ERK1/2通过调控NADPH氧化酶和线粒体分裂在结肠炎中的作用

目的 研究细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)通过调控NADPH氧化酶（Nox）和线粒体分裂在结肠炎中的作用。方法 3%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠急性结肠炎。将30只C57BL/6J小鼠用随机数表法分为6组：Control组、3%DSS组、1%二甲亚砜（DMSO）组、ERK1/2抑制剂（PD98059）组、3%DSS+1%DMSO组、3%DSS+PD98059组，每组5只。评估Control组和3%DSS组小鼠体重变化、结肠长度改变、疾病活动指数和结肠组织病理学改变，检测小鼠结肠黏膜ERK1/2、磷酸化（p）-ERK1/2、Nox1和Nox2表达水平。1%DMSO组、3%DSS+1%DMSO组给予腹腔注射1%DMSO;PD98059组、3%DSS+PD98059组小鼠给予腹腔注射PD98059。评估4组小鼠结肠组织病理学改变，检测Nox1、Nox2、动力相关蛋白1(DRP1)、p-DRP1-S616和p-DRP1-S637等线粒体分裂相关蛋白表达水平的改变。透射电镜观察Control组和3%DSS组小鼠结肠上皮细胞线粒体分裂情况。免疫荧光双染分析2组小鼠结肠黏膜中Nox2与线粒...     

Lnk基因敲除对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的影响

目的比较Lnk基因敲除小鼠与野生型小鼠在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎后的表现。方法将周龄相近的C57BL/6小鼠分为野生型组(WT)、野生型小鼠结肠炎组(WT+DSS)、Lnk敲除鼠组(KO)和Lnk敲除鼠结肠炎组(KO+DSS)。WT和KO小鼠正常饮水,WT+DSS及KO+DSS组小鼠自由饮用2. 5%DSS水溶液。实验进行7 d,每日观察小鼠体质量变化、粪便软硬度及肠道出血情况,评估疾病活动指数(DAI)。7 d后取外周血,采用流式细胞技术检测WT小鼠和KO小鼠外周血中调节性B细胞(Breg)频率。处死小鼠,取肠观察外形、颜色,测量肠的长度。结肠组织制作为组织学切片,进行HE染色,显微镜下观察组织学改变。结果 WT和KO组小鼠排便正常,KO+DSS组小鼠与WT+DSS组小鼠较早出现腹泻及排血便情况。KO+DSS组小鼠的体质量在实验周期内较其他3组有显著降低,KO+DSS组DAI随时间显著增加。KO组Breg细胞频率显著低于WT组。KO+DSS组结肠明显变短,HE组织切片镜检糜烂出血、淤血,多病灶浅溃疡,炎性细胞浸润黏膜及黏膜下层并累及肌层,提示炎症反应加重。结论 Lnk缺失可加重DSS诱导的小鼠结肠炎表现,可能与Lnk KO小鼠体内Breg细胞频率降低、对炎症反应的负调控作用减弱有关。     

芍药苷对糖尿病大血管病变模型小鼠的干预作用黄富文1吴文钦2何银英1陈经纬2芍药苷对糖尿病大血管病变模型小鼠的干预作用

目的:研究芍药苷联合二甲双胍对糖尿病大血管病变模型的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:建立糖尿病大血管病变小鼠模型,同时以受试药物灌胃干预.将小鼠随机分为四组:正常组、模型组、芍药苷组、二甲双胍组.正常组和模型组给予生理盐水200 ul/20 g体重;芍药苷组灌胃给药芍药苷溶液(100 mg/kg/d);二甲双胍组灌胃...     

