细胞因子CCR9/CCL25对鼻咽癌细胞CNE-2增殖的影响

目的:探讨CCR9/CCL25通路对鼻咽癌CNE-2细胞增殖的影响。方法:培养CNE-2细胞,在培养体系中加入不同浓度的CCL25(0,10,25,50和100ng/ml),用MTT法检测各组细胞的增殖率,确定促CNE-2细胞增殖的最佳CCL25浓度。然后在培养体系中同时加入不同浓度的anti-CCR9(0,0.25,0.5,1,2μg/ml),观察此时CNE-2细胞的增殖情况。结果:不同浓度的CCL25均能促进CNE-2细胞的增殖(P<0.05)。而且其促细胞增殖作用呈现浓度依赖性,50ng/ml时达到最高水平。Anti-CCR9能阻断CCL25的促CNE-2增殖作用(P<0.05),而且也呈浓度依赖性。结论:CCL25具有促进CNE-2细胞增殖的作用,并呈现浓度依赖性。Anti-CCR9能阻断CCL25的促CNE-2增殖作用,并呈浓度依赖性。     

虎杖甙对脂多糖刺激下中性粒细胞趋化反应的影响

目的从白细胞趋化性变化中探讨虎杖甙治疗感染性休克的作用机制。方法以趋化寡肽fMLP为趋化因子,用趋化小室观察了正常时中性粒细胞的趋化活性以及脂多糖(LPS)、虎杖甙(PD)和PD对LPS刺激后中性粒细胞的趋化指数的改变。结果正常情况下,中性粒细胞表现出一定的趋化活性(趋化指数为4.96±0.69)。在10、100、1 000 ng/ml LPS刺激后,中性粒细胞趋化性较正常时显著增强(白细胞趋化指数各为8.94±1.73,10.31±1.180和7.12±1.46,LPS刺激组显著高于正常对照组)(P<0.05)。PD在0.8~0.008 mg/ml范围内均能抑制LPS的作用,使增高的白细胞趋化细胞数减少,以PD浓度0.08 mg/ml时效果最显著,其趋化指数可达1.95±0.17。PD作用5~60 min,均能导致白细胞的趋化细胞数下降。当LPS浓度在10~1 000 ng/ml时,各PD治疗组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。但不同浓度PD对正常中性粒细胞趋化性没有明显作用(P>0.05)。结论PD可调节LPS性炎症反应条件下白细胞的趋化性,可能对防治炎症和感染性休克有重要作用。     

免疫毒素CCL25-PE38抗急性T淋巴细胞白血病实验研究

目的  探讨免疫毒素CCL25-PE38对急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞系MOLT4（天然高水平表达CCR9）的杀伤作用,以期为T-ALL的靶向治疗提供基础。方法  通过流式细胞术、共聚焦显微术检测CCL25-PE38与MOLT4 细胞的结合及内化,Transwell趋化小室检测其趋化能力,细胞增殖试剂WST-1检测其细胞杀伤能力,Annexin V-FITC/PI染色检测其凋亡诱导效应,建立SCID小鼠白血病细胞异种移植肿瘤（CCR9+肿瘤）模型检测CCL25-PE38的抑瘤效果。结果  WST-1检测结果显示 CCL25-PE38 能特异性杀伤MOLT4细胞;Annexin V-FITC/PI染色显示CCL25-PE38主要通过凋亡诱导效应引起MOLT4细胞死亡;在SCID小鼠白血病细胞异种移植瘤模型中,注入CCL25-PE38能缓解CCR9+肿瘤的生长。结论  CCL25-PE38通过凋亡诱导作用引起MOLT4细胞死亡,缓解异种移植CCR9+肿瘤的生长。

     

蝎毒抗癌多肽对CNE-2Z细胞膜电位的影响

目的: 观察蝎毒多肽(APBMV)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株细胞膜电位的影响.方法: 细胞经培养传代,分组处理.空白对照组加生理盐水,其他3组分别加入浓度为8,12和16 mg/L的APBMV. 采用玻璃微电极细胞内记录法测定CNE-2Z细胞膜电位,MTT法观察APBMV对CNE-2Z细胞的毒性作用. 结果: CNE-2Z 细胞经APBMV处理48 h后,细胞膜负电位(13.00±3.58) mV明显小于空白对照组(23.00±8 .21)mV,P<0.01,细胞膜呈去极化状态;CNE-2Z细胞代谢MTT的能力下降,显示明显的毒性反应.结论: APBMV可能具有膜毒素的作用,通过降低CNE-2Z细胞膜电位 ,继而影响肿瘤细胞的增殖.     

