0.82)%]、2 hPBG[(7.59±0.85)mmol/L]水平均低于单纯治疗组[(7.37±0.81)mmol/L、(7.69±0.74)%、(8.95±0.93)mmol/L];HOMA-β[(85.32±18.62)]高于单纯治疗组[(63.19±12.37)],HOMA-IR[(2.97±0.22)]低于单纯治疗组[(4.32±0.37)];脂联素水平[(1.76±0.16)μg/L]高于单纯治疗组[(1.38±0.14)μg/L],IL-6[(9.34±0.95)ng/L]、TNF-α水平[(29.89±4.32)ng/L]低于单纯治疗组[(12.27±1.33)ng/L、(37.18±4.87)ng/L];甘油三酯[(0.68±0.09)mmol/L]、总胆固醇[(4.48±0.79)mmol/L]、LDL-C[(2.35±0.16)mmol/L]水平低于单纯治疗组[(1.44±0.17)mmol/L、(6.08±0.76)mmol/L、(3.06±0.15)mmol/L],HDL-C水平[(1.72±0.14)mmol/L]高于单纯治疗组[(1.32±0.12)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者能够有效控制血糖,减轻患者胰岛素抵抗及炎性反应指标,值得在临床上推广应用。     

糖耐量异常与动脉粥样硬化发病的相关性

背景糖耐量异常是动脉粥样硬化潜在的危险因子,但糖耐量异常与动脉粥样硬化的确切关系尚未阐明.目的探讨糖耐量异常患者糖耐量的异常变化与动脉粥样硬化发病的关系.设计观察对比实验.单位解放军总医院心内科.对象选择2001-01/2002-02在解放军总医院就诊的血糖异常升高患者221例,均自愿参加观察.男135例,女86例,年龄(52±10)岁.方法①受试者于空腹过夜10～14 h后食用含至少150 g碳水化合物的食物3 d,口服溶于250 mL水内的无水葡萄糖粉75 g.分别取空腹及服糖后2 h静脉血标本,立即离心分离血浆.②按照预先设计的调查表格记录患者的病史,空腹过夜12 h后测量空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油及高、低密度脂蛋白胆固醇水平.③使用高频B型超声检查颈动脉,用频率10 MHz的线阵探头扫描双侧颈总动脉,测量内膜内侧缘至中膜外侧缘之间的距离,即为内中膜厚度.④按照1999年世界卫生组织的诊断标准进行糖耐量分型.糖尿病为空腹血糖≥7.0 mmol/L或服糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L;糖耐量异常为空腹血糖＜7.0 mmol/L和7.8 mmol/L≤服糖后2 h血糖＜11.1 mmol/L;正常糖耐量为空腹血糖＜6.1mmol/L和服糖后2 h血糖＜7.8 mmol/L.高血压标准为收缩压≥160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP),舒张压≥95 mm Hg.以颈动脉内中膜厚度≥1.2 mm定为斑块.颈动脉内膜光滑性分级光滑性及连续性好,内膜无粗糙区为0;光滑性较差为1;明显差为2.主要观察指标各组观察对象的一般情况、血脂水平及颈动脉颈动脉内中膜厚度.结果221例血糖异常升高者全部进入结果分析,无脱落.①血糖异常升高患者分为3组,正常糖耐量组97例,糖耐量异常组51例,糖尿病组73例.②各组观察对象动脉粥样硬化一般情况的比较糖耐量异常组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著高于正常糖耐量组[(1.79±0.89,3.31±0.52)mmol/L,(5.90±3.02)mU/L,1.52±0.86;(1.49±0.83,3.07±0.66)mmol/L,(3.91±2.08)mU/L,(0.93±0.54)(t=2.038～5.113,P＜0.05～0.01)],高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于正常糖耐量组[(1.17±0.28,1.39±0.32)mmol/L,(t=4.145,P＜0.01)].除胰岛素抵抗指数外,以上指标糖尿病组与糖耐量异常组之间的差异无显著意义(P＞0.05).③各组观察对象颈动脉粥样硬化的相关指标比较糖耐量异常组的平均内中膜厚度、内膜光滑性评分均显著高于正常糖耐最组[(0.80±0.20,0.73±0.15)mm;2.10±1.37,1.55±1.23(t=2.398,2.485,P＜0.05)].④Logistic回归分析年龄、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平与糖耐量异常相关(P＜0.05～0.01).结论糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,其程度与糖尿病患者接近.     