内质网应激标志蛋白GRP78在小鼠实验性结肠炎中的表达研究

目的探讨内质网应激标志蛋白GRP78在小鼠实验性结肠炎组织中的表达情况。方法将8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组,每组7只,对照组正常饮水,DSS组饮用含2.5%DSS的饮水,共6 d建立小鼠急性结肠炎模型。通过疾病活动指数评分(DAI)、测量结肠长度、HE染色病理评分、炎性指标TNFα和IL-6 m RNA检测来评估结肠炎症损伤程度。采用免疫组织化学法和实时定量PCR法检测结肠组织中GRP78蛋白和m RNA表达情况。结果对照组未见肠炎表现,DSS组小鼠出现典型结肠炎表现。DSS组炎性指标TNFα和IL-6 m RNA均较对照组显著升高。GRP78蛋白和m RNA在对照组高表达,在DSS组表达显著减少(P<0.05)。结论 GRP78在维持肠道正常生理功能中发挥重要作用,炎症状态下其表达受抑制。     

探究美沙拉嗪双途径给药治疗轻中度溃疡性结肠炎患者的临床疗效

目的：探究美沙拉嗪双途径给药治疗轻中度溃疡性结肠炎患者的临床疗效。方法：选取2019年1月至2020年1月收治的94例轻中度溃疡性结肠炎患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组各47例。两组均给予常规治疗,对照组采用美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组采用美沙拉嗪肠溶片+美沙拉秦灌肠液治疗。比较两组临床疗效,治疗前后内镜评分、疾病活动指数评分及血清肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）-α、C反应蛋白（C-Reactive Protein, CRP）、白细胞介素-1（Interleukin-1, IL-1）、血清CC趋化因子配体11（CC Chemokine Receptor 11, CCL11）、肠黏膜受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O（PTPRO）表达水平。结果：观察组治疗总有效率91.49%高于对照组的76.60%（P＜0.05）;两组治疗后内镜评分、疾病活动指数评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组（P＜0.05）;两组治疗后TNF-α、CRP及IL-1水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组（P＜0.05）。两组治疗后CCL11及PTPRO表达水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组（P＜0.05）。结论：轻中度溃疡性结肠炎患者采用美沙拉嗪双途径给药的治疗效果显著,可有效降低内镜评分、疾病活动指数评分,缓解炎症反应。     

美沙拉嗪联合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

[目的]探讨美沙拉嗪联合锡类散、云南白药、十六角蒙脱石保留灌肠对溃疡性结肠炎治疗效果.[方法]将65例溃疡性结肠炎病人随机分为两组,观察组采用美沙拉嗪联合锡类散、云南白药、十六角蒙脱石灌肠治疗,对照组单用美沙拉嗪治疗,比较两组治疗效果.[结果]观察组总有效率为90.9%;对照组总有效率为68.8%;两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.[结论]美沙拉嗪联合锡类散、云南白药、十六角蒙脱石保留灌肠对溃疡性结肠炎的治疗效果优于单用美沙拉嗪.     

美沙拉嗪联合酪酸梭菌二联活菌散治疗溃疡性结肠炎的疗效观察

目的 比较溃疡性结肠炎单一应用美沙拉嗪与同时联合应用酪酸梭菌二联活菌散治疗的疗效,为今后临床用药治疗溃疡性结肠炎提供可靠依据.方法 将新密市第一人民医院溃疡性结肠炎患者90 例分为单一用药组和联合用药组,每组45例,分别给予美沙拉嗪肠溶片一种药物的治疗与美沙拉嗪肠溶片联合酪酸梭菌二联活菌散联合治疗的方法.对两组的Suiherland 疾病活动指数、肠镜分级变化及治疗有效率等进行比较.结果 两组治疗后的有效率、Sutherland 疾病活动指数、病理组织学分级、肠镜分级变化、治疗有效率比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 联合用药治疗溃疡性结肠炎的疗效优于单一用美沙拉嗪肠溶片的疗效,且安全性高,值得临床推广应用.     

