影响关节软骨细胞外基质的生物力学因素研究进展

关节软骨（articular cartilage,AC）指覆盖于关节表面的一层软骨,属于透明软骨。它主要由软骨细胞和细胞外基质（extracellular matrix,ECM）组成,其中软骨细胞是AC的特有细胞,可分泌合成ECM。AC表面光滑,主要由其ECM特性提供功能,     

uPA/uPAR的结构与功能及其在骨关节炎研究中的进展

骨性关节炎（osteo arthritis，OA）是一种发病率随年龄增加而明显增加的退行性关节病变，其最基本的病理变化是由于力学和生物学因素引发关节软骨组织合成与降解之问的正常关系失衡。合成阶段是软骨细胞尽可能地修复已损伤的细胞外基质的过程；而降解阶段主要是软骨细胞产生蛋白酶消化基质并抑制基质自身的合成的过程。当后者远远超过前者时，就会加速软骨的降解，使软骨退化甚至破坏，     

外源性透明质酸钠对骨性关节炎患者的血清及关节滑液中基质金属蛋白酶-9的影响

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一组以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,其发病原因至今尚不清楚。软骨细胞赖以生存的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成与降解失衡是导致软骨退变的重要原因之,许多研究表明基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMPs）在这一过程中起重要作用.对于甲、中期的OA患者,     

金属蛋白酶在骨关节炎软骨内环境中的表达与调控

关节软骨降解是骨关节炎(OA)的一个重要特征,而金属蛋白酶(MMPs)则是参与OA软骨细胞外基质降解的主要酶系,近年来随着对MMPs激活、活性调节以及相关信号转导通路与转录因子领域的深入研究,其在OA软骨降解中的作用机制逐渐明确,本文从OA软骨中MMPs的激活、表达、调控几个层面上对近几年MMPs与OA软骨相关的理论和实验研究成果进行了综述.     

关节软骨损伤修复研究现状

要理解关节软骨损伤的机制,就要认识关节负荷及负荷频率是怎样影响关节软骨的。关节表面突然施压和缓慢施压的结果截然不同。关节软骨的细胞外基质(ECM)主要由水及胶原和蛋白多糖聚合体形成的大分子支架组成。胶原形成组织形态及张力强度,水和蛋白多糖聚合体相互作用形成抗压强度、弹性,可能还有韧性。     

异常高应力导致关节软骨退变机理的形态学研究

通过透射电镜、扫描电镜和光镜，对８７只跟腱切除的ＳＤ大鼠的对侧膝关节软骨进行了观察。发现术后２周，关节软骨表面出现凹陷与裂隙；术后１个月，软骨出现软骨细胞簇，软骨细胞显示旺盛的合成与分泌功能。继而，关节软骨进行性地退变。高应力首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失。基质破坏使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变。软骨细胞退变又可加重基质的损害，形成恶性循环。高应力造成软骨基质损害的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成、分泌功能，但随后大部分细胞退变。这是最初的基质损害激发了软骨细胞的修复功能，但随着基质损害的加重，正常微环境遭到破坏，又使这些细胞也迅速退变。     

射频能量在治疗关节软骨面不平中对软骨细胞及基质的作用

射频技术在关节软骨成形手术中的应用日益广泛。关节软骨缺乏神经、血管及淋巴系统,关节软骨受损后自身修复能力有限,射频治疗产生的热量可能对软骨细胞及基质有损伤效应。射频能量在软骨成形术中的安全性目前尚无一致意见。该文作者模拟在关节镜条件下采用射频技术,分析蛋白多糖的合成与降解的程度,检测细胞的存活能力。观察不同射频能量对软骨细胞及基质的损伤效应。采用马的新鲜髌骨11对,以骨挫造成软骨面部分厚度的     

骨关节炎的细胞生物学研究进展

骨关节炎的细胞生物学变化主要包括:软骨细胞增殖和凋亡、细胞的合成和降解活动改变、软骨细胞的表型变化和骨赘形成。骨关节炎中软骨细胞的最初变化是重新合成软骨大分子、ⅡA型和Ⅲ型原胶原,分泌活性蛋白水解酶。“去分化”到成纤维细胞样表型在早期并不明显。软骨细胞增生并在近软骨表面处形成“丛”,在钙化软骨中有细胞凋亡。此外,随着年龄的增长,软骨细胞进行性衰老,关节软骨的修复能力下降,使骨关节炎的发病率增高。     