黄连及其主要成分小檗碱对人鼻咽癌CNE-2Z生长的抑制作用

目的观察黄连及其主要成分小檗碱对人鼻咽癌细胞CNE-2Z的增殖和细胞周期的作用。方法MTT法、凋亡检测试剂盒检测不同浓度黄连以及小檗碱对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z生长抑制作用以及凋亡;流式细胞仪检测细胞周期的改变;裸鼠实验进行进一步的体内实验。结果黄连及其小檗碱能够抑制CNE-2Z细胞增殖,且随药物浓度增加抑制效应增强,呈现浓度依赖性,不同浓度的黄连和小檗碱分别处理细胞24,48,72h时,抑制率随浓度的增加和时间的延长而增加,其IC50黄连分别为(13.70±2.46)μg/ml,(10.02±3.41)μg/ml、(8.94±2.45)μg/ml,小檗碱分别为(3.59±1.24)μg/ml,(2.84±1.02)μg/ml,(1.47±0.45)μg/ml,各IC50间的差异有非常显著性(P<0.01)。不同浓度黄连和小檗碱作用细胞24h后,G0/G1期细胞明显下降,S期细胞明显升高(P<0.05,P<0.01)。两者对CNE-2Z细胞周期具有阻滞作用,可以阻滞在S期。动物实验显示肿瘤体积减小,差异有显著性。结论黄连及其主要成分小檗碱对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z具有增殖抑制作用,该抑制作用具有剂量和时间依赖性;一定剂量的黄连和小檗碱可能通过阻滞CNE-2Z于S期而抑制其增殖;对鼻咽癌细胞接种的裸鼠肿瘤体积有抑制作用。     

CCL21-CD40L融合蛋白的肿瘤免疫实验研究

目的：探讨CCL21-exCD40L融合基因的抗肿瘤作用。 方法：构建CCL21-exCD40L真核表达载体,Western blot法检测CCL21-exCD40L融合蛋白的表达,Transwell法检测CCL21-exCD40L融合基因趋化活性,体外转染CCL21-exCD40L融合基因,观察其在小鼠结肠癌肿瘤模型中的抗肿瘤作用。 结果：成功构建真核表达载体pcDNA3.1⁺/CCL21-exCD40L,Transwell法验证融合蛋白对树突细胞具有较强趋化功能,其每高倍镜视野穿膜细胞数是空载体对照组的14.95倍。将融合基因原位转染肿瘤局部,荷瘤小鼠全部存活,肿瘤体积缩小。 结论：CCL21-exCD40L融合基因能通过真核细胞正常表达,CCL21-exCD40L融合蛋白能够趋化树突细胞,在体内发挥抗肿瘤作用。     

趋化因子CCL5促进乳腺癌细胞转移机制初探

目的:探讨趋化因子CCL5在人乳腺癌细胞MCF-7转移中的作用及其机制。方法:RT-PCR法测定MCF-7细胞中趋化因子CCL5的受体CCR5的表达;趋化小室检测不同浓度CCL5的作用下MCF-7细胞的侵袭活性;Western blot检测MCF-7细胞中Ezrin蛋白表达随CCL5趋化时间的变化。结果:人乳腺癌细胞MCF-7表达CCR5 mRNA,不同浓度(0.1-100μg/L)CCL5促进MCF-7细胞侵袭能力不同,Ezrin蛋白表达随CCL5促进乳腺癌细胞侵袭时间的延长明显增加。结论:趋化因子CCL5促进人乳腺癌细胞的趋化与侵袭,Ezrin蛋白在此过程中可能起着重要作用。     

