血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞功能的影响

目的:观察血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞凋亡、分裂增殖及基质合成的影响。方法:实验于2003-05/2004-02在卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。2003-05/12中国医科大学附属第一临床医院骨科施行脊柱侧凸前路松解术的患者8例,术前检查无代谢性软骨疾病。将术中取出椎间盘组织(患者知情同意)立即置入装有HAMF-12培养液的无菌瓶内带至实验室。体外单层培养人椎间盘细胞,取生长良好的第2代细胞实验,加入不同浓度(1,10,100,1000μg/L)的血小板衍生生长因子,利用dUTP缺口末端标记法检测椎间盘细胞凋亡;用噻唑蓝法观察椎间盘细胞分裂增殖情况,利用氯胺T法和Alcian法检测细胞培养液中羟脯氨酸及硫酸软骨素的含量。结果:①血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞凋亡的影响:不同浓度血小板衍生生长因子10,100,1000μg/L椎间盘细胞凋亡率与对照组比较差异均有非常显著性意义(0.91±0.32,0.52±0.24,0.11±0.04,P<0.01),低浓度(1μg/L)血小板衍生生长因子对椎间盘细胞凋亡无影响。②不同浓度血小板衍生生长因子的培养液中硫酸软骨素和羟脯氨酸的含量:随着血小板衍生生长因子浓度的增加(10,100,1000μg/L),硫酸软骨素含量、羟脯氨酸含量明显增加犤硫酸软骨素:(33.34±4.32),(48.67±6.71),(69.79±6.62)μg/L;羟脯氨酸:(5.79±0.91),(8.27±1.23),(10.34±1.51)μg/L,P<0.01犦,血小板衍生生长因子的浓度与两者呈正相关(ra=0.875,P<0.01;rb=0.912,P<0.01)。③血小板衍生生长因子对椎间盘细胞生长和增殖的影响:10μg/L组和100μg/L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞有促进增殖的作用,1μg/L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞的增殖无影响,而1000μg/L组血小板衍生生长因子可抑制人椎间盘细胞增殖。结论:血小板衍生生长因子对体外培养的椎间盘细胞凋亡具有拮抗作用,并对椎间盘细胞的分裂增殖、基质中胶原及蛋白多糖的合成具有促进作用。     

成纤维细胞生长因子对弹性软骨细胞增殖和基质形成的影响

目的：观察成纤维细胞生长因子对软骨细胞增殖和细胞外基质合成的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在第四军医大学口腔颌面外科实验室和南方医科大学南方医院组织工程中心完成。酶消化法从兔耳获取软骨细胞与12g／L藻酸钠混合，细胞浓度10^10L^-1，经注射器滴入125mmol／L的氯化钙溶液，形成软骨细胞／藻酸钙凝胶微球，用含体积分数为0．1胎牛血清的DMEM培养液体外培养，培养液中分别加入0，10，50和100μg/L浓度的碱性成纤维细胞生长因子，14d终止培养，进行生物化学分析。观察各组DNA总量、糖胺多糖总量、单位DNA的糖胺多糖含量。结果：①DNA总量：0，10，50和100μg／L成纤维细胞生长因子浓度组分别为（3．44&;#177;0．23），（4．70&;#177;0．22），（6．60&;#177;0.35）和（6．82&;#177;0．33）μg。②糖胺多糖总量：0，10，50和100μg／L成纤维细胞生长因子浓度组分别为（15．35&;#177;0．80），（20．63&;#177;0．72）。（29．72&;#177;2．08）和（31．11&;#177;2．39）μg。⑧单位DNA的糖胺多糖含量：0，10，50和100μg／L成纤维细胞生长因子浓度组分别为（4．47&;#177;0．09），（4.39&;#177;0．13），（4．50&;#177;0．13），（4．55&;#177;0．18）g／g。结论：成纤维细胞生长因子明显促进了软骨细胞的增殖，糖胺多糖合成总量也得到明显提高，但单位DNA的糖胺多糖合成量无明显变化，表明成纤维细胞生长因子影响软骨细胞的生物学特性。     

