西南3省妇女孕前体质指数和孕期增重对新生儿出生体重影响的前瞻性队列研究

目的 探讨孕妇孕前BMI、孕期增重对新生儿出生体重的影响。方法 以来自西南3省的5 395名孕妇为研究对象,根据WHO推荐的BMI分类标准将孕妇分为孕前低体重组、正常体重组、超重组以及肥胖组。按照美国医学研究院推荐的孕期增重标准定义各组孕妇孕期增重是否适宜。采用无序多分类logistic回归模型分析孕前BMI和孕期增重与新生儿出生体重的关系。结果 调整相关混杂因素后,孕前BMI较低（OR=1.91,95% CI：1.47~2.50）是分娩小于胎龄儿（SGA）的危险因素,但可降低分娩大于胎龄儿（LGA）的风险（OR=0.55,95% CI：0.47~0.66）。孕期增重不足会使SGA的发生风险增加（OR=1.57,95% CI：1.21~2.03）,分娩LGA的风险降低（OR=0.48,95% CI：0.41~0.57）。孕前超重肥胖（OR=1.85,95% CI：1.58~2.17）以及孕期增重过多（OR=1.87,95% CI：1.67~2.11）与LGA的发生风险呈正相关。分层分析显示孕期增重不足仅会使孕前BMI较低和正常的孕妇分娩SGA的风险升高,对孕前超重肥胖的孕妇分娩SGA的风险没有影响。结论 孕前BMI和孕期增重是新生儿出生体重的重要影响因素,应加强孕妇健康教育、合理控制孕期增重。     

孕期总增重与不良妊娠结局关系的前瞻性研究

目的 探讨孕期总增重与不良妊娠结局之间的关系。方法 选取成都市妇幼医疗机构产前门诊1 220名6~12孕周、单胎健康的妇女为研究对象进行前瞻性研究。通过问卷调查收集孕妇年龄、孕前体重等基本信息,于分娩前测量孕妇体重,计算孕期总增重,参照2009年美国医学研究所发布的孕期增重推荐标准将研究对象分为增重适宜、增重不足和增重过多组。于分娩后通过医院信息系统收集妊娠结局相关信息。采用多因素非条件logistic回归分析探讨孕期总增重与不良妊娠结局关系。结果 共纳入1 045名单胎活产孕妇进行分析。与孕期增重适宜组相比,孕期增重过多组脐带缠绕和大于胎龄儿发生风险升高（分别为OR=1.641,95% CI：1.197~2.252和OR=1.678,95% CI：1.132~2.488）;孕期增重过少组早产发生风险升高（OR=3.189,95% CI：1.604~6.341）。结论 孕期总增重过多和过少均可能导致不良妊娠结局。应重视孕期体重监测,降低不良妊娠结局发生风险。     

孕前超重、孕期过度增重与巨大儿发生风险的前瞻性队列研究

目的 探讨巨大儿发生与孕前超重、孕期过度增重的直接关联及关联强度。方法 2015年1月起在上海市浦东新区妇幼保健院建立孕妇队列,创建孕妇健康档案,收集孕期及分娩信息,包括一般人口学特征、孕前体重、孕期增重、分娩体重、孕期健康状况及各种孕期并发症、分娩情况等,计算孕前BMI及孕期增重,收集新生儿出生体重,了解巨大儿发生与孕前超重、孕期过度增重之间的关系。结果 巨大儿发生率为6.6%（149/2 243）。不同孕前BMI组巨大儿发生率差异有统计学意义（P=0.001）。在控制了孕妇年龄、孕产史等因素后,logistic回归分析结果显示,与孕前BMI适宜的孕妇比,孕前BMI超重以及肥胖的孕妇生产巨大儿的风险均增加（OR=3.12,95%CI：1.35~7.22,P=0.008; OR=2.99,95%CI：1.17~7.63,P=0.022）。不同孕期增重组巨大儿发生率差异有统计学意义（P=0.002）。在控制了孕妇年龄、孕产史、孕期并发症等因素后,logistic回归分析结果显示,与孕期增重适宜的孕妇比,孕期增重不足的孕妇生产巨大儿的风险降低（OR=0.52,95%CI：0.30~0.90,P=0.019）。而孕期过度增重在调整了各种孕期指标后,与孕期增重适宜的孕妇比,巨大儿发生风险差异有统计学意义（OR=1.41,95%CI：0.96~2.09,P=0.084）。结论 孕前超重或肥胖是巨大儿发生的风险因素。     

