半乳糖凝集素-3与心力衰竭的关系

研究证实,心力衰竭(HF)的病理生理过程是一个持续的全身性炎症反应。半乳糖凝集素-3(galectin-3)是作为一种炎症因子,参与细胞黏附、增殖、凋亡以及炎症、免疫反应等过程。近来研究发现,galectin-3可通过介导纤维母细胞激活及巨噬细胞浸润,参与HF的病理生理过程,同时可以预测HF患者的预后情况。本文对galectin-3与HF关系的研究进展作一综述。     

galectin-1表达下调对LST-R1细胞侵袭表型的影响

背景:前期研究发现半乳凝素(galectin)-1高表达于结直肠侧向发育型肿瘤(LST)细胞株LST-R1,由此推测其可能与LST病变的侧向生长有关。目的:探讨galectin-1表达下调对LST-R1细胞侵袭表型的影响。方法:以RNA干扰(RNAi)技术沉默LST-R1细胞的galectin-1基因,采用异质性黏附实验、同质性黏附实验、趋化运动实验、软琼脂集落形成实验比较转染galectin-1短发夹RNA(shRNA)表达载体的p-shRNA1-LST细胞、转染空载体的p-LST细胞和对照组LST-R1细胞侵袭表型的差异。结果:p-shRNA1-LST细胞的异质性黏附细胞数增加,同质性黏附细胞数减少,趋化运动能力增强,细胞集落形成数增多。结论:galectin-1表达下调可致LST-R1细胞出现侵袭相关表型,提示galectin-1可能参与了LST病变浅表性扩散特性的形成。     

半乳糖凝集素-3与心血管疾病的研究进展

半乳糖凝集素-3（galectin-3,Gal-3）是凝集素家族成员之一，在不同的病理、生理过程中，发挥重要作用，包括免疫和炎性反应、糖尿病、肿瘤的增殖转移等。最近研究发现，半乳糖凝集素-3在心血管疾病发生、发展等方面有多种作用，其参与动脉粥样硬化的形成过程，诱导心肌纤维化和心室重构，参与心力衰竭发生，对心肌病的诊断也具有辅助意义，现就半乳糖凝集素-3在心血管疾病方面的相关研究进行综述。     

Galectin-3与糖尿病慢性并发症

Galectin-3即半乳糖凝集素-3,它可以通过碳水化合物结合域与细胞表面和基质糖蛋白的β-半乳糖苷残基相互作用,并可以通过N段区域形成肽-肽结合.这些结构特性使galectin-3具有多种功能细胞黏附的调节、细胞周期的调控、mRNA剪切功能、与晚期糖基化终末产物(AGEs)高亲和力结合等.它在糖尿病慢性并发症的靶组织中均有表达,可能通过调节AGEs受体介导的效应和组织重构过程促进糖尿病慢性并发症的发展,也可以通过参与AGEs的清除而对靶组织损伤起保护性作用,在糖尿病慢性并发症的发生、发展中起着重要的作用.     

半乳凝素3与肝病关系的研究进展

半乳凝素3(galectin 3, Gal-3)是一种相对分子质量为29-35 kDa的基因产物, 包含已报道的14种成员的糖结合蛋白家族的一员, 主要存在于细胞质中, 也可易位到核膜, 细胞核并且分泌到细胞外基质中. Gal-3参与细胞生长、增殖、分化、黏附, 炎症和免疫应答, 血管发生、凋亡以及肿瘤的进展和转移, 并且是糖基化终产物受体之一. 近年来人们开始关注Gal-3与各种肝脏疾病之间的关系, 如脂肪肝、肝纤维化、肝硬化和肝癌. 本文就此作一综述.     