力学刺激对软骨细胞整合素亚单位的调控

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是以关节软骨退变、关节缘骨质增生为主要改变的疾病。机械应力可以调节细胞的多种功能,而整合素作为细胞表面应力受体之一,主要介导细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间的黏附,在传导力学信号从而调节细胞的生理功能方面起着重要作用。因此,在软骨病变早中期选择适当的良性刺激（如推拿手法）作用于软骨,调控整合素的表达影响软骨细胞的功能,修复损伤的软骨细胞,延缓关节软骨退变,这对于骨关节炎的治疗有重要意义。     

骨性关节炎软骨的生化与代谢变化

正常关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等作用［１］。软骨要发挥其正常的生理特性，依赖于它化学组成及组织结构两方面的正常。骨性关节炎（Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，以下简称ＯＡ）时软骨退变，关节周围有增生性改变，特征可概括为功能退变，软骨损害，关节周围的新骨形成［２］。一系列的研究表明，ＯＡ时退变软骨的生化及代谢发生了显著变化，现就有关资料综述如下。正常关节软骨的生化软骨由软骨细胞、基质、胶原纤维和水分构成，基质和胶原纤维由软骨细胞合成。蛋白聚糖（Ｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ）是构成基…     

一氧化氮对软骨代谢影响的研究进展

人和动物的炎症关节中一氧化氮（ＮＯ）含量增高,关节中ＮＯ产生主要来源于关节软骨细胞和滑膜细胞。增高的ＮＯ可引起软骨代谢紊乱;抑制软骨细胞增殖,促使软骨细胞凋亡;抑制软骨细胞蛋白多糖（ＰＧ）、胶原合成,促进软骨细胞ＰＧ、胶原分解;促进软骨细胞糖酵解,从而导致关节软骨修复能力降低、软骨破坏增加。ＮＯ对软骨代谢的影响与类风湿性关节炎（ＲＡ）、骨关节病（ＯＡ）的发生、发展关系密切。抑制ｉＮＯＳ的表达、ＮＯ的产生,有可能成为治疗ＲＡ、ＯＡ的新途径     

ceRNAs在软骨损伤中作用机制的研究进展

正常的关节软骨对肢体活动有重要作用，关节创伤、生物力学改变及年龄等危险因素均可导致关节软骨受到损伤，先前的研究虽然已在分子层面上对关节软骨损伤的原因做出报道，但关于软骨损伤发生及预后的分子间调控机制了解并不充分。竞争性内源RNA（competing endogenous RNAs，ceRNAs）是一种包括非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）等分子在内的庞大RNA分子间调控网络，其作为一种新兴的调控机制参与关节软骨的损伤与修复。研究发现，ceRNAs通过竞争结合微小RNA ( microRNA，miRNA )可调控关节软骨细胞的增殖、凋亡及软骨细胞外基质降解等过程进而影响关节软骨的健康。笔者查阅近几年相关研究文献，就ceRNAs在关节软骨损伤中的作用机制及潜在性应用展开综述，以期为关节软骨损伤的防治提供新的思路和方向。     

自体软骨细胞移植治疗关节软骨缺损的进展

关节软骨主要是由少量的软骨细胞和细胞外基质组成的无血管组织软骨损伤后，其自我修复能力很弱。当关节软骨缺损面积〉2cm^2，深度〉4mm时，通常不能自行修复，持续发展会导致骨关节炎。目前，可采用关节镜下清创灌洗术、微骨折术、开放性自体骨膜移植术、自体骨软骨移植术和自体软骨细胞移植（autologous chondrocyt eimplantation，ACI）等方法修复关节软骨。     

低强度脉冲式超声促软骨修复及其基因表达研究进展

细胞外基质中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原合成减少、降解增加及X型胶原的出现.是血运差、自身修复能力低下的关节软骨伤痛及退变的主要原因.一定条件的低强度脉冲式超声波(LIPUS)可促进股骨骨折大鼠模型骨痂中软骨细胞聚合素与Ⅱ型胶原mRNA表达,但后期经骨膜诱导可发生骨化.LIPUS对关节软骨细胞及基质是否产生类似效应并抑制软骨细胞的成熟与退变.则成为关节软骨伤痛无创修复的研究热点.该文通过总结近年来相关文献,就LIPUS对关节软骨伤病动物在体模型的软骨组织学及基因改变.LIPUS对体外培养软骨一软骨细胞的细胞活性、增殖、表型分化及基质合成分泌功能的影响,LIPUS的临床应用研究.LIPUS促进软骨基质合成的调控机制等进行综述,并提出目前研究存在的问题及进一步研究方向.     