孕前体质指数和孕期增重与子痫前期及其临床亚型的关系

目的 探讨孕前BMI和孕期增重与子痫前期（PE）及其临床亚型的发生风险的关系。方法 选取2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院妇产科分娩的孕妇,根据纳入排除标准,共纳入9 274例孕妇,901例PE孕妇作为病例组,8 373例非PE孕妇作为对照组。收集一般人口学特征、孕前身高和体重、孕期生活方式、生育史和疾病史等资料,计算孕前BMI及孕期增重。采用非条件logistic回归分析孕前BMI和孕期增重与PE及其临床亚型的关系。结果 PE中早发型PE （EOPE）401例、晚发型PE （LOPE）500例,轻度PE （MPE）178例、重度PE （SPE）723例。PE孕妇和非PE孕妇在年龄、居住地、产次、妊娠期糖尿病及高血压家族史等方面差异有统计学意义（P<0.05）。调整以上因素后,logistic回归分析结果显示,孕前BMI<18.5 kg/m²和孕期增重不足是PE的保护因素（OR=0.74,95%CI：0.56~0.98;OR=0.78,95%CI：0.62~0.99）,孕前BMI ≥ 24.0 kg/m²和孕期增重过多是PE的危险因素（OR=1.82,95%CI：1.54~2.14;OR=1.82,95%CI：1.54~2.15）。对PE临床亚型分析后结果显示,孕前BMI<18.5 kg/m²是EOPE和MPE的保护因素（OR=0.52,95%CI：0.32~0.83;OR=0.47,95%CI：0.23~0.97）,孕前BMI ≥ 24.0 kg/m²和孕期增重过多是PE临床亚型的危险因素。按孕前BMI分层后,孕前18.5 kg/m² ≤ BMI<24.0 kg/m²和孕前BMI ≥ 24.0 kg/m²的孕妇中孕期增重过多（OR=1.86,95%CI：1.51~2.30;OR=1.90,95%CI：1.39~2.60）均是PE的危险因素;孕前BMI ≥ 24.0 kg/m²的孕妇中孕期增重不足（OR=0.55,95%CI：0.34~0.89）是PE的保护因素。孕前BMI<18.5 kg/m²的孕妇中孕期增重过多（OR=4.05,95%CI：1.20~13.69）是EOPE的危险因素;孕前18.5 kg/m² ≤ BMI<24.0 kg/m²的孕妇中孕期增重过多是PE各临床亚型的危险因素;孕前BMI ≥ 24.0 kg/m²的孕妇中孕期增重不足是EOPE和MPE的保护因素（OR=0.39,95%CI：0.19~0.80;OR=0.29,95%CI：0.11~0.77）,孕期增重过多是EOPE、LOPE和SPE的危险因素（OR=1.60,95%CI：1.06~2.42;OR=2.20,95%CI：1.44~3.37;OR=2.28,95%CI：1.58~3.29）。结论 孕前BMI和孕期增重影响PE及其临床亚型的发生风险,且不同孕前BMI人群孕期增重对PE的影响有差异,提倡同时关注孕前BMI和孕期体重变化,从而减少PE发生。     

孕前体重指数及孕期增重与小于胎龄儿的关系

目的 探讨孕前BMI、孕期增重与小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)的关系,为预防小于胎龄儿的发生提供理论依据.方法 以2012年3月至2014年7月在山西医科大学第一医院产科分娩的4 754例单胎孕妇为研究对象,收集其一般人口学特征及健康状况、分娩情况等资料,测量其孕前身高、体重和分娩前体重,计算孕前BMI及孕期增重并分组,收集新生儿出生结局,了解孕前BMI和孕期增重对SGA的影响.结果 SGA发生率为9.26%(440/4 754).孕前体重较低组、正常组及超重/肥胖组SGA发生率为9.85%、8.54%和9.45%,调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕前BMI过高和超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇(OR=0.714,95%CI:0.535～0.953);不同孕期增重组SGA发生率分别为孕期增重低于美国医学研究所(IOM)建议范围下限组12.20%、增重在建议范围组9.23%、增重超过建议范围上限组8.45%;调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕期增重低于IOM建议范围下限增加SGA的发生风险(OR=1.999,95%CI:1.487～2.685),无论是孕前BMI较低、适宜还是超重/肥胖,分别以增重适宜作为参照,孕期增重低于IOM建议范围下限均增加SGA的发生风险,OR值分别为2.558(95%CI:1.313～4.981)、1.804(95%CI:1.258～2.587)、3.108(95%CI:1.237～7.811).孕前高BMI和孕期增重不足间未发现相加和相乘交互作用.结论 孕前BMI超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇,孕期增重不足增加SGA的发生风险,无论孕前BMI较低、正常还是超重/肥胖的孕妇增重均应避免低于IOM推荐的增重范围下限,以减少SGA的发生.     

