甲醛对雄性小鼠生殖细胞的影响

为研究甲醛对雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ,探讨睾丸组织中丙二醛(MDA)、山梨醇脱氢酶 (SDH)及Cu、Zn与生殖细胞损伤的关系 ,揭示甲醛致生殖细胞损伤后的效应生物标志物及判断指标 ,给雄性昆明种小鼠甲醛染毒 ,剂量分别为 0 2 0、2 0 0和 2 0 0 0mg kg。采用腹腔注射染毒 5天 ,第 6、14日处死。用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变 ;显微镜下观察精子数及精子头畸形 ;采用SCE和微核试验 ,判断生殖细胞遗传物质的损伤 ;用MDA测试盒测定小鼠睾丸组织的MDA含量 ;用火焰原子吸收分光光度法测定生物材料中的铜、锌 ;用紫外分光光度法测定血液和睾丸组织中的SDH的活性。结果表明甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主 ;甲醛各剂量组均引起精子数减少 ,精子头畸形率升高 ;甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高 ;SDH的活性在甲醛三个剂量组均显著降低 ;甲醛高剂量组小鼠睾丸组织中的微量元素Cu和Zn的含量显著降低。结论提示 ,甲醛可导致雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ;SDH是甲醛致生殖细胞毒性的效应生物标志物 ;精子头畸形率是判断甲醛对生殖细胞一般毒性及遗传物质损伤的有效检测指标     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究

将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50～100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40～50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原     

环磷酰胺染毒小鼠精子形态及精细胞微核变化

目的探讨环磷酰胺对小鼠生殖毒性的影响。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺溶液,连续5d染毒,染毒后28d取双侧睾丸和附睾,计数小鼠精子畸形率和生殖细胞微核发生情况,评价环磷酰胺对小鼠的生殖毒性作用。结果腹腔注射环磷酰胺实验组精子畸形率与对照组相比差异有显著性(P<0.01);实验组生殖细胞微核率与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论小鼠腹腔注射环磷酰胺对雄性小鼠生殖细胞和精子有损害作用。     

甲醛慢性吸入暴露致小鼠精子畸形

目的研究甲醛慢性吸入染毒致雄性小鼠生殖细胞遗传毒性。方法 SPF级雄性ICR小鼠40只,随机分为4组:低剂量组、高剂量组、阴性对照组和阳性对照组,每组10只,低、高剂量组染毒剂量分别为1、10 mg/m~3,用静式吸入的方法进行染毒,每天一次,每次2 h,连续染毒20周,阳性对照组给予环磷酰胺。小鼠染毒后继续饲养5周。观察并计算精子畸形率。结果阴性对照组、低剂量组和高剂量组的睾丸脏器系数分别为(0.81±0.13)%、(0.82±0.12)%和(0.78±0.12)%,各组之间差异无统计学意义(P0.05);阴性对照组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组的精子畸形率分别为4.1%、6.4%、11.5%和11.3%,与阴性对照组比较,各染毒组精子畸形率明显增加,差异有统计学意义(P0.01);且染毒剂量与精子畸形率之间存在剂量-反应关系(r_s=0.888,P0.01)。结论甲醛慢性吸入染毒可引起小鼠精子畸形率升高,且染毒剂量与精子畸形率之间存在剂量-反应关系。     

壬基酚和辛基酚对小鼠遗传毒性联合作用

目的:研究壬基酚与辛基酚对小鼠遗传毒性的联合作用。方法:采用彗星试验和小鼠精子畸形试验,检测不同剂量(50、100、200 mg/kg)壬基酚、辛基酚单独染毒和联合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况及精子畸形率。结果:联合染毒剂量为100、200 mg/kg时,小鼠睾丸细胞彗星率随联合染毒剂量增加而增加(P<0.01),彗星尾长随联合染毒剂量增加而延长(P<0.01),精子畸形率分别为13.8‰和7.6‰(P<0.05)。结论:壬基酚与辛基酚对小鼠睾丸细胞DNA有损伤作用,联合染毒具有遗传毒性。     