硫酸软骨素对HL60细胞增殖分化的影响

背景：硫酸软骨素是细胞基质的重要成分，可促进肿瘤细胞的增殖，抑制其转移。 目的：观察硫酸软骨素对阿霉素作用下HL60细胞增殖分化的影响。 设计：开放性实验。 单位：青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室。 材料：实验于2003—09／2004—12在青岛大学医学院生物化学与分子生物学研究室完成。HL60细胞株购于中国医学科学院上海细胞库，为人类早幼粒白血病细胞。牛软骨硫酸软骨素（Sigma）。 方法：①细胞传代培养后将进入对数增殖期的细胞用含体积分数0．1灭活胎牛血清的RPMI1640培养液配制成1&;#215;10^8L^-1的细胞悬液，分装于45个培养瓶中，4mL／瓶。②取分装好的细胞悬液15瓶，按照0，5，25，50，75肿g／L浓度加入硫酸软骨素，每个浓度平行3瓶，空白对照组加入等量的0．01mol／L磷酸盐缓冲液。采取细胞计数法测定硫酸软骨素处理后的HL60细胞密度的变化。③取分装好的细胞悬液30瓶，分为硫酸软骨素＋阿霉素组、硫酸软骨素组，各15瓶。按照0，5，25，50，75mg／L浓度向两组加入硫酸软骨素，每个浓度平行3瓶，空白对照组加入等量的0．01mmol／L磷酸盐缓冲液。用MTT法测定硫酸软骨素处理后的HL60细胞加入阿霉素后细胞存活率的变化。④取分装好的细胞悬液15瓶，按照0，5，25，50，75mg／L浓度加入硫酸软骨素，每个浓度平行3瓶，空白对照组加入等量的0.01mol／L磷酸盐缓冲液。用酶联免疫反应测定各组细胞的酸性磷酸酶活性，观察其对细胞分化的影响。 主要观察指标：①硫酸软骨素对HL60细胞增殖的影响。②硫酸软骨素＋阿霉素对HL60细胞存活率的影响。③硫酸软骨素对HL60细胞酸性磷酸酶活性的影响。 结果：共制备细胞悬液45瓶，全部进入结果分析。①与空白对照组比较，不同浓度硫酸软骨素处理24h后HL60细胞密度均显著升高（P〈0．01）；且50，75mg／L硫酸软骨素浓度组的细胞密度升高尤为明显，但两组间比较基本相似（P〉0．05），说明在这个浓度范围内硫酸软骨素对细胞生长的促进作用变化不大。②与空白对照组比较，加入不同浓度硫酸软骨素后，硫酸软骨素＋阿霉素组细胞存活率均有不同程度的降低，硫酸软骨素浓度超过25mg／L时降低明显（P〈0．01）。③与空白对照组比较，5，25，50mg／L硫酸软骨素浓度组HL60细胞酸性磷酸酶吸光度值均明显升高（1．268&;#177;0．038，1．305&;#177;0．101，1．321&;#177;0.021．1．354&;#177;0．013，P〈0．01或0.05），尤其是75mg／L硫酸软骨素浓度组HL60细胞酸性磷酸酶吸光度值高达1．406&;#177;0．113，与空白对照组比较差异有极显著意义（P〈0．001）。 结论：硫酸软骨素在适当浓度时对HL60细胞的增殖产生促进作用，可提高HUD细胞对阿霉素的敏感性，促进细胞分化。     

姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制

目的：观察中药提取物姜黄素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌细胞株A549生长抑制率和对细胞凋亡相关因子表达的影响，探索姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制。方法：实验于2003—10／2004-10在上海东方医院中心实验室完成。用购于中科院上海细胞所肺腺癌细胞株A549，将培养的A549细胞暴露于姜黄素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及两者联合中，分4组，每组6孔，姜黄素组（40μmol／L姜黄素）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组（25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）、联合组（40μmol／L姜黄素与25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合）、对照组（RPMI1640细胞培养液）。①用四氮唑蓝法测定姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组以及联合组的吸光值，根据吸光度值计算肺癌细胞株A549细胞生长抑制率。②应用ApoAlert半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系列比色法凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达。③反转录聚合酶链反应测定凋亡调控蛋白bel-2／bax的表达。结果：①抑制率：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺腺癌A549细胞的抑制明显低于姜黄素，25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用24h细胞抑制率仅有（2．65&;#177;1．416）％；两药联合对肺腺癌A549细胞的抑制作用明显增加[高达（30．97&;#177;1．318）％，P〈0.011。②凋亡相关因子：联合组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达明显高于姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组、对照组[联合组：（50．77&;#177;0．812），（73．31&;#177;0.730）μmol／L；姜黄素组：（23．61&;#177;0.398），（26．84&;#177;1．511）μmol／L；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组：（9．63&;#177;1．024），（14．21&;#177;0．138）μmol／L；对照组：（3．69&;#177;0．486），（2．87&;#177;0．633）μmol／L，P〈0.011；联合组、姜黄素组的bel-2／bax明显高于肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组（2．55&;#177;0．138，2．24&;#177;0．197，0．58&;#177;0．046，P〈0．01）。结论：肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞耐受，姜黄素可能通过调整bcl-2／bax的表达，进而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族，增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性。     

Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的：观察低氧培养对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。以及Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA对此增殖效应的抑制作用。 方法：实验于2004-12／2005-06在第四军医大学病理生理学教研室完成。健康SD大鼠2只，分离培养肺动脉平滑肌细胞，选择3-6代生长良好的细胞在常氧（O2的体积分数为0．21）或低氧（O2的体积分数为0．02）条件下培养，并分别给予0．3，1，3和10μmol／L等不同浓度的HMA（n=8），采用噻唑蓝比色实验和测定细胞总蛋白含量的方法观察细胞增殖情况，同时光镜观察细胞形态并测定培养液上清乳酸脱氢酶活力以反映药物的非特异性细胞毒作用。 结果：实验所用细胞样本均进入结果分析。①体积分数为0．02氧浓度较体积分数为0．05氧浓度下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞生长曲线抬高，低氧刺激24h增殖达到高峰。②体积分数为0．05血清培养使此增殖效应更为显著[噻唑蓝光吸收值无血清常氧组（0．238&;#177;0．011），无血清低氧组（0．280&;#177;0加9），体积分数为0．05血清常氧组（0．313&;#177;0．013），体积分数为0．05血清低氧组（0．389&;#177;0．011）]。③HMA可以抑制增殖，显著降低噻唑蓝吸光度值[对照组（0．391&;#177;0．011），0．3μmol／L组（0．377&;#177;0．010），1μmol／L组（0．328&;#177;0．012），3μmol／L组（0．289&;#177;0．006），10μmol／L组（0．246&;#177;0．007）]。④细胞总蛋白含量也显著降低[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（193．30&;#177;8．51）．（177．63&;#177;821），（166．84&;#177;9．48），（155．72&;#177;10.46）和（135．13&;#177;10．30）mnol／L]。⑤各浓度处理组细胞形态无改变，培养液上清乳酸脱氢酶活力也无明显变化[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（212．23&;#177;8．44），（208．80&;#177;6．37），（209．79&;#177;7．12），（208．77&;#177;7．33），（215．42&;#177;7．81）U／L]，细胞无明显损伤。 结论：0．3-10μmol／L浓度的Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA可以有效抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌增殖，此作用不是非特异的细胞毒作用所致。     

碱性成纤维细胞因子和骨形成蛋白联合应用对骨髓干细胞的生物学效应

目的：观察不同剂量的碱性成纤维细胞因子和重组人骨形成蛋白2单独或交互作用对成人骨髓干细胞增殖、碱性磷酸酶和总蛋白含量合成的影响。方法：实验于1999-09／2002-07在解放军总医院口腔科实验室完成。取在解放军总医院体检的一名健康自愿者骨髓组织，将培养的骨髓干细胞暴露于不同浓度的碱性成纤维细胞生长因子或（和）重组人骨形成蛋白2中，①检测骨髓干细胞增殖能力，用酶联免疫检测仪490nm波长测光吸收值。②检测骨髓干细胞碱性磷酸酶活性，用酶联免疫检测仪410nm波长测光吸收值。③检测骨髓干细胞内蛋白质的含量，用酶联免疫检测仪595nm波长测光吸收值。结果：①骨髓干细胞增殖能力：浓度为10μg／L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg／L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加（0．28&;#177;0．03，0．14&;#177;0．02，P〈0．01）。②骨髓干细胞碱性磷酸酶活性：浓度为10μg／L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg／L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加（0．70&;#177;0．05，0．5l&;#177;0．02，P〈0．01）。③骨髓干细胞内蛋白质的含量：浓度为10μg／L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg／L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加（0．37&;#177;0．05，0．20&;#177;0．Ol，P〈0．01）。结论：碱性成纤维细胞生长因子可明显促进骨髓干细胞的增殖，但却抑制碱性磷酸酶和总蛋白含量；重组人骨形成蛋白2对骨髓干细胞的碱性磷酸酶活性、蛋白质含量均有明显的促进作用，且呈剂量依赖性，重组人骨形成蛋白2对骨髓干细胞的增殖也有一定促进作用；而二者交互联合应用对骨髓干细胞的增殖和分化有协同作用。     