孕早期膳食血糖负荷与妊娠期糖尿病关系的前瞻性研究

目的 探讨孕早期膳食血糖负荷（GL）与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法 采用前瞻性研究,选取成都市某三甲妇幼医疗机构产前门诊1 462名孕8～14周单胎健康孕妇为研究对象。采用3天24小时膳食回顾法收集孕早期摄入的食物种类及数量。参照《中国食物成分表：标准版》及国际血糖生成指数和血糖负荷值表（2008）确定食物血糖生成指数（GI）值,根据食物GI值及其平均每日摄入量中碳水化合物含量计算膳食GL及主食GL。于孕24～28周行口服葡萄糖耐量试验,根据《妊娠合并糖尿病诊治指南（2014）》诊断GDM。按照四分位数分别将膳食GL及主食GL由低到高分为4组（Q1～Q4）,采用log-binomial回归模型分析膳食GL及主食GL与GDM的关系。结果 研究对象孕早期每日膳食GL和主食GL分别为145.70（113.23～180.85）和121.05（89.08～155.70）,米类和薯类GL分别为73.14（43.89～107.50）和3.43（0.00～9.84）。调整年龄、孕前BMI等混杂因素后,log-binomial回归分析显示,膳食GL在Q3、Q4组孕妇GDM发生风险均较Q1组增加（RR=1.47,95% CI：1.20～1.80;RR=1.31,95% CI：1.04～1.64）;主食GL在Q3、Q4组孕妇GDM发生风险均较Q1组增加（RR=1.28,95% CI：1.04～1.58;RR=1.27,95% CI：1.02～1.60）;米类GL在Q3、Q4组孕妇GDM发生风险均较Q1组增加（RR=1.30,95% CI：1.06～1.59;RR=1.28,95% CI：1.03～1.59）;薯类GL在Q4组孕妇GDM发生风险较Q1组增加（RR=1.30,95% CI：1.09～1.54）。未发现面类GL和杂粮GL对GDM发生风险有影响。结论 孕早期膳食GL与GDM发生有关,膳食GL较高尤其是米类及薯类GL较高可能增加GDM的发生风险。     

肥胖相关基因多态性与妊娠期糖尿病发病风险的关系

目的 探讨肥胖相关（FTO）基因及多态性位点与妊娠期糖尿病（GDM）发病风险的关系,为GDM机制研究提供线索与依据。方法 以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象,将诊断为GDM的孕妇作为病例组,并按年龄、妊娠时间及居住地1：1频数匹配非GDM孕妇作为对照组,最终纳入324例病例和318例对照,提取孕妇外周血DNA并进行基因分型,应用min P检验和非条件logistic回归分析FTO基因及多态性位点与GDM发病风险的关系。结果 min P法结果显示,FTO基因与GDM发病风险无关（P>0.05）。在调整糖尿病家族史、孕前BMI且调整多重比较后,非条件logistic回归分析结果显示,在FTO基因的多态性位点中,携带rs11075995位点TT基因型与AA基因型孕妇相比（OR=0.59,95% CI：0.35～0.89）,携带rs3826169位点GG基因型与携带AA基因型孕妇相比（OR=0.59, 95% CI：0.35～0.88）,携带rs74245270位点GA基因型（OR=0.69,95% CI：0.49～0.98）、GA或AA基因型（OR=0.70,95% CI：0.50～0.97）与GG基因型孕妇相比,均是GDM的保护因素;相反,携带rs74018601位点GA基因型（OR=1.51,95% CI：1.07～2.12）、GA或AA基因型（OR=1.46,95% CI：1.06～2.02）与GG基因型孕妇相比,携带rs7205009位点AA基因型（OR=1.83,95% CI：1.18～2.86）、GA或AA基因型（OR=1.53,95% CI：1.08～2.19）与携带GG基因型孕妇相比,携带rs9888758位点AG基因型与携带AA基因型孕妇相比（OR=1.43,95% CI：1.02～2.00）,均是GDM的危险因素。结论 FTO基因rs11075995、rs3826169、rs74245270、rs74018601、rs7205009与rs9888758位点多态性与GDM的发病风险有关。     