镍铬联合染毒对小鼠睾丸的损伤作用及其作用机制

目的观察镍与铬对小鼠睾丸的联合毒作用,探讨镍、铬联合作用类型及毒作用机制。方法 54只昆明种雄性小鼠按3×3析因设计随机等分为9组,镍染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw、铬染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw,按0.1 m/l10 g.bw连续灌胃5 d,35 d后处死动物,检测睾丸脏器系数、睾丸结构、睾丸细胞凋亡及细胞周期;精子数量、活力和畸型;检测睾丸组织中MDA含量、SOD、LDH、SDH活性。结果小鼠睾丸脏器系数、SOD、LDH、SDH活性随染毒剂量增加而降低,MDA含量增高(P<0.01),且有量-效关系;精子数量较对照组低(P<0.01)、精子活力下降(P<0.01)、畸形率高于对照(P<0.01),睾丸的结构受损,各染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分数较对照组升高(P<0.05),各染毒组S期及G2+M期细胞百分数较对照组低(P<0.05),并呈现一定的量-效关系,镍、铬合用的效应大于二者单独作用的效应之和(P<0.01)。结论镍和铬联合染毒可致小鼠睾丸损伤,二者的联合作用为协同毒效应;损伤机制可能与其降低睾丸细胞的抗氧化能力、抑制睾丸细胞酶活性、促进睾丸细胞凋亡等有关。     

J江C市段有机提取物对雄性大鼠的生殖毒性研究

目的探讨J江C市段江水有机提取物对雄性大鼠的生殖毒性。方法固相萃取法提取江水中有机物,以不同剂量给予雄性大鼠亚慢性(90d)染毒(隔天灌胃剂量分别相当源水2L、12L、72L/kg.bw),观察了睾丸与附睾病理改变,睾丸组织自由基损伤水平,并进行了精子畸形率检测和生殖细胞DNA流式细胞仪分析。结果在72L/kg染毒剂量下,大鼠睾丸可出现以支持细胞空泡变性和生精细胞脱落为特征的病理损伤;睾丸组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力显著降低(P<0.05),谷胱甘肽S转移酶(GST)活力显著升高(P<0.05);精子畸形率显著增高(P<0.05);FCM分析提示圆形精子向长形精子的转化过程明显加强(P<0.01)。结论在高剂量时,J江C市段有机提取物具有一定的雄性生殖毒性,主要表现为睾丸的氧化性损伤和对精子质量的影响。     

敌敌畏和氧乐果对小鼠精子畸形的影响

目的 探讨敌敌畏(DDV)和氧乐果染毒对雄性动物生殖细胞的毒性作用,为有机磷农药对农副产品污染的综合防治提供科学依据.方法 选择雄性昆明种小鼠42只,随机分为7组(6个染毒组和1个对照组)每组6只.染毒组小鼠每天分别以5.0、10.0、20.0 mg/kg剂量DDV,2.5、5.0、10.0 mg/kg剂量氧乐果经口染毒;对照组给予等容积的生理盐水.每天每只小鼠染毒1次,连续染毒21 d.首次染毒后5周,以脱颈臼法处死小鼠,制作精子标本,观察精子畸形率.结果 各染毒组精子畸形率(DDV染毒组分别为4.33%,8.40%,13.65%,氧乐果染毒组分别为4.35%,6.63%,7.93%)均高于对照组(1.97%),差异均有统计学意义(P＜0.01),且呈剂量一反应关系(P＜0.01).结论 DDV和氧乐果均可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效应.     

苯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的 探讨苯对雄性小鼠的生殖毒性。方法 以浓度400mg／m^3、2000mg/m^3、10000mg／m^3的苯给小鼠作静式吸入染毒,观察精子畸形和睾丸组织病理学改变。结果染毒组小鼠精子畸形率明显高于阴性对照组,随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势;睾丸组织内各期生精细胞减少,问质细胞排列稀疏,分裂异常,这种损害在一定时间内也难以恢复。结论较高浓度的苯具有一定生殖毒性,能诱发雄性小鼠生殖细胞的损害。     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞遗传物质的影响及其机制

目的 研究甲醛对各阶段生殖细胞遗传物质的损伤及其机制。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象，甲醛染毒剂量分别为0.2,2,20mg/kg。采用腹腔注射染毒5d，第6天处死一批小鼠，余下的小鼠于第14天处死。观察不同阶段生殖细胞遗传物质的损伤和生物材料中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、铜和锌的变化。结果 甲醛能诱发早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高；甲醛高剂量组能使小鼠睾丸组织中MDA含量明显程式高，Cu和Zn的含量显著降低。结论 甲醛能诱发小鼠生殖细胞遗传物质的损伤，睾丸组织脂质过氧化损伤；脂质过氧化作用可能是甲醛致遗传物质损伤的机制之一。     