加减大柴胡汤干预肝胃郁热型2型糖尿病合并高尿酸血症的临床研究

目的观察大柴胡汤加减治疗肝胃郁热型2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症(HUA)的临床疗效。方法前瞻性纳入2019年1月至2020年7月期间中国中医科学院广安门医院南区内分泌科收治的100例肝胃郁热型T2DM合并HUA患者。按照随机数字表法,将其分为2组。治疗组50例在常规西药治疗的基础上加服大柴胡汤,对照组50例予常规西药治疗,2组疗程均为12周。比较2组患者中医证候疗效。比较2组患者治疗前、治疗后12周血尿酸(UA)、血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、体重指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化。结果治疗组证候改善总有效率为89.6%,明显高于对照组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.001)。2组患者治疗前UA、FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、BMI、TG、TC及LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者治疗后12周UA、FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC及LDL-C水平分别为(287.62±46.06)μmol/L、(7.13±0.78)mmol/L、(9.67±0.79)mmol/L、(7.10±0.64)%、(10.74±3.38)mU/L、6.04±1.32、(1.54±0.51)mmol/L、(4.13±0.64)mmol/L、(2.32±0.58)mmol/L,显著低于对照组[(343.51±40.58)μmol/L、(7.86±1.08)mmol/L、(10.49±1.50)mmol/L、(7.83±0.68)%、(12.60±5.39)mU/L、7.84±2.12、(1.89±0.53)mmol/L、(4.68±0.98)mmol/L、(2.89±0.97)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后12周治疗组BMI较对照组有所下降[(27.34±2.46)kg/m2vs.(28.56±3.39)kg/m2],但差异无计学意义(P>0.05)。结论大柴胡汤加减能有效纠正肝胃郁热型T2DM合并HUA患者的血糖、尿酸、脂代谢紊乱及减轻胰岛素抵抗,明显改善本病患者的临床症状。     

急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

背景肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P＜0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤.     

肺心病患者胰岛素抵抗的临床研究

目的观察肺心病急性期患者空腹血清胰岛素、空腹血糖、胰岛素敏感指数水平变化,探讨肺心病患者是否存在胰岛素抵抗。方法选择2006年11月至2008年12月在我院住院的31例肺心病急性期患者作为实验组,选择同期健康体检31例作为对照组。2组临床基线资料匹配。所有选定的参选者均测定空腹血糖(FBG)、FINS及胰岛素敏感指数(ISI)。FBG采用葡萄糖氧化法测定,FINS采用酶联免疫吸附法测定,ISI采用李光伟等提出的计算方法进行计算。结果实验组FINS水平明显高于对照组〔(16.63±8.74〕vs(6.08±2.53)μIU/ml,P<0.01〕,FBG水平显著高于对照组〔(6.48±2.33)vs(4.79±0.75)mmol/L,P<0.01〕,ISI显著低于对照组〔(-4.26±0.92)vs(-3.26±0.51),P<0.01〕。结论肺心病急性期患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗为其重要的危险因素,这为肺心病患者使用胰岛素增敏剂治疗提供了科学依据。     