孕早期体力活动与妊娠期糖尿病关系的队列研究

目的 前瞻性地探究北京地区孕妇总体力活动和不同类型体力活动与妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）的关系。方法 以中国孕产妇队列研究·协和项目中的909名孕妇为研究对象,采用孕期身体活动问卷（pregnancy physical activity questionnaire,PPAQ）调查孕早期家务照顾、职业活动、运动锻炼和交通活动,并随访收集研究对象GDM诊断情况。采用非条件多因素logistic回归进行关联性分析。结果 共206名孕妇（22.7%）诊断为GDM,调整年龄、孕前BMI、糖尿病家族史和其他类别体力活动等因素后,logistic回归结果显示,相比于孕早期家务照顾较低水平的孕妇,中等水平的孕妇GDM发生风险较低（OR=0.654, 95% CI：0.436～0.980）;相比于不参加运动锻炼的孕妇,运动锻炼达标的孕妇GDM发生风险较低（OR=0.518, 95% CI：0.287～0.934）;总体力活动、职业活动和交通活动与GDM的发生无关。结论 孕早期运动锻炼和家务照顾是GDM的影响因素,鼓励孕妇提高孕早期运动锻炼水平、从事适度家务照顾可能有助于预防GDM。     

孕期膳食与小于胎龄儿的关系

目的 研究孕妇不同孕期膳食摄入对小于胎龄儿（SGA）发生风险的影响。方法 收集2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院产科住院分娩孕妇的一般人口学特征、孕早、中、晚期膳食摄入能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物以及新生儿基本信息。纳入研究对象8 102例，SGA组961例，适于胎龄儿（AGA）组7 141例。按照中国食物成分表将摄入食物转化为每日膳食营养素摄入量，以AGA组膳食营养素摄入量的三分位数划分为高摄入量组、中等摄入量组及低摄入量组。通过非条件logistic回归分析孕早、中、晚期膳食摄入营养素对SGA的影响。结果 相对于中等摄入量组，孕早期（<51.60 g/d）、孕中期（<52.69 g/d）及孕晚期蛋白质摄入量低（<52.65 g/d）是SGA的危险因素（OR=1.534，95% CI：1.217～1.934；OR=1.268，95% CI：1.005～1.599；OR=1.310，95% CI：1.036～1.655）。按孕前BMI分层后，孕前BMI<18.5 kg/m²的孕妇早期蛋白质摄入量低（<51.60 g/d）及总能量摄入低（<1 146.22 kcal/d）是SGA的危险因素（OR=1.872，95% CI：1.033～3.395；OR=1.754，95% CI：1.125～2.734）；孕前18.5≤BMI<24.0 kg/m²的孕妇，孕早期膳食蛋白质摄入量低（<51.60 g/d）是SGA的危险因素（OR=1.465，95% CI：1.089～1.972）；在孕前BMI≥24.0 kg/m²的孕妇中未发现膳食摄入与SGA有关联。结论 孕期膳食摄入影响SGA的发生风险，且不同孕前BMI人群膳食摄入对SGA的影响有差异，孕早期是膳食摄入对SGA作用的关键期。     