Galectin-3与糖尿病慢性并发症

Galectin-3即半乳糖凝集素-3，它可以通过碳水化合物结合域与细胞表面和基质糖蛋白的β-半乳糖苷残基相互作用，并可以通过N段区域形成肽一肽结合。这些结构特性使galectin-3具有多种功能：细胞黏附的调节、细胞周期的调控、mRNA剪切功能、与晚期糖基化终末产物(AGEs)高亲和力结合等。它在糖尿病慢性并发症的靶组织中均有表达，可能通过调节ACEs受体介导的效应和组织重构过程促进糖尿病慢性并发症的发展。也可以通过参与AGEs的清除而对靶组织损伤起保护性作用，在糖尿病慢性并发症的发生、发展中起着重要的作用。     

Galectin-3和sST2对射血分数保留的心力衰竭患者的诊断价值

目的:探索半乳糖凝集素-3(galectin-3)和可溶性基质溶素-2(sST2)对射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者的诊断价值。方法:收集2015-12-2017-06收治于上海市第七人民医院心内科的215例HFpEF患者、108例射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者和50名健康对照者的临床数据,并比较各组血清galectin-3和sST2水平。通过相关性分析和受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)明确galectin-3和sST2对HFpEF患者的诊断价值。结果:sST2、galectin-3和氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平随着射血分数的降低而显着升高。Galectin-3、sST2与NT-proBNP之间呈正相关。与对照组相比,HFpEF组在galectin-3的AUC为0.878,界值为8.47 ng/ml(灵敏度90.7%,特异性74%);NT-proBNP的AUC为0.926,sST2的AUC为0.664,其最佳界值分别为374.15 pg/ml和53.63 pg/ml。与HFrEF组对比,galectin-3、NT-proBNP和sST2的AUC分别为0.918、0.940和0.755。结论:Galectin-3和sST2是诊断HFpEF的潜在生物标志物。     

半乳凝素3在胰腺癌细胞中的表达及对胰腺癌SW1990细胞增殖和侵袭的影响

目的 研究半乳凝素3( galectin-3)在胰腺癌细胞株中的表达及对人胰腺癌细胞株SW1990增殖和侵袭能力的影响.方法 采用免疫细胞化学法和RT-PCR方法检测胰腺癌细胞株SW1990、PANC1、AsPC-1的galectin-3蛋白和mRNA表达.分别应用1、2、3、5μg/ml galectin-3单抗处理SW1990细胞24、48、72 h,采用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖,Transwell小室检测细胞的侵袭能力.结果 胰腺癌SW1990.PANC1、AsPC-1细胞均有galectin-3 mRNA和蛋白表达.galectin-3单抗呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖及穿膜细胞数.培养72 h时2、3、5μg/ml galectin-3单抗的细胞生长抑制率分别为19.8％、29.9％和42.7％,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).3 μg/ml galectin-3单抗组的穿膜细胞抑制率为37.1％,与对照组的10.4％差异有统计学意义(P＜0.05).结论 galectin-3在胰腺癌细胞中高表达,用抗体中和galectin-3能抑制SW1990细胞的增殖和侵袭能力     

siRNA干扰galectin-3表达对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和化疗敏感性的影响

Galectin-3属于半乳凝素家族成员,参与细胞生长和凋亡、细胞黏附、新生血管形成、肿瘤浸润和转移等多种生理和病理过程,在多种恶性肿瘤细胞中呈高表达。目的:研究siRNA干扰galectin-3表达对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和化疗敏感性的影响。方法:合成靶向galectin-3的siRNA并转染SGC-7901细胞,以real time PCR和蛋白质印迹法检测干扰效果。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:Galectin-3siRNA转染24 h后转染效率为83.8%,转染后SGC-7901细胞的galectin-3表达显著受抑,mRNA和蛋白表达量分别较空白对照组降低87.8%和90.4%(P0.01)。转染后24 h、48 h和72 h,galectin-3 siRNA组SGC-7901细胞增殖抑制率分别为15.57%±1.45%、32.90%±0.76%和57.35%±1.05%,转染后72 h该组细胞凋亡率为46.17%±2.39%,均显著高于同时间点空白对照组、空脂质体组和阴性对照siRNA组(P0.01)。Galectin-3 siRNA组SGC-7901细胞由化疗药物奥沙利铂诱导的增殖抑制亦较其余三组显著增加(P0.01)。结论:以siRNA干扰galectin-3表达后,SGC-7901细胞增殖减少、凋亡增加,对化疗药物的敏感性增强,表明galectin-3有望成为胃癌基因治疗的有效靶点。     