幽门螺杆菌感染对老年2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染情况及其对糖脂代谢、胰岛功能的影响。方法 320例老年2型糖尿病患者,均行13C呼气试验,记录Hp感染情况,并将320患者分为Hp感染组和Hp未感染组。比较2组血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbA1c)、空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial plasma glucose, 2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)及稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)、尿微量白蛋白肌酐比(urinary microalbumin-creatinine ratio, ACR)、颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness, IMT);多因素logistic回归分析老年2型糖尿病患者发生Hp感染的影响因素。结果 320例中Hp感染132例,感染率为41.3%;Hp感染组血清TC[(4.89±1.10)mmol/L]、TG[(2.12±0.86)mmol/L]、LDL-C[(3.11±1.03)mmol/L]、FPG[(9.29±3.05)mmol/L]、2hPG[(14.52±2.38)mmol/L]、HbA1c[(8.30±1.59)%]、FINS[(12.08±2.38)u/L]、HOMA-IR(5.76±0.79)、ACR[(86±14)mg/g]均高于Hp未感染组[(4.32±1.35)mmol/L、(1.93±0.39)mmol/L、(2.73±0.90)mmol/L、(8.04±1.87)mmol/L、(10.25±1.88)mmol/L、(7.57±0.92)%、(18.72±3.29)u/L、4.25±0.98、(54±10)mg/g](P<0.05),颈动脉IMT[(1.3±0.4)mm]较Hp未感染组[(0.9±0.3)mm]增厚(P<0.05),HDL-C[(1.05±0.20)mmol/L]水平较Hp未感染组[(1.41±0.25)mmol/L]降低(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,FINS(OR=2.778, 95%CI:2.156~3.400,P=0.001)、HbA1c(OR=3.621, 95%CI:2.895~4.342,P<0.001)和HOMA-IR(OR=2.084, 95%CI:1.485~2.658,P=0.002)是老年2型糖尿病患者发生Hp感染的影响因素。结论老年2型糖尿病患者Hp感染率较高,发生Hp感染者胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱、动脉粥样硬化程度加重。FINS、HbA1c、HOMA-IR与老年2型糖尿病患者发生Hp感染有关。     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景近年来,中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果,但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究.目的观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所.材料实验于2006-02/06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成.选用健康雌性SD大鼠44只,随机分为4组,每组11只,分别为假手术组,去卵巢组,雌激素替代治疗组和麻黄组.方法①大鼠用氯胺酮(110 mg/kg)麻醉,除假手术组外全部行双侧去卵巢术.假手术组进行同样的手术过程,但不切除卵巢.②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油(0.2 mL/只),持续到实验结束.③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素(1 mg/kg),持续到实验结束.④麻黄组大鼠术后自然口服1%浓度的麻黄水煎剂,到第6天浓度逐渐增至8%,持续到实验结束.⑤每天测定大鼠的摄食量,每隔10天测定大鼠的体质量.⑥实验结束时,所有实验动物禁食12 h后,颈动脉取血测定血清指标.同时测定体质量和体长计算李氏指数[(g)×103/体长(cm)].主要观察指标①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数.②不同时间点各组大鼠摄食量结果.③大鼠血脂和血糖水平.④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平. 结果大鼠44只全部进入结果分析.①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果去卵巢组大鼠实验开始第20,30,40,50天体质量分别为(256.4±14.3),(271.3±16.1),(276.4±12.7),(285.7±24.2)g,均大于假手术组大鼠相应时间点[(226.5±11.5),(241.8±12.6),(243.1±13.5),(251.1±22.4)g,P＜0.05～0.01],李氏指数大于假手术组(317.2±13.5,280.4±11.2,P＜0.01).雌激素替代治疗组实验开始第40,50天体质量分别为(243.7±14.8),(246.2±11.9)g,低于去卵巢组相应时间点(P＜0.05～0.01),李氏指数为289.9±13.5,小于去卵巢组(P＜0.01).麻黄组大鼠实验开始第40,50天体质量分别为(245.4±14.1),(252.4±14.9)g,李氏指数为294.4±11.0,小于去卵巢组(P＜0.05).②不同时间点各组大鼠摄食量结果麻黄组大鼠实验开始第30,40,50天摄食量分别为(17.8±2.4),(22.3±3.9),(26.1±3.5)g/d,与去卵巢组比减少[(25.9±4.7),(28.5±5.3),(32.8±5.5)g/d,P＜0.05].③大鼠血脂和血糖水平去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为(1.73±0.32),(1.45±0.50),(0.78±0.19)mmol/L,高于假手术组[(0.94±0.29),(1.05±0.30),(0.08±0.11)mmol/L,P＜0.01].雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为(1.10±0.34),(1.14±0.30),(0.17±0.05),(5.88±1.21)mmol/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[(1.11±0.31),(0.88±0.21)mmol/L,P＜0.05].麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为(0.97±0.16),(1.11±0.20),(0.59±0.07),(0.45±0.061)mmol/L,低与去卵巢组(P＜0.05～0.01).④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为(17.09±9.00)ng/L,(28.51±7.99)μg/L,低于假手术组[(58.69±12.11)ng/L,(62.73±10.93)μg/L,P＜0.01],胰岛素含量高于假手术组[(31.74±6.69),(23.75±6.66)mU/L,P＜0.01].雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为(36.03±8.83),(30.18±8.61)ng/L,高于去卵巢组(P＜0.05～0.01),胰岛素水平分别为(21.34±4.57),(24.86±6.20)mU/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),麻黄组孕激素水平为(17.68±6.19)μg/L,低于去卵巢组(P＜0.01).结论麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量,降低血脂和胰岛素水平,增加血中雌激素水平.     