母亲孕前体质指数及孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系研究

目的 探讨母亲孕前BMI及孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系。方法 2016年6-11月,以广州市4 303名3~5岁学龄前儿童为研究对象,根据WHO标准和中国成人肥胖标准分别判断儿童和母亲孕前体重状态,参照美国医学研究所孕期增重推荐值判断母亲孕期增重情况。应用多因素二分类非条件logistic回归模型和协方差分析母亲孕前BMI和孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系。结果 矫正混杂因素后,logistic回归分析显示,母亲孕前超重肥胖的儿童发生超重肥胖的风险是母亲孕前体重正常儿童的1.820倍（OR=1.820,95% CI：1.368~2.422）;与母亲孕期增重适宜的儿童相比,母亲孕期增重过度的儿童超重肥胖发生风险增加（OR=1.296,95% CI：1.007~1.667）。协方差分析结果也显示,母亲孕前体重超重肥胖和母亲孕期增重过度均增加儿童BMI Z值。根据母亲孕前BMI分为3组进行分层分析,结果显示,不同孕期增重组间儿童超重肥胖发生风险差异无统计学意义（P>0.05）。但与母亲孕前BMI适宜且孕期增重适宜组相比,母亲孕前超重肥胖且孕期增重过度组的儿童发生超重肥胖的风险增加（OR=1.574,95% CI：1.029~2.409）。结论 母亲孕前超重和孕期增重过度均增加学龄前儿童超重肥胖的风险,且母亲孕前超重较孕期增重过度对学龄前儿童超重肥胖发生的影响更大。     

维生素D受体基因多态性与妊娠期糖尿病关系的病例对照研究

目的 探讨维生素D受体（VDR）基因多态性与妊娠期糖尿病（GDM）之间的关系,为GDM的机制研究提供线索与依据。方法 采用病例对照研究设计,以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象,其中334例被诊断为GDM,按年龄、妊娠时间及居住地1∶1匹配相应健康对照。对研究对象进行DNA基因分型,剔除基因分型缺失率>10%者,最终323例病例和320例对照纳入研究。在共显性、显性、隐性和等位基因遗传模型下,通过非条件logistic回归分析VDR基因位点多态性和GDM之间的关系,并采用Haploview软件分析单倍型与GDM之间的关系。结果 在基因水平上,VDR基因与GDM发病风险有关（P<0.05）。在调整孕前BMI、糖尿病家族史后,rs7967152位点在共显性（AC vs. AA,OR=1.58,95%CI：1.13~2.21）、显性（AC+CC vs. AA,OR=1.58,95%CI：1.15~2.18）和等位基因（C vs. A,OR=1.41,95%CI：1.10~1.82）遗传模型下与GDM风险升高有关;rs2238140位点在共显性（AA vs. GG,OR=2.24,95%CI：1.19~4.20）、显性（GA+AA vs. GG,OR=1.48,95%CI：1.07~2.03）和等位基因（A vs. G,OR=1.43,95%CI：1.11~1.83）遗传模型下与GDM风险升高有关。在共显性和显性遗传模型下,孕妇携带rs2853564位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.46,95%CI：1.04~2.05;OR=1.45,95%CI：1.05~2.00）与携带AA基因型相比,是GDM的危险因素;孕妇携带rs2853566位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.43,95%CI：1.03~2.00;OR=1.41,95%CI：1.02~1.94）与携带AA基因型相比,是GDM的危险因素。在VDR基因内由rs1544410、rs7967152组成的单倍型区块,其GC单倍型与是GDM的危险因素（OR=1.50,95%CI：1.15~1.97）。结论 VDR基因rs7967152、rs2238140、rs2853564、rs2853566位点多态性和区块（rs1544410、rs7967152）GC单倍型与GDM的发病风险升高有关。     

孕期体重变化率与足月产新生儿体重关联剂量反应关系的研究

目的 探讨孕期体重变化率与足月产新生儿出生体重关联强度的剂量反应关系。方法 选取2006年1月至2013年12月江苏省昆山市围产保健监测系统18 868名孕产妇与足月产新生儿为研究对象。使用多因素logistic回归及限制性立方样条法分析产妇孕期体重变化率[即(末次产检体重-初次产检体重)/(末次产检孕周-初次产检孕周)]与足月产新生儿出生体重关联强度及其剂量反应关系。调整因素包括产妇年龄、教育程度、孕前BMI、户籍状态、经产妇、初次产检孕周与胎儿性别。结果 高水平的孕期体重变化率在孕前低BMI(OR=3.15, 95%CI: 1.40~7.07)、正常BMI(OR=3.64, 95%CI: 2.84~4.66)、超重(OR=2.37, 95%CI: 1.71~3.27)的产妇中与分娩足月巨大儿有统计学关联;孕前低BMI(OR=0.28, 95%CI: 0.13~0.61)及正常BMI(OR=0.37, 95%CI: 0.22~0.64)产妇与分娩足月低体重儿有统计学关联。孕期体重变化率与分娩足月巨大儿的关联强度呈现非线性“S”形剂量反应关系(非线性检验P<0.000 1);与分娩足月低体重儿的关联强度呈“L”形非线性剂量反应关系(非线性检验P<0.000 1)。结论 孕期体重变化率与分娩足月低体重儿的关联强度呈现“L”形曲线, 而与分娩足月巨大儿的关联强度呈现“S”形曲线。     