血清laminin和galectin-3在肝细胞癌大鼠中表达的研究

目的比较肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）大鼠和同龄正常大鼠血清中层粘连蛋白（laminin）和半乳凝素-3（galectin-3）的水平,为进一步了解HCC的发生、发展过程打下分子生物学基础。方法应用酶联免疫吸附试验对19只HCC大鼠和19只同龄正常大鼠血清中laminin和galectin-3的水平进行测量,并应用SPSS13．0软件进行统计学处理。结果在HCC大鼠和正常大鼠血清内都可以检测到laminin和galectin-3。HCC大鼠血清中laminin和galectin-3的D450nm值明显高于正常大鼠（P〈0.05）。在HCC大鼠和正常大鼠血清中laminin和galectin-3之间无相关性。结论laminin和galectin-3在HCC大鼠血清中的水平与正常同龄大鼠有明显差异。     

血浆半乳糖凝集素3对老年射血分数保留的心力衰竭诊断和预后价值

目的探讨老年射血分数保留的心力衰竭患者血浆半乳糖凝集素3(galectin-3)的表达水平及其在心力衰竭的诊断和预后价值。方法将53例射血分数保留的心力衰竭患者作为病例组,51例非心力衰竭患者作为对照组,分别检测血浆galectin-3和B型钠尿肽(BNP)表达水平,应用超声心动图评价心脏结构和心功能。并随访15个月,观察2组患者的全因性病死率。结果病例组血浆galectin-3表达水平显著高于对照组[21.0(19.3,22.8)μg/L vs 17.0(14.5,18.7)μg/L;P=0.000],病例组BNP表达水平显著高于对照组[269.0(126.0,544.0)ng/L vs22.4(8.5,51.0)ng/L,P=0.000]。相关性分析显示,血浆galectin-3水平与BNP(r=0.486,P=0.000)、左心房前后径(r=0.302,P=0.002)、LVEF(r=-0.300,P=0.002)显著相关。应用galectin-3诊断心力衰竭的ROC曲线下面积是0.834(95%CI:0.752~0.916),敏感性96.2%,特异性62.8%。Kaplan-Meier生存率比较,病例组全因性病死率高于对照组(24.53%vs 1.96%,P=0.001)。结论老年射血分数保留的心力衰竭患者galectin-3表达显著升高,galectin-3对于心力衰竭的诊断和预后评估具有一定的参考意义。     

LI-cadherin和galectin-3在食管癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝肠钙粘连蛋白(liver-intestine cadherin,CDH-17,LI-cadherin)和半乳糖苷凝集素-3(galectin-3)在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化SP法检测68例食管鳞癌组织和5例非癌食管黏膜组织中LI-cadherin和galectin-3的表达,并分析其与食管癌临床病理特征的关系。结果 LI-cadherin和galectin-3在食管癌中的阳性表达率分别为70.59%和73.53%,而在非癌食管黏膜组织中LI-cadherin不表达。LI-cadherin表达与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05),而与分化程度无关(P0.05)。galectin-3表达与分化程度、浸润深度和淋巴结转移相关(P0.05),而与TNM分期无关(P0.05)。LI-cadherin与galectin-3蛋白的表达呈显著正相关(r=0.417,P=0.001)。结论 LI-cadherin在食管癌组织中的高表达与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关,可能作为一种新的判断转移和预后的标志物,有望成为食管癌治疗的新靶点。     

重组人脑利钠肽对急性心力衰竭患者疗效及对血清中半乳糖凝集素3、内皮素1和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的影响

目的观察重组人脑利钠肽对急性心力衰竭的疗效及对血清中半乳糖凝集素(Galectin)-3、内皮素(ET)-1和半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cystatin)C的影响。方法 118例急性心力衰竭〔心功能均为纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ~Ⅳ级〕的患者随机分为对照组59例,应用硝普钠或硝酸甘油等血管扩张药;观察组59例,应用重组人脑利钠肽。治疗前、治疗后抽取静脉血,应用ELISA法检测血清中galectin-3、ET-1和Cystatin C的表达。结果治疗1 w后,观察组心功能改善的总有效率明显高于对照组,两组血清galectin-3、ET-1和Cystatin C的表达均下降,但是观察组galectin-3、ET-1和Cystatin C的下降值明显高于对照组。结论重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的疗效明显,且能更有效地优化血清中galectin-3、ET-1和Cystatin C的表达,有效调节机体的内环境。     