血清1- 硬脂酰-sn- 甘油-3- 磷酰胆碱水平检测对妊娠期糖尿病的诊断价值

目的 探讨血清1- 硬脂酰-sn- 甘油-3- 磷酰胆碱(1-stearoyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine, LPC18:0)水平检测对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)的诊断价值。方法 选择2020 年5 ～ 12 月在枣庄市妇幼保健院进行产前检查的孕妇60 例为研究对象,根据口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT) 测定结果将妊娠妇女分为GDM 孕妇(观察组)30 例和糖耐量正常孕妇(对照组)30 例。利用液相色谱- 串联质谱(liquidchromatography-tandem mass spectrometry, LC-MS/MS)的代谢组学技术检测两组孕妇血清 LPC18:0 表达水平,分析GDM 孕妇血清LPC18:0 水平与临床、糖脂指标的相关性,利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristiccurve,ROC)评价血清中LPC18:0 诊断GDM 的价值。结果 观察组LPC 18:0[100.42(76.80,142.08)μg/ml]、总胆固醇(TC)(3.52 ± 0.51 mmol/L )、空腹血糖(FPG)(5.31 ± 2.12 mmol/L )、低密度脂蛋白- 胆固醇(LDL-C)(3.81± 0.98 mmol/L)、空腹胰岛素(FINS)(16.65 ± 6.78μIU/ml)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(3.32 ± 1.08)和糖化血红蛋白(HbA1c)(5.61 %± 0.31 %)水平均高于对照组［30.88(22.08,40.60) μg/ml,3.12 ± 0.68 mmol/L,5.01 ± 1.47 mmol/L,3.42 ± 0.52 mmol/L, 10.98 ± 4.89 μIU/ml,2.27 ± 0.99 ,5.01 %± 0.50 %］,差异有统计学意义(z=-5.28,t=2.48 2.83,3.01,3.43,4.43,5.34,均P ＜ 0.05)。观察组和对照组孕妇三酰甘油(TG)(2.11 ± 0.47mmol/L vs 1.91 ± 0.82 mmol/L),高密度脂蛋白- 胆固醇(HDL-C)(1.98 ± 0.38 mmol/L vs 2.01 ± 0.56 mmol/L)水平比较,差异均无统计学意义(t=0.66,-0.67,均P ＞ 0. 05)。GDM 孕妇血清LPC18:0 水平与孕妇年龄、孕前体重指数,TG,HDL-C,HbA1c 水平无相关性(r=-0.14 ~ 0.17,均P ＞ 0.05),与FPG,TC,LDL-C 水平呈正相关(r=0.28,0.41,0.46,均P ＜ 0.05),与FINS,HOMA-IR 呈负相关(r= -0.33,-0.51,均P ＜ 0.05)。ROC 曲线分析结果显示,区别诊断GDM孕妇及正常孕妇时,血清LPC18:0 的曲线下面积(area under curve,AUC)为 0.988(95%CI: 0.964 ～ 1.000),当最佳临界值62.25 μg/ml 时,特异度和灵敏度分别为95% 和90%。结论 利用LC-MS/MS 方法检测GDM 孕妇血清LPC18:0 水平较正常孕妇明显升高,血清LPC18:0 水平检测对GDM 有一定的诊断价值。     