两种溃疡性结肠炎小鼠模型的构建及其炎症反应机制比较

  目的  构建葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium, DSS)以及恶唑酮(oxazolone, OXZ)诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型, 比较两种模型中炎症因子水平的变化, 评价两种模型。  方法  12只C57BL小鼠, 随机分为两组, DSS模型组(n=8)予3%DSS自由饮用5d, DSS对照组(n=4)饮用蒸馏水5d, 第6天处死两组小鼠。8只BALB/C小鼠, 随机分为两组, OXZ模型组(n=4)予皮肤涂抹3%OXZ(100%乙醇溶剂)0.2ml 2d, 5d后以0.8%OXZ(50%乙醇溶剂)0.15ml灌肠; OXZ对照组予皮肤涂抹100%乙醇0.2ml 2d, 5d后以50%乙醇0.15ml灌肠, 灌肠后第3天处死两组小鼠。观察各组小鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠组织大体评分和病理评分, 并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)、白细胞介素-4(interleukin4, IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、核因子κB(nuclear factor-Kappa B, NF-κB)的水平。  结果  两种模型组小鼠DAI、组织大体评分和病理评分均较对照组有明显改变; DSS结肠炎、OXZ结肠炎均可导致MPO、TNF-α、NF-κB明显上升, DSS结肠炎IFN-γ明显上升, OXZ结肠炎IL-4明显上升。  结论  DSS及OXZ均能诱导出小鼠溃疡性结肠炎模型, 其中OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎是Th2型炎症反应, 更接近人类溃疡性结肠炎。     

二甲双胍干预FFA诱发内质网应激介导的IR及β细胞凋亡的机制研究

目的：探究二甲双胍干预游离脂肪酸（FFA）诱发内质网应激介导胰岛素抵抗（IR）与β细胞凋亡机制。方法：应用FFA喂养建立2型糖尿病大鼠模型,将建模大鼠随机分为二甲双胍组与模型组,二甲双胍组每天予200mg/kg浓度二甲双胍处理,模型组每天予相同体积生理盐水处理,将正常喂养大鼠作为空白对照组,同样予相同体积生理盐水处理。三组均给药52d,比较三组大鼠尾尖静脉血糖代谢、β细胞凋亡率、内质网应激指标mRNA、内质网应激指标蛋白表达水平。结果：模型组与二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著低于空白对照组（P＜0.05）,空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著高于空白对照组（P＜0.05）;二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著高于模型组（P＜0.05）,空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著高于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著高于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达水平显著低于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达显著高于模型组（P＜0.05）。结论：二甲双胍经由下调胰腺内质网应激相关指标mRNA,促进胰腺内质网应激相关蛋白表达,有效抑制FAA所致胰岛素抵抗以及β细胞凋亡。     

脐带源间充质干细胞移植对慢性结肠炎小鼠环氧化酶2表达的影响

目的探讨人脐带源间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)移植对慢性实验性结肠炎小鼠肠黏膜炎症的治疗作用及其机制。方法 55只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)+vehicle组(溶剂对照组)和DSS+hUC-MSCs组,其中正常对照组15只,其余两组各20只。通过饮用2%DSS建立慢性实验性结肠炎模型,DSS+hUC-MSCs组在造模第14天时经尾静脉注射1×106/200μl的hUC-MSCs,正常对照组与DSS+Vehicle组则给予等体积磷酸盐缓冲液(Phosphate BufferedSaline,PBS)作为对照,分别于hUC-MSCs移植后1、2和4周处死动物。结肠黏膜炎症改变的评估包括每天体质量改变、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度等指标,以及结肠形态学改变和组织病理学评分,同时应用免疫组织化学方法检测结肠组织中环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达。结果与正常对照组比较,DSS+Vehicle组小鼠DAI、结肠形态学评分及结肠组织病理评分均显著增加(P<0.01),经过hUC-MSCs移植各项指标均显著降低(P<0.01);免疫组织化学染色显示DSS+Vehicle组较正常对照组小鼠结肠组织COX-2蛋白表达明显增加(移植1周0.387±0.013vs 0.065±0.015,移植2周0.548±0.037vs 0.065±0.015,移植4周0.606±0.034vs0.065±0.015,P<0.01),经过hUC-MSCs移植,结肠组织COX-2蛋白表达较DSS+Vehicle组明显降低(移植2周0.446±0.030vs 0.548±0.037,移植4周0.331±0.026vs 0.606±0.034,P<0.01)。结论 hUC-MSCs移植可减轻慢性结肠炎肠黏膜炎症,其机制可能与抑制结肠组织炎症因子COX-2表达有关。     