胶质细胞源性神经营养因子对培养脊髓运动神经元的影响

背景：胶质细胞源性神经营养因子对运动神经元具有营养作用，但不同浓度的营养因子对培养运动神经元体外生长影响的作用缺乏量化数据，目的：采用体外培养胚胎大鼠的脊髓运动神经元，观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对其生长活性的作用。设计：以体外培养细胞为对象的验证性观察，单位：河北医科大学第二医院神经内科。材料：实验于2001-01／2002-09在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。选择成年清洁级雌雄SD大鼠合笼，取孕15d的大鼠胚胎进行脊髓分离。方法：取孕鼠15d胚胎的脊髓腹侧半组织进行原代体外分离培养。胶质细胞源性神经营养因子组按浓度1，10，50，100μg／L分为4组。对照组为不含胶质细胞源性神经营养因子的培养液。各组设立8个复孔，共做2个批次。从细胞形态学及应用MTT法观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓运动神经元的影响。主要观察指标：培养运动神经元的细胞存活数目和细胞突起的长度。结果：①脊髓运动神经元细胞突起的长度比较：胶质细胞源性神经营养因子1μg／L组、10μg／L组、50μg／L组和100μg／L组明显高于对照组[（107．4&;#177;35．4068，160．5&;#177;38．5649．450．5&;#177;60．6403，293．5&;#177;67．3814，82．8&;#177;7．9725）μm，t=2．610—2．647，P〈0．01]．②细胞存活数：胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg／L组和100μg／L组明显高于对照组[（13.9&;#177;0．8999，16．1&;#177;0.6680．20.1&;#177;0.6679．26．0&;#177;0.6030，10．5&;#177;0．7820）μm，t=2。211—2-312,P〈0．05]。③MTT比色微量分析：胶质细胞源性神经营养因子1μg／L组、10μg／L组、50μg／L组和1μg／L组明显高于对照组[（0.350&;#177;0.0598，0．3667&;#177;0．0719，0.3819&;#177;0．0638，0．3953&;#177;0．0605，0．2858&;#177;0．0325）μm，t=2．259—2．577．P〈0．05]．结论：不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对体外培养大鼠胚胎脊髓运动神经元有小同程度的促生长作用。     

不同浓度氟对兔成骨细胞细胞周期及凋亡的影响

目的：建立成骨细胞体外培养模型，并观察不同浓度的氟对成骨细胞增殖行为的影响，为氟治疗骨质疏松的研究提供实验依据。方法：用幼兔肋骨培养成骨细胞，并纯化、鉴定。用不同浓度的氟化钠处理(20，160，240，400μmol／L)，MTT法测定氟对成骨细胞增殖活性的影响：流式细胞术测定细胞周期变化及凋亡的改变。结果：低浓度的氟(20μmol／L)在体外可显著促进成骨细胞增殖(作用24h后A值为：0．089&;#177;0．012，P&;lt;0．01)，不引起成骨细胞的凋亡，可使S期和G2／M期的细胞明显增多；高浓度的氟(160，240，400μmol／L)则抑制成骨细胞的增殖。(作用24h后的A值分别为：0．055&;#177;0．010，0．054&;#177;0．006，0．023&;#177;0.010，P&;lt;0．01)，引起成骨细胞的凋亡(9．53&;#177;2．10，24．43&;#177;3．03，P&;lt;0．01和32．63&;#177;1．17，P&;lt;0．05)，G2／M期细胞明显减少。结论：低浓度的氟可以促进成骨细胞的增殖；高浓度的氟抑制成骨细胞的增殖，诱导细胞的凋亡，抑制细胞由S期向G2／M期转化。低浓度的氟可用于对骨质疏松的治疗。     