全反式维甲酸对培养的大鼠动脉平滑肌细胞迁移的影响

目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)对培养的大鼠动脉平滑肌细胞 (VSMCs)迁移的影响。方法 :血管平滑肌细胞采用组织贴块法培养 ,ATRA(2 .5× 10 -6mol/L)分别作用经PDGF -BB(2 0ng/ml)和 10 0 %FCS趋化作用下的VSMCs,采用改良的Boydenchamber方法检测VSMCs的迁移活性。结果 :ATRA作用的VSMCs对PDGF -BB和 10 0 %FCS的化学趋化活性明显减弱。结论 :ATRA具有抑制VSMCs迁移的作用。     

062 T细胞反应趋化因子提供新的药物靶标

最近的研究结果表明,某些趋化因子如 CCL19和CCL21是T细胞增殖重要且有效的诱导物,两种因子趋化活性的研究证实,其能诱导T细胞和树突状细胞的迁移,并能促进胞吞作用的抑制细胞凋亡.     

EB病毒体外感染NPC病人及IgA/VCA~+者的PBMC上清的作用

本文用EB病毒体外感染鼻咽癌病人,IgA/VCA~+,IgA/VCA~-者和新生儿的外周血单个核细胞,观察其上清对CNE-2Z和Raji细胞生长的影响。结果表明,鼻咽癌病人对CNE-2Z有明显抑制作用,生长指数为0.67～0.74,IgA/VCA阳性者和阴性者对CNE-2Z无明显作用。上述感染组对Raji细胞则均有抑制作用,生长指数为0.49～0.69。未经EBV诱导的5天上清对Raji细胞生长呈促进作用。生长指数为1.31～1.44,但对CNE-2Z细胞无明显作用。经EBV和未经EBV感染的新生儿对两种细胞均呈促进生长的作用。     

CCL28-CCR10通路在类风湿关节炎单核细胞迁移中的作用

目的: 观察类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受体CCR10的表达,探讨趋化因子CCL28与其受体CCR10在RA单核细胞迁移中的作用及机制。方法: 采用免疫组织化学法分析8例RA患者、4例骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者和4例正常对照者滑膜组织中CCR10的表达并进行细胞染色评分(0~5分),流式细胞术检测26例RA患者和20例健康对照者外周血、15例RA患者滑液CD14⁺单核细胞中CCR10阳性细胞比例,Transwell迁移实验检测CCL28对RA和健康对照单核细胞的趋化性,Western blotting检测CCL28干预RA单核细胞的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路磷酸化。结果: CCR10表达在RA滑膜衬里层细胞及衬里下层的巨噬细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞;RA滑膜衬里层细胞和衬里下层巨噬细胞的CCR10表达明显高于OA和正常对照的滑膜(P均 < 0.01)。RA患者外周血CD14⁺单核细胞表达CCR10明显高于健康对照者[(15.6±3.0)% vs. (7.7±3.8)%, P < 0.01];RA患者滑液单核细胞CCR10的表达为(32.0±15.0)%,明显高于RA外周血(P < 0.01)。体外实验中,10~100 μg/L的CCL28能有效诱导RA和健康对照外周血CD14⁺单核细胞迁移(P均 < 0.01);抗CCR10单抗能明显抑制CCL28对RA单核细胞的趋化(P < 0.01)。CCL28干预RA单核细胞明显增加ERK和Akt的磷酸化(P均 < 0.05);ERK抑制剂(U0126)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂(LY294002)可明显降低CCL28诱导的RA单核细胞迁移(P均 < 0.01)。结论: RA患者外周血、滑液及滑膜单核/巨噬细胞CCR10表达增高,CCL28与CCR10结合并通过激活ERK、PI3K/Akt信号通路促使RA单核细胞迁移;CCL28-CCR10通路可能参与招募单核细胞进入RA关节,从而促进滑膜炎症和骨破坏。     