孕前BMI、妊娠期糖尿病与儿童4岁时肥胖相关指标关联的出生队列研究

目的 探讨孕前BMI、妊娠期糖尿病（GDM）与儿童4岁时肥胖相关指标的关联。方法 基于已经建立的“马鞍山市优生优育队列”,对2013年10月至2015年4月出生的单胎活产儿,随访至4岁。在孕期首次填写问卷调查孕前身高、体重,在24～28周接受75 g口服糖耐量试验进行GDM诊断。在儿童4岁时测量身高、体重、腰围和体成分。组间比较采用χ²检验、方差分析或t检验,采用logistic回归模型与广义线性模型分析孕前超重/肥胖、孕前患有GDM与儿童肥胖相关特征的关系。结果 儿童4岁时超重、肥胖率分别为13.08%、6.03%。控制孕期和儿童人口统计学变量后,孕前母亲超重/肥胖者儿童在4岁时发生肥胖、腰围超标、腰围身高比超标的风险要高,其OR值（95% CI）分别为3.27（2.15～4.98）、2.32（1.72～3.14）和2.29（1.73～3.02）;且与体成分指标（骨骼肌、体脂肪、体脂百分比）相关（P<0.05）。孕期母亲患有GDM者,儿童4岁时肥胖发生风险要比母亲未患有GDM者高1.78倍（OR=1.78,95% CI：1.14～2.79）;但是孕期母亲患有GDM对4岁儿童腰围超标、腰围身高比超标发生风险并无影响,与体成分指标（骨骼肌、体脂肪、体脂百分比）无统计学关联。结论 孕前母亲超重/肥胖、孕期患有GDM是4岁儿童肥胖的独立危险因素,且孕前BMI与儿童体成分的各项指标相关。     

孕前BMI和妊娠期糖尿病对儿童脂肪重积聚时相提前的独立和联合效应

目的 探讨孕前BMI、妊娠期糖尿病（GDM）与儿童脂肪重积聚（AR）时相提前的关联。方法 基于已经建立的马鞍山优生优育队列，本研究共纳入2 896对母子对，收集孕妇孕前身高、体重、24~28周GDM情况，在婴儿42天、3月龄、6月龄、9月龄以及1岁后每6个月进行1次随访，连续追踪随访至6岁，获得其身长/高、体重等资料。采用多因素logistic回归分析孕前BMI、GDM与儿童AR时相提前的关联强度，并通过相乘、相加模型分析孕前BMI及GDM对于儿童AR时相提前的发生是否存在交互作用。结果 母亲孕前体重不足、体重正常、超重和肥胖者分别占23.2%（672例）、66.4%（1 923例）、8.7%（251例）和1.7%（50例）；GDM患病率为12.4%。儿童AR年龄为（4.38±1.08）岁，AR时相提前的儿童占39.3%。多因素logistic回归结果显示，孕前超重（OR=1.67，95%CI：1.27~2.19）、肥胖（OR=3.05，95%CI：1.66~5.56）以及孕期患有GDM（OR=1.40，95%CI：1.11~1.76）是AR时相提前发生的危险因素，而孕前体重不足（OR=0.60，95%CI：0.49~0.73）是AR时相提前发生的保护因素。与仅孕前超重/肥胖或孕期患有GDM相比，孕前超重/肥胖与孕期患有GDM并存，AR时相提前的发生风险更高，OR值（95%CI）分别为2.03（1.20~3.44）、3.43（1.06~11.12）。相乘模型和相加模型分析显示，孕前BMI和孕期患有GDM对儿童AR时相提前无交互作用。结论 母亲孕前较高的BMI和孕期患有GDM是儿童AR时相提前发生的独立危险因素，两者并存的风险更高，但无统计学交互作用。