白细胞介素1α与胶质细胞源神经营养因子不同组合对骨髓源性神经干细胞体外诱导分化的影响

目的：比较白细胞介素1α与胶质细胞源神经营养因子不同组合条件下骨髓基质细胞分化情况，探讨骨髓基质细胞诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件。方法：2005-03／09在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行。①实验分组：实验分为空白对照组；胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素ld组，后者又分为10μg/L＋100ng/L,10μg/L＋200ng/L,20μg/L＋100ng/L,20μg/L＋200ng/L,1000μg/L＋100ng/L组。②细胞模型制作：用全骨髓法培养骨髓基质细胞。③骨髓基质细胞以5&;#215;10^8L^-1接种，悬浮于本实验室配制的神经干细胞培养基中。空白对照组：血清终浓度为体积分数为0．1的胎牛血清。细胞接种48h后，胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α各组分别加人相应质量浓度的胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α。④应用Olympus光学显微镜观察细胞抗-神经巢蛋白和D2受体阳性染色阳性细胞数目计数。结果：①加人胶质细胞源神经营养因子、白细胞介素1α增殖培养48h可见细胞分裂相。②诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达。③3周测出DA受体D2检测阳性，胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α 10μg/L＋100ng／L组细胞诱导分化率显著高于10μg/L＋200ng／L，20μg/L＋100ng／L，20μg/L＋200ng／L，1000μg/L＋100ng／L组及空白对照组[依次为：（11.70&;#177;0.55）％，（3.62&;#177;0．78）％，（4．14&;#177;0．41）％，（3.3&;#177;0．63）％，（4．92&;#177;0．34）％，（1．61&;#177;0．68）％，P〈0．05或0.01].结论：骨髓基质细胞在体外培养条件下，经过胶质细胞源神经营养因子、白细胞介素1α诱导分化作用，配合使用高浓度（体积分数为0．1）血清可获得巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；10μg/L＋100ng／L为最佳诱导分化质量浓度。     

大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞功能的影响

目的：了解大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞增殖、分化、钙含量及矿化功能的影响。 方法：实验于2004—08／2005—06在北京同仁医院检验科完成。选取出生24h以内的SD大鼠30只，断颈处死，无菌取头盖骨，获取成骨细胞进行培养。分为对照组、大豆苷元10μmol／L组、大豆苷元5μmol／L组和大豆苷元1μmol／L组。应用四甲基偶氮唑盐法、对硝基苯磷酸盐法、原子吸收分光光度法及茜素红染色方法观察大豆苷元对体外培养成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶表达、基质钙含量及矿化结节形成的影响。 结果：①各浓度组与对照组相比均可增加吸光度值，刺激成骨细胞的增殖，其中大豆苷元10μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为0．82130&;#177;0．10130，大豆苷元5μmol／L组为0．66370&;#177;0．04749，大豆苷元lμmol／L组为0．67750&;#177;0．05392，对照组为0．66250&;#177;0．07382。P〈0．005）。②各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞48h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．10917&;#177;0．34190，大豆苷元5μmol／L组为0．97433&;#177;0．33267．大豆苷元1μmol／L组为0．84033&;#177;0．20408，对照组为0．55050&;#177;0．15489，P〈0．005或0．02）；各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞72h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．04667&;#177;0．12217，大豆苷元5μmol／L组为0．95000&;#177;0．07330，大豆苷元lμmol／L组为1．07700&;#177;0．14704．对照组为0.81867&;#177;0．07829，P〈0．005或0.02）。③各浓度组大豆苷元处理细胞18d，可增加细胞基质钙含量，其中大豆苷元5μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义[大豆苷元10μmol／L组（0．69975&;#177;0．13809）mg／L，大豆苷元5μmol／L组（1．01225&;#177;0．13277）mg／L，大豆苷元1μmol／L组（0．70375&;#177;0．07146）mg／L，对照组（0．60000&;#177;．10494）mg／L，P〈0．005]。④大豆苷元1μmol／L和5μmol／L组处理细胞18d，形成矿化结节数高于对照组[大豆苷元5μmol／L组（182．7&;#177;30．1）个，大豆苷元1μmol／L组（117．0&;#177;41．9）个，对照组（74．7&;#177;9．5）个，P〈0．0051。 结论：大豆苷元具有刺激成骨细胞增殖，提高碱性磷酸酶活性、细胞基质钙含量及矿化结节形成的数量的作用。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。