骨性关节炎与软骨细胞凋亡的关系

骨性关节炎 (ＯＡ)重要的病理学特征是关节软骨的降解。既往对ＯＡ的研究 ,大多着重于细胞外基质酶性降解和 /或合成新的基质受到抑制而导致软骨的破坏 ,很少注重软骨细胞生存或死亡在ＯＡ关节软骨降解中所起的作用。软骨细胞是成熟软骨中唯一的细胞类型 ,关节软骨与年龄有关的变化包括细胞数减少 ,空陷窝增加 ,异常基质钙化。细胞数量上的变化与软骨纤维化增加的频率一致[1,2 ] ,这提示细胞结构的减少成了基质降解及ＯＡ最终发生的因素。一个重要的现象是ＯＡ患者关节中正常软骨及非负重区软骨中的软骨细胞数少于正常人关节软骨中的软骨细…     

基质诱导自体软骨细胞移植修复膝关节软骨损伤的早期疗效

目的探讨基质诱导自体软骨细胞移植修复膝关节软骨损伤的早期疗效。方法基质诱导自体软骨细胞移植修复50例膝关节软骨损伤患者,全程关注治疗情况。结果患者均获12个月随访。术后6个月36例疾病症状显著改善。术后12个月,膝关节功能主观评分表(IKDC) 2000分值、关节活动度均较术前明显提高(P 0. 01),MRI、关节镜检查显示关节软骨以及软骨下骨修复明显。结论对膝关节软骨损伤患者实施基质诱导自体软骨细胞移植,操作简便,安全且创伤轻。     

骨性关节炎关节软骨损伤与修复的研究进展

骨性关节炎曾被认为是一种关节的退行性病变，但近年的研究证实，其病变是由于机械性外伤或炎症等多因素造成关节软骨损伤，而使软骨成分产生自身免疫反应，造成继发性的关节软骨破坏。其机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏，使软骨丧失其弹性，增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高，分解酶增加，滑润作用下降而致关节软骨表面破坏。     

关节软骨的自分泌调节

目的：综术关节软骨自分泌调节的进展。方法：通过研究在局部环境中,关节软骨的主要自分泌因子在细胞分子水平对关节软骨的代谢、复等方面的调控。结果：ＩＣＦ－１,ＴＧＦ－β,ＦＧＦｓ和ＢＭＰｓ是病损致软骨基质降解时调节关节软骨细胞表型的最重要自分泌因子。ＰＴＨｒＰ为软骨自分泌旁分泌因子,在介调软骨损伤和修复过程中的细胞变化起作用。结论：关节软骨依靠大量的自分泌因子维持软骨细胞的表型和正常基质的代谢,因子间     

炎症与骨关节炎软骨退变

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种以关节软骨退变为特征的常见慢性关节疾病,临床表现主要为受累关节的疼痛、畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量。目前证据表明炎症在OA关节软骨退变过程中起重要驱动作用,其不仅引起软骨组织细胞外基质降解,而且导致软骨细胞凋亡。本文通过回顾文献,从软骨组织的基本组成、炎性因子在OA患者中的表达、炎症导致软骨细胞合成和分解代谢失衡、炎症引起软骨细胞凋亡以及炎症作为靶点治疗OA的动物及临床研究现状5个方面进行文献综述,旨在通过归纳、总结和分析,进一步加深对OA发病机制的理解,为OA的预防和治疗提供新的思路和方法。     

力学刺激对关节软骨基质代谢的影响

关节软骨主要由软骨细胞和细胞外基质组成,软骨细胞能够感受力学环境的变化而不断调整细胞外基质的代谢活动.适当的力学刺激会促进软骨细胞外基质的代谢,不适当的力学刺激有时不但会抑制细胞外基质的代谢,而且可能引起软骨细胞的变形或破坏而导致各种骨骼疾病的发生.正常的关节软骨一直处于静态压力与动态压力交替活动的力学环境中,体外构建工程化软骨过程中必须考虑这些力学因素,选择适当的力学刺激(力的作用方式、大小、频率、持续时间等)作用于软骨基质,使之形成具有体内软骨的力学特性.认识和加深理解力学刺激的作用机制,也有助于临床骨科诊疗观念和手段的发展与进步.该文就软骨基质的功能、力学刺激对软骨基质代谢的影响及在关节软骨组织工程中的应用展望,作一综述.