miRNA-143对人鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨miRNA-143对鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖、迁移和侵袭的影响.方法 利用荧光定量PCR检测人永生化鼻咽上皮细胞(NP69)、高分化鼻咽癌细胞(CNE-1)、低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)中miRNA-143的表达水平.利用感染慢病毒的方式建立稳定过表达miRNA-143的CNE-2Z细胞,并用荧光定量PCR法进行检测.通过CCK-8法检测过表达miRNA-143对CNE-2Z细胞增殖的影响,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miRNA-143对CNE-2Z细胞迁移和侵袭的影响.结果 低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)中miRNA-143的表达水平显著低于CNE-1和NP69细胞(P<0.01).稳定过表达miRNA-143的CNE-2Z细胞(CNE-2Z/miR-143)中miRNA-143的表达水平显著高于CNE-2Z细胞(P<0.01)和慢病毒对照组细胞(CNE-2Z/miR-NC)(P<0.01).细胞增殖能力检测显示,与CNE-2Z组和CNE-2Z/miR-NC组相比,CNE-2Z/miR-143组在72 h和96 h时细胞活力显著降低(P<0.05,P<0.01).Transwell迁移和侵袭试验结果显示,CNE-2Z/miR-143组与CNE-2Z组和CNE-2Z/miR-NC组相比细胞迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01).结论 miR-143能够抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z的增殖、迁移和侵袭能力,提示其可能对鼻咽癌的诊断、治疗及预后评价有重要意义.     

Macrophage migration inhibitory factor enhances neoplastic cell invasion by inducing the expression of matrix metalloproteinase 9 and interleukin-8 in nasopharyngeal carcinoma cell lines

Background Nasopharyngeal carcinoma (NPC) shows highly invasive and metastatic features. This study aims to investigate macrophage migration inhibitory factor (MIF)-induced invasion of NPC cells in vitro and the effects on matrix metalloproteinases (MMPs) and interleukin-8 (IL-8), and to study the mechanism of tumor cell invasion and metastasis in the early stage of NPC. Methods Two nasopharyngeal carcinoma cell lines, CNE-1 and CNE-2, were adopted in this study. The NPC cell invasion and migration were evaluated by microinvasion assay. The variation of expression percentages of MMP2- or MMP9-positive cells was detected by flow cytometry in two cell lines with or without MIF treatment. Western blotting and RT-PCR were used to assay the protein and mRNA expressions of MMP2 and MMP9. The IL-8 concentration secreted by NPC cells was compared with the cells with different treatments using ELISA. Results After treating with MIF for 48 hours, the cell numbers of CNE-1 and CNE-2 which went through the 8-μm filter membrane were increased. Compared with non-MIF treated NPC cells, significant difference could be found both in CNE-1(P=0.005) and CNE-2 cells (P=0.001) . The percentages of MMP9-positive cells were significantly increased in both CNE-1 ［from （28.5±2.5）% to （82.4±3.5）%, P=0.001］ and CNE-2 ［from （32.8±3.5）% to （86.1±1.6）%, P=0.002］. The relative intensity of MMP9 protein expression was also enhanced in both cell lines (CNE-1: from 83.1±6.0 to 242.9±22.9, P=0.002; CNE-2: from 84.4±4.3 to 278.9±29.7, P=0.003). Correspondingly, the increased MMP9 mRNA expression level was significantly detectable in both cell lines.The concentration of IL-8 in the supernatant of CNE-2 was higher ［(1201.8±593.3） pg/ml］ after treatment. It was also remarkably higher than that in the supernatant of CNE-2 without treatment (P=0.026). However, there was no significant difference in the concentration variation of IL-8 in CNE-1 (P=0.581), while the IL-8 mRNA level was only enhanced in CNE-2. Conclusions MIF can induce potent invasion of NPC cell lines in vitro, and the infiltrating lymphocytes in NPC might be responsible for the invasion and metastasis of tumor cells. MIF cytokine which is secreted by these infiltrating lymphocytes might contribute to the invasion as well as metastasis of NPC in the early stages by induction of MMP9 and IL-8 in an indirect pathway.     