青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌对小鼠急性实验性结肠炎的治疗作用

目的通过建立葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性期溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型,探讨青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌诱导UC缓解的作用。方法 6～8周龄雌性BABL/c小鼠50只,体质量（20.0±2.0）g,随机分为5组：正常对照组（N-7组）、嗜酸乳杆菌（L-7组）、青春双歧杆菌组（B-7组）、柳氮磺胺吡啶（SASP）组（S-7组）和生理盐水对照组（NS-7组）,每组10只。除正常对照组外,采用自由饮用2.5%DSS（分子量3.6万～5万）7天建立小鼠UC模型,且从实验第1天开始,给予青春双歧杆菌、嗜酸乳杆菌（2×10^8 CFU/10 g）和SASP（15 mg/10 g）灌肠治疗7天,观察小鼠一般情况、粪便隐血,计算疾病活动指数（DAI）;实验结束时处死动物,测量全段结肠长度,行组织病理学检查并进行组织学评分。结果青春双歧杆菌、嗜酸乳酸杆均能诱导实验性结肠炎的缓解,其DAI积分、病理组织学评分均低于对照组（P〈0.05）;嗜酸乳酸杆的保护作用强于青春双歧杆菌和SASP。结论青春双歧杆菌和嗜酸乳酸杆菌能有效地减轻急性期UC炎症,且嗜酸乳酸杆菌更有利于诱导急性期UC的缓解。     

抑制性ODN对实验小鼠溃疡性结肠炎的抑制作用研究

目的研究抑制性ODN对小鼠溃疡性结肠炎的抑制作用。方法首先利用我们已发表的研究[1]中的方法建立小鼠溃疡性结肠炎模型。建模成功后将结肠炎小鼠随机分为三组,分别给予腹腔内注射PBS、A151及A151对照,记作PBS＋UC组、A151＋UC组和A151对照＋UC组,同时设一组健康小鼠对照并给予腹腔注射PBS,记作PBS＋健康对照组。每组分别连续注射7天,末次注射后每天观察各组小鼠的状态、大便性状及便隐血情况,并作DAI评分;于末次注射后第7天处死小鼠,分离结肠组织进行组织学评分。结果经A151免疫的溃疡性结肠炎小鼠体重明显增加,而且状态逐渐好转,DAI及结肠组织学评分明显降低,且在末次免疫后7天降低到正常水平。结论说明A151对小鼠溃疡性结肠炎具有抑制作用,展现出治疗溃疡性结肠炎的潜力。     