2型糖尿病患者血清Vaspin水平的变化及其临床意义

目的 检测正常糖调节和新诊断的2型糖尿病的血清Vaspin水平,并探讨Vaspin与体重指数(BMI),年龄,性别,糖、脂代谢及胰岛素敏感性的相关性.方法 采用ELISA检测66例2型糖尿病患者(DM组)及48名正常人(对照组)的空腹血清Vaspin,测定受试者的BMI、腰臀比(WHR)、脂肪百分比;同时检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂和胰岛素水平.结果 (1)DM组血清Vaspin:非肥胖者为(0.65±0.13)μg/L,肥胖者为(1.13±0.25)μg/L;对照组血清Vaspin:非肥胖者为(0.38±0.18)μg/L,肥胖者为(0.95±0.11)μg/L.2组肥胖者血清Vaspin水平均高于同组非肥胖者(P均＜0.01).(2)DM组男性血清Vaspin水平为(0.76±0.22)μg/L,女性为(0.92±0.35)μg/L.对照组男性血清Vaspin水平为(0.48±0.14)μg/L,女性为(1.05±0.21)μg/L.2组血清Vaspin水平女性均高于男性(P均＜0.01).(3)直线相关分析发现,血清Vaspin浓度与BMI、WHR、脂肪百分比、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)相关(r分别为0.365、0.214、0.238、0.183,0.147,P均＜0.05).用多元逐步回归分析发现性别(R2=0.161,P＜0.01)、ISI(R2=0.183,P＜0.01)、WHR(R2=0.216,P＜0.01)为血清Vaspin的独立相关因素.结论 肥胖者的血清Vaspin水平显著升高,且与WHR、性别、ISI呈独立相关.推测Vaspin可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础.

Abstract：

Objective To detect serum Vaspin level in subjects with normal glucose regulation(NGR)and newly-diagnosed type 2 diabetes mellitus (T2DM) ,and to investigate the association between serum Vaspin and body mass index (BMI), age, gender, glycometabolism and lipemetabolism and insulin sensitivity index. Methods The fasting serum levels of Vaspin were measured in 48 normal controls and 66 T2DM patients using enzyme linked immunosorbent assay ( ELISA ). BMI, waist-hip ratio (WHR) and % body fat were measured,as well as fasting blood glucose (FBG), HBA1C, lipids and insulin levels. Results The fast serum Vaspin concentrations in the obese T2DM patients was ( 1.13 ±0. 25 ) μg/L,which were significantly higher than that in the non-obese T2DM patients (0. 65 ± 0. 13 ) μg/L (P ＜ 0. 01 ). In the NGR group, the fast serum Vaspin concentrations in the obese was (0. 95 ± 0. 11 ) μg/L, which were significantly higher than that in the non-obese (0. 38 ± 0. 18) μg/L( P ＜ 0. 01 ). In the T2DM group, serum Vaspin concentration in females ( [0. 92 ± 0. 35]μg/L) was higher than in males ([0.76 ± 0. 22] μg/L) (P ＜ 0.01 ). In the NGR group, serum Vaspin concentration in females was also higher than that in males ( [1.05 ± 0. 21] μg/L vs [0. 48 ± 0. 14] μg/L) )(P＜0. 01 ). Serum Vaspin level was positively correlated with BMI,WHR,% Body Fat,fasting insulin(FINS)and insulin sensitivity index (ISI) (r = 0. 365,0. 214,0. 238,0. 183 and 0. 147, respectively, Ps ＜ 0. 05 ). The multiple stepwise regression analysis showed that gender( R2 = 0. 161, P ＜ 0. 01 ), ISI ( R2 = 0. 183, P ＜ 0. 01 )and WHR( R2 = 0. 216, P ＜ 0. 01 ) were independent variables associated with Vaspin. Conclusion Serum vaspin level significantly increases in subjects with obesity, and independently associated with gender, ISI,WHR. These findings suggest that serum Vaspin may be involved in the pathophysiology of insulin resistance syndrome.