HMME-PDT对CNE-2细胞增殖的抑制作用

目的探讨血卟啉单甲醚介导的光动力学疗法(HMME-PDT)对鼻咽癌CNE-2细胞的抑制作用。方法以血卟啉单甲醚为光敏剂,532nm激光为激发光源的光动力学疗法作用于鼻咽癌CNE-2细胞。细胞用5、10、20!g/ml浓度的光敏剂孵育2h后,用0.6、1.2、2.4、4.8、9.6J/cm2剂量的激光照射;激光功率密度为10mW/cm2。MTT法检测在HMME和激光两种变量下PDT对细胞活性的抑制作用;光镜观察PDT作用后细胞形态的变化;免疫组化法检测PCNA的表达。结果在HMME剂量为5!g/ml、10!g/ml及20!g/ml时,细胞的抑制率随着激光剂量从0.6J/cm2增加至9.6J/cm2而逐渐增加;并且和HMME及激光剂量密切相关;光镜观察结果表明PDT组与对照组相比细胞密度明显减少,细胞核浓聚、碎裂。免疫组化结果显示PDT作用后PCNA表达减少。结论HMME-PDT对CNE-2细胞的增殖有明显的抑制作用。     

辛伐他汀通过AMPK/mTOR信号通路及氧化应激对鼻咽癌细胞凋亡和侵袭转移的作用研究

目的：研究辛伐他汀对体外人鼻咽癌细胞CNE-2增殖抑制、细胞凋亡及侵袭转移的影响,并对其潜在作用机制进行研究探讨。方法：采用MTT实验测不同浓度梯度辛伐他汀(0、0.1、1、10mmol/L)对CNE-2细胞增殖抑制作用;细胞凋亡情况的检测采用流式细胞术,Transwell实验检验细胞侵袭迁移能力,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、AMPK、pAMPK、mTOR蛋白表达水平,检测分析丙二醛量(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的前后变化。结果：与对照组相比,辛伐他汀对CNE-2细胞的增殖抑制率明显升高,凋亡率明显升高,且侵袭转移能力明显降低,具有明显的剂量和时间依赖关系,差异均具有统计学意义(P<0.05), 此外,与对照组相比,辛伐他汀能够显著增强Caspase-3的活性, 使得AMPK/pAMPK/Bax蛋白表达增加,mTOR/Bcl-2蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。辛伐他汀能够增加MDA含量,减少SOD活性,以上作用均具有剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：辛伐他汀对鼻咽癌细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡和抑制侵袭转移的作用,可能与AMPK/mTOR通路及氧化应激有关。     

趋化因子CCL22对肺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的观察趋化因子CCL22对肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭能力的影响。方法取肺癌细胞系SBC-5细胞,RPMI-1640培养基培养,5%CO2培养箱孵育,清洗消化后传代培养。予100ng/m L的CCL22诱导肺癌SBC-5细胞,设Control组、CCL22组(100ng/m L)、MIX组(CCL22 100ng/m L+蛋白激酶抑制剂U0126 10μmol),观察细胞迁移及侵袭能力的变化;加入蛋白激酶抑制剂(U0126)后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 CCL22诱导肺癌SBC-5细胞后,CCL22组细胞迁移距离(351.9±16.4)μm,明显大于Control组的(112.6±27.2)μm和MIX组的(145.1±29.6)μm(P0.05),MIX组和Control组比较差异无统计学意义(P0.05)。CCL22组平均侵袭细胞数(505.5±66.3)个,显著高于Control组的(199.2±32.8)个和MIX组的(95.7±19.1)个(P0.05),MIX组明显低于Control组(P0.05)。结论趋化因子CCL22可在体外诱导肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭,而蛋白激酶抑制剂(U0126)可抑制CCL22诱导肺癌细胞的迁移及侵袭。     