射血分数保留心力衰竭患者血清半乳糖凝集素-3水平变化及意义

目的探讨半乳糖凝集素-3(galectin-3)在射血分数保留心力衰竭(HFp EF)诊断中的临床意义,并与N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的诊断价值进行比较。方法选取四川省南充市第二人民医院于2016年1月~2017年1月住院并确诊为HFp EF患者35例(实验组),同期选没有左心室收缩及舒张功能障碍的心衰患者35例(对照组),通过ELISA试剂盒测定galectin-3与N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,并比较galectin-3和NT-proBNP在HFp EF患者中的诊断价值。结果 Galectin-3和NTproBNP在HFp EF患者中均增高(P0.001),在HFp EF的患者中的galectin-3与NT-proBNP、左心室体积指数(LVMI)、左心房容积指数(LAVI)、早期二尖瓣流速/舒张早期延长速度(E/E’)呈正相关性(P0.001);galectin-3的ROC曲线下面积为0.98,NT-proBNP的ROC曲线下面积为1。结论半乳糖凝集素-3是射血分数保留心衰患者诊断中的一个重要的生物标记物,值得在临床大力开展。     

半乳糖凝集素-3对肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)表达与肝星状细胞增殖和凋亡的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测大鼠肝星状细胞中galectin-3 mRNA和蛋白的表达,设计合成galectin-3小干扰片段,筛选有效片段构建质粒,转染大鼠肝星状细胞系rHSC-99,并设立对照组和空质粒转染组,RT-PCR及Western blot检测RNA干扰后galectin-3的表达.活细胞计数法观察干扰后24、48,72 h各组细胞增殖情况;Annexin-V/PI染色,流式细胞仪检测转染72 h后各组细胞凋亡情况.组间比较用LSD法t检验进行统计学分析.结果 rHSC-99细胞表达galectin-3;成功构建pG Csilencer U6/Neo/GFP/shRNA,并经测序验证正确.转染效率为40%～50%,RT-PCR结果显示:RNA干扰组galectin-3 mRNA表达量较对照组下降了52.4%(F=136.432,P＜0.01),Western blot显示RNA干扰组galectin-3蛋白表达量较对照组下降了69.2%(F=144.842,P＜0.01).干扰后48 h和72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞增殖较对照组分别下降38.1%(F=4.425,P=0.010)和37.5%(F=4.415,P=0.018);干扰72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞凋亡率显著高于对照组:早期凋亡率增加155.2%,与对照组比较,F=27.588,P＜0.01;晚期凋亡率增加56.9%与对照组比较,F=12.798,P＜0.01.结论 rHSC-99细胞表达galecitn-3;RNA干扰rHSC-99细胞galectin-3的表达能抑制rHSC-99的增殖并促进其凋亡.     

半乳糖凝集素-3对肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)表达与肝星状细胞增殖和凋亡的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测大鼠肝星状细胞中galectin-3 mRNA和蛋白的表达,设计合成galectin-3小干扰片段,筛选有效片段构建质粒,转染大鼠肝星状细胞系rHSC-99,并设立对照组和空质粒转染组,RT-PCR及Western blot检测RNA干扰后galectin-3的表达.活细胞计数法观察干扰后24、48,72 h各组细胞增殖情况;Annexin-V/PI染色,流式细胞仪检测转染72 h后各组细胞凋亡情况.组间比较用LSD法t检验进行统计学分析.结果 rHSC-99细胞表达galectin-3;成功构建pG Csilencer U6/Neo/GFP/shRNA,并经测序验证正确.转染效率为40%～50%,RT-PCR结果显示:RNA干扰组galectin-3 mRNA表达量较对照组下降了52.4%(F=136.432,P＜0.01),Western blot显示RNA干扰组galectin-3蛋白表达量较对照组下降了69.2%(F=144.842,P＜0.01).干扰后48 h和72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞增殖较对照组分别下降38.1%(F=4.425,P=0.010)和37.5%(F=4.415,P=0.018);干扰72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞凋亡率显著高于对照组:早期凋亡率增加155.2%,与对照组比较,F=27.588,P＜0.01;晚期凋亡率增加56.9%与对照组比较,F=12.798,P＜0.01.结论 rHSC-99细胞表达galecitn-3;RNA干扰rHSC-99细胞galectin-3的表达能抑制rHSC-99的增殖并促进其凋亡.     