重组硫酸软骨素蛋白SRPX2减轻小鼠葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎的作用

目的评价sushi重复蛋白X连锁2蛋白(SRPX2)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠中的作用及其可能机制。方法 DSS+SRPX2组,DSS组小鼠各5只,自第1天起给予5%DSS溶液自由饮用,分别给予SRPX2重组蛋白及0.9%氯化钠溶液腹腔注射5 d,至第6天处死小鼠。另设正常对照组(不予处理)。记录各组小鼠疾病活动度(DAI)评分、结肠组织学评分;检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;分离固有层单个核细胞(LPMC),酶联免疫吸附实验法检测LPMC中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)的表达;比色法试剂盒检测N6-腺苷酸甲基化(m~6A)修饰的RNA的水平。结果 DSS组小鼠第5天的DAI评分较正常对照组明显升高(P <0.01),DSS+SRPX2组DAI评分较DSS组均明显降低(P <0.05)。处死小鼠后,DSS组小鼠结肠组织学评分及MPO活性较正常对照组均明显升高(P <0.05),DSS+SRPX2组小鼠结肠的组织学评分及MPO活性均较DSS组明显降低(P <0.05)。DSS组小鼠LPMC中TNF-α、NF-κB水平较正常对照组均明显升高(P <0.05),DSS+SRPX2组小鼠LPMC中TNF-α、NF-κB水平均较DSS组明显降低(P <0.05)。DSS组小鼠LPMC中m~6A修饰的RNA的比例较正常对照组明显升高(P <0.05),而DSS+SRPX2组小鼠LPMC中m~6A修饰的RNA的比例较DSS组明显降低(P <0.05)。结论 SRPX2重组蛋白具有减轻DSS诱导的小鼠实验性结肠炎的作用,其作用可能与改变结肠组织LPMC中m~6A甲基化RNA的水平有关。     

肥大细胞膜稳定剂对大鼠急性结肠炎的影响

目的 研究肥大细胞膜稳定剂色甘酸二钠(disordium cromoglycate,DC)对葡聚糖硫酸钠(dextransulfate sodium,DSS)诱导的大鼠急性结肠炎的影响.方法 出生80～100 d的雄性SD清洁级大鼠30只,体重180～250 g.30只大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、溃疡性结肠炎...     

BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型的建立

目的:建立BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型,评价其作为人类溃疡性结肠炎(UC)模型的可靠性.方法:模型组第1天和第2天用3％噁唑酮溶液200 μL涂搽BALB/c小鼠皮肤以致敏,第6天用1％噁唑酮溶液150μL行保留灌肠,对照组给予等体积乙醇溶剂涂搽皮肤、灌肠,对2组BALB/c小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,评估病变结肠的病理组织学炎症程度,用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平.结果:模型组小鼠的DAI评分和病理炎症评分显著高于对照组(P＜0.05),模型组病变结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平亦显著高于对照组(P＜0.05).结论:BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型类似于人类UC,可作为研究UC的理想模型.     

熊果酸通过靶向STAT3信号通路对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制。方法:在体内研究中,将体质量为20~22 g的雄性BALB/c小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组。通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠炎模型;其中一组DSS诱导的小鼠结肠炎模型采用UA预处理。各实验组的小鼠体质量和结肠长度分别采用物理天平和游标卡尺测定;参照临床疾病活动指数(DAI)评分法对小鼠进行评分。采用HE染色观察各组结肠组织病理学变化;通过ELISA法测定各组小鼠血液中血清淀粉样蛋白酶A和结肠组织中IL-6的水平。以IL-6刺激分化的Caco-2细胞制备体外人肠上皮细胞炎症模型,通过Western blot检测UA对肠上皮细胞IL-6/STAT3信号通路中STAT3磷酸化的影响。结果:①与正常对照组比较,DSS模型组的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织损伤明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA显著抑制了DSS诱导的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织学损伤,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组比较,DSS模型组的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠组织中IL-6水平升高明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA可显著逆转DSS诱导的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠IL-6水平的升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③与正常肠上皮细胞比较,IL-6刺激显著上调STAT3的磷酸化水平;而UA可显著抑制肠上皮细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化水平的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸可通过阻断IL-6/STAT3信号通路改善了DSS诱导的结肠炎,提示熊果酸在靶向治疗溃疡性结肠炎中可能具有临床应用潜力。     