甲醛对雄性小鼠睾丸中酶活力的影响

目的探讨甲醛对雄性小鼠睾丸中酶活力的影响。方法28只昆明种雄性小鼠随机分为4组,每组7只。设低、中、高剂量组分别以0.2、2.0、20.0mg/kg甲醛腹腔注射染毒,每天1次,连续7d,测定睾丸中乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、山梨醇脱氢酶(SDH)活力。同时设对照组,腹腔注射生理盐水。结果小鼠睾丸G-6-PD、SDH活力随染毒剂量增大而降低,低、中、高剂量组SDH活力与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),低、中、高剂量组LDH和G-6-PD活力与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲醛对雄性小鼠睾丸中的酶具有不良影响,从而产生一定的生殖毒性。     

二羟基乙二肟对生殖系统的毒性研究

报道了二羟基乙二肟（ＤＨＧ）高剂量时可诱发小鼠初级精母细胞染色体畸变，小鼠精子畸形率升高，对孕鼠和胚胎有毒作用，可引起孕鼠体重减轻、流产、胚胎死亡，活胎生长发育迟缓，腭裂，胎鼠畸形，下颌缺失等，致畸指数为１２；病理组织检查显示；雄鼠睾丸曲细精管生精细胞层次紊乱，生精细胞减少并可见多核巨精细胞；电镜可见，雄鼠卵巢黄体细胞浆内线粒体肿大，峭减少，基质空泡变，出现髓鞘样结构，这些结果表明高剂量的ＤＨＧ对     

苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA损伤联合作用

目的探讨苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA联合损伤效应。方法采用单细胞凝胶电泳方法，分别检测苯染毒（剂量为50，200，800mg／kg）、甲醛染毒（剂量分别为0．3，1．2，4．8mg／kg）和苯＋甲醛复合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果在受试剂量范围内，小鼠睾丸细胞彗星率随苯或甲醛染毒剂量增加而增加（P〈0．01），其彗星尾长随苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随甲醛染毒剂量增加而缩短，尤其高甲醛染毒组（P〈0．01）；复合染毒组中彗星尾长随联合染毒中苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随联合染毒中甲醛染毒剂量增加而缩短（P〈0．01）。苯＋甲醛联合作用经析因素分析存在相加作用（P〈0.01）。结论苯和甲醛均能彼此增强各自所致的睾丸细胞DNA损伤效应。     

苯与甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠睾丸细胞凋亡的影响及其相关作用的机制。方法按3×3析因设计方法，108只昆明种雄性小鼠随机等分为9个组，每组12只，甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg／kg和0、100、400mg／kg，连续灌胃染毒5d，35d后处死，每组6只鼠睾丸做常规病理学切片观察睾丸的形态学变化，并采用免疫组织化学法检测bcl-2、bax的表达。另6只鼠睾丸匀浆离心，取沉渣观察睾丸细胞的凋亡率。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸组织结构损伤，染毒浓度越高，病理损害越明显；睾丸细胞bcl-2下调，bax表达上调，并有量-效关系，甲醛和苯染毒各组bcl-2和bax表达的相对灰度值较对照组均有差异（P〈0．01），甲醛和苯的联合效应为协同作用（P〈0．05）；各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组（P〈0．01），并有量-效关系，二者合用的效应为相加作用（P〉0．05）。结论甲醛和苯可损伤小鼠睾丸的结构，使睾丸细胞凋亡增加、bcl-2表达下调、bax表达上调，bcl-2和bax表达的变化可能是诱导凋亡的机制。     

锰对小鼠精子的损害作用

目的 探讨低剂量锰对小鼠精子的损害作用。方法 用低剂量锰（2.5,5,10,20mg/kg)腹腔注射染毒昆明种小鼠，12周后对精子畸形率、活动率、精子总数、睾锰含量和睾丸系数进行观察。结果 精子总数、活动度、睾丸系数随染毒剂量升高而降低；精子畸形率、睾锰含量随染毒剂量增加而升高。结论氯化锰2.5mg/kg对精子仍有毒性损害作用，雄性小鼠精子总数对锰毒作用较敏感。     

四氯化碳对雄性小鼠的遗传毒性

目的检测环境污染物四氯化碳的诱变活性,评价其可能的潜在遗传毒性。方法21只雄性昆明种小鼠随机分成7组,每组3只,其中1组为对照组,其余6组采用腹腔注射的方法,分别用5、15、25mg/kg四氯化碳进行染毒24h和48h分别进行精子畸形试验和小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验,然后每组观察5000个精子计算精子畸变率;每组观察5000个股骨骨髓PCE细胞,计算微核率。结果染毒小鼠的精子有明显的畸变效应,小鼠股骨骨髓PCE细胞的微核率和精子畸变率明显高于对照组(P<0.01)。结论四氯化碳对小鼠生殖细胞和血红细胞有遗传毒性作用。