整合素α3β1对肝癌细胞与Ⅳ型胶原粘附与趋化行为的影响

目的　定量描述整合素α3β1 对肝细胞癌 (HCC)细胞与Ⅳ型胶原裱衬表面粘附力特性和HCC细胞对Ⅳ型胶原趋化行为的影响。方法　采用微吸管实验技术测定HCC细胞与Ⅳ型胶原裱衬表面的粘附力 ;进一步加入针对整合素α3β1 的单克隆抗体 (Anti α3,Anti β1 )处理HCC细胞 ,观察Anti α3、Anti β1 对细胞与Ⅳ型胶原裱衬表面的粘附力的影响。采用双微吸管实验法进行HCC细胞趋化实验 ,在微管内加入 60 0 μg/ml的Ⅳ型胶原 ,并引导微管尖端与同一细胞紧密接触 ,动态观察细胞伪足形成过程 ;在微吸管内分别加入Anti α3、Anti β1 ,观察整合素亚单位阻断对HCC细胞伪足形成的影响。利用流式细胞仪对HCC细胞表面整合素α3、β1 亚单位的表达进行分析。结果　HCC细胞与 5μg/mlⅣ型胶原裱衬表面之间的粘附力为 932± 1 34(× 1 0 - 1 0 N ,n =60 ) ,加入 5μg/mlAnti α3粘附力减小到 536± 1 2 2 (× 1 0 - 1 0 N ,n =60 ) ;加入 1 0 μg/mlAnti α3时粘附力减小到 476± 63(× 1 0 - 1 0 N ,n= 50 )。加入 5μg/mlAnti β1 粘附力减小到 449± 1 1 9(× 1 0 - 1 0 N ,n =60 ) ;加入 1 0 μg/mlAnti β1 时粘附力减小到 2 2 0± 78(× 1 0 - 1 0 N ,n =55)。双微吸管趋化实验表明 :两侧微吸管加入相同浓度Ⅳ型胶原 ,     

钌卟啉03及04对鼻咽癌细胞1及2、结肠癌SW480细胞体外增殖和凋亡的影响

目的 探讨新型钌卟啉化合物(Rup)-03、Rup-04对高分化鼻咽癌细胞(CNE)-1、低分化CNE-2和结肠癌SW480细胞体外增殖和凋亡的影响.方法 经光照和不同浓度(10-10 mol/L、10-9 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L)Rup-03或Rup-04联合作用后,联合磺酞罗丹明B法和吉姆萨染色法观察CNE-1、CNE-2和SW480细胞的形态学变化及其增殖和凋亡的情况,邻苯三酚自氧化法和Griess法测定其超氧阴离子和NO表达.结果 随着Rup-03、Rup-04作用浓度的升高,CNE-1、CNE-2和SW480细胞凋亡增多,对超氧阴离子的清除能力降低,细胞内NO表达升高(均P<0.05),且Rup-03对3种肿瘤细胞的光动力抑制作用均强于Rup-04(P<0.05).结论 Rup-03和Rup-04均对CNE-1、CNE-2和SW480肿瘤细胞有浓度依赖性的促凋亡作用,其抗肿瘤机制可能与Rup-03、Rup-04产生自由基诱导细胞凋亡有关.     

α-茄碱通过ROS/线粒体途径促进鼻咽癌细胞凋亡的分子机制

目的：通过体外实验探讨α-茄碱对人鼻咽癌细胞CNE-2的作用及其潜在机制。方法：CCK-8法检测α-茄碱处理后CNE-2 细胞的活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Real-time PCR和Western blot实验检测CNE-2细胞内Bax、Bcl-2等凋亡相关基因和蛋白的表达水平。Mito-SOX流式细胞术检测线粒体ROS水平的变化;透射电子显微镜观察细胞线粒体超微结构。结果：α-茄碱显著抑制细胞活性,诱导细胞凋亡,呈时间与剂量依赖性。与对照组相比,10 μmol/L α-茄碱作用于CNE-2细胞48 h后,细胞内Aif和Caspase-8的表达量显著增加（P ＜0.01）;Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值显著降低（P ＜0.05）。α-茄碱引起线粒体内ROS水平显著升高,透射电镜结果显示了CNE-2细胞中线粒体的损伤。结论：α-茄碱能抑制细胞增殖活性,引起ROS水平升高,进而导致线粒体损伤,最终通过线粒体途径诱导CNE-2细胞凋亡。