美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者TNF-α、IL-8的影响

目的观察美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎（UC）的疗效及对患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法选取2012年1月—2013年6月UC活动期患者89例,随机分为美沙拉嗪组46例和柳氮磺吡啶（SASP）组43例。美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒口服,SASP组给予SASP片口服。观察2组临床疗效及治疗前后Sutherland评分变化、不良反应、治疗前后血清TNF-α、IL-8水平变化,以及随访情况。结果美沙拉嗪组总有效率93.48%,SASP组总有效率79.07%,2组差异显著（P〈0.05）;2组治疗后Sutherland评分均较治疗前显著降低,美沙拉嗪组显著低于SASP组（P〈0.01）;2组治疗后血清TNF-α、IL-8水平均较治疗前显著降低,组间差异显著（P〈0.01）。随访6个月后,美沙拉嗪组Sutherland评分低于SASP组（P〈0.01）,2组复发率无显著差异（P〉0.05）。结论美沙拉嗪治疗UC的疗效优于SASP,且可有效降低患者血清TNF-α、IL-8水平。     

组蛋白乙酰化修饰调控NF-κB驱动的PNPLA3基因表达的机制初探

目的 探讨禁食/再喂食后小鼠肝脏Patatin样磷脂酶域蛋白3（PNPLA3）基因启动子核因子-κB（NF-κB）结合区域组蛋白H3K9乙酰化（H3K9ac）水平以及相关去乙酰化酶（HDAC）和乙酰化转移酶（HAT）的变化特点。方法 根据体质量将18只C57BL/6小鼠随机分为3组各6只,分别为自由饮食组、禁食组（夜间饥饿24 h）和再喂食组（饥饿24 h后再自由摄食高蔗糖含量饲料12 h）,分别予自由饮食、禁食和禁食后再喂食干预,检测并比较各组肝脏PNPLA3、NF-κB、HDAC（SIRT1、SIRT6）和HAT（GCN5、Elp3）基因表达情况,用染色质免疫共沉淀-定量PCR检测H3K9ac富集水平,并分析H3K9ac与PNPLA3表达的相关性。结果 3组比较,C57BL/6小鼠肝脏PNPLA3、NF-κB基因表达在禁食时下调,再喂食后又上调（P均< 0.001）。H3K9ac水平变化与PNPLA3变化趋势一致（P均< 0.05）,相关分析提示两者具有相关性（r_s = 0.958, P < 0.001）;禁食组SIRT1和SIRT6表达水平较自由饮食组高,再喂食组两者水平均下降（P均< 0.05）,与H3K9ac变化趋势相反;GCN5、Elp3表达变化与SIRT1及SIRT6类似（P均< 0.05）。结论 SIRT1和SIRT6相关H3K9去乙酰化涉及饮食调节NF-κB驱动的PNPLA3的表达。     

抑制性ODN对溃疡性结肠炎小鼠Th1/Th2免疫失衡的调节作用

目的 研究抑制性ODN对溃疡性结肠炎小鼠Th1/Th2免疫失衡的调节作用.方法 首先利用我们已发表的研究[1]中的方法建立小鼠溃疡性结肠炎模型.建模成功后将结肠炎小鼠随机分为两组,分别给予腹腔内注射PBS、A151,记作PBS＋UC组、A151＋UC组,同时设一组健康小鼠对照并给予腹腔注射PBS,记作PBS＋健康对照组.每组分别连续注射7天,末次注射后7天取小鼠血清并分离小鼠结肠组织制备匀浆.利用ELISA方法检测血清及结肠匀浆中IL-6、TNF-α、IL-10 、IL-4水平.结果经检测发现抑制性ODN能明显下调IL-6和TNF-α的水平,而上调IL-10和IL-4水平.结论 抑制性ODN对小鼠溃疡性结肠炎的抑制作用或许是通过调节Th1/Th2平衡来实现的.     

枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效分析

目的探讨枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法将100例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组和对照组,各50例。治疗组给予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合美沙拉嗪进行治疗,对照组给予柳氮磺胺吡啶进行治疗。比较两组的疗效和不良反应发生率。结果两组疗效比较,治疗组总有效率(90.0%)高于对照组(68.0%),两组差异有显著性(χ2=7.29,P<0.05)。治疗组不良反应发生率(8.0%)低于对照组(24.0%),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.76,P<0.05)。结论枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效确切,不良反应发生率低。