Wnt信号通路在结肠癌中的表达及其作用机制

目的探讨Wnt信号通路在结肠癌中的表达及其相关的分子机制。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有参与者(65例结肠癌和30例健康人)血清中半乳糖凝集素(galectin)-3的含量,观察galectin-3和人结肠癌发病的关系,荧光实时定量PCR检测人结肠癌组织和癌旁组织中相关基因的表达。Western印迹检测人结肠癌组织和癌旁组织中相关蛋白的表达水平,包括轴蛋白基因(AXIN)、β-catenin,c-myc和cyclin D1蛋白。结果血清中的galectin-3水平在结肠癌Ⅲ期患者血清中的含量较健康对照组明显升高(P0.01)。结肠癌组织中AXIN mRNA表达水平下降,β-catenin mRNA表达水平不变但其下游分子c-myc和cyclin D1基因的表达水平升高。β-catenin、c-myc和cyclin D1蛋白水平均升高,Wnt信号通路明显激活。结论在结肠癌患者血清中galectin-3水平明显升高,AXIN表达水平降低,其可以活化Wnt信号通路,激活后的Wnt信号通路通过β-catenin上调细胞增殖相关因子c-myc和cyclin D1水平的升高,促进结肠癌细胞的增殖。     

循环半乳凝素3与心脏代谢病相关:社区研究

<正>循环半乳凝素3(circulating galectin-3,Gal-3)浓度与心力衰竭、心房颤动、慢性肾脏病及死亡率相关。近来研究结果表明,Gal-3还是参与心脏代谢性状如肥胖、胰岛素抵抗及高血糖症的重要调节因子。研究人员分析Framingham心脏研究人群Gal-3浓度与心脏代谢性疾病发病情况的相关性。方法和结果:对Framingham心脏研究中的受试者2946人(平均年龄     

半乳糖凝集素3在老年收缩功能正常心力衰竭患者中的临床价值

目的探讨老年心力衰竭(心衰)患者血浆半乳糖凝集素3(galectin-3)表达及其与心脏结构、功能的关系,为心衰的早期诊断和评估提供新的方法。方法选取老年患者106例,根据美国Framingham心衰诊断标准和纽约心功能(NYHA)分级标准分为心衰组55例和非心衰组51例,检测其血浆galectin-3和B型钠尿肽(BNP)表达,应用超声心动图评价心脏结构和功能。结果心衰组冠心病、心房颤动、陈旧性心肌梗死、左心房内径、左心室舒张末内径、galectin-3、BNP表达明显高于非心衰组,LVEF明显低于非心衰组,差异有统计学意义(P<0.01)。galectin-3与BNP(r=0.890,P<0.01)、左心房内径(r=0.966,P<0.01)、左心室舒张末内径(r=0.905,P<0.01)呈正相关。结论血浆galectin-3增高与心衰有关,galectin-3可能作为生物标记物帮助早期识别心衰。     

慢性心力衰竭时受体—G—蛋白信号传导的变化

高血压、心肌梗死的主要并发症是心肌肥大和充血性心力衰竭。肥大是心肌对负荷过度或心肌重构的一种代偿性反应。肥大心肌是如何从代偿转向失代偿的?其机制目前仍不完全清楚,其中涉及全身及局部神经体液调节,细胞跨膜信号传导,心肌兴奋-收缩偶联,能量代谢,血管反应性,胶原结缔组织,顺应性改变和细胞凋亡等生理及病理生理过程[1-4]。本文从心肌细胞跨膜信号传导的角度综述心力衰竭发生发展过程中受体-G-蛋白的变化及其意义。1　G-蛋白及其受体G-蛋白即鸟苷酸结合蛋白(guaninenucleotidebindingprotein),在受体产生的跨膜信号传导中起重要作…