基于调控生理状态下抗氧化抗炎水平探讨雷公藤配伍金钱草相杀减毒的生物机制

目的考察生理状态下雷公藤配伍金钱草相杀减毒的生物机制。方法通过对生理状态下小鼠的肝和肾组织抗氧化和部分炎症相关指标的比较分析,探讨二者相杀减毒的生物机制。结果与正常组比较,雷公藤被灌胃给药14 d后,极显著降低了小鼠肝和肾的抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、白介素(IL)-10的水平(P<0.01),并升高了肿瘤坏死因子(TNF)-α水平(P<0.01);与雷公藤单用组比较,雷公藤-金钱草在质量配比为4∶1、2∶1、1∶1、1∶2、1∶4的各配伍组均能显著升高肝和肾的GSH、GST、GPx、SOD、CAT和IL-10的水平(P<0.05或P<0.01),并显著降低TNF-α的水平(P<0.01)。结论雷公藤配伍金钱草对生理状态下的相杀减毒机制,可能与增强靶器官的抗氧化防御并抑制炎症反应有关。     

从“化学成分谱-减毒作用谱-生物信息谱”关联分析整体评价雷公藤配伍金钱草的相杀减毒作用机制

目的:整体评价雷公藤(LGT)配伍金钱草(JQC)后在荷瘤状态下的相杀减毒作用机制。方法:以配伍前后12个差异特征成分为化学成分谱,以丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),肝丙二醛(MDA),肾MDA共6指标为减毒作用谱,以肝和肾的谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽-S-转移酶(GST),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),白细胞介素(IL)-10共12个生物指标作为生物信息谱,通过主成分分析(PCA)整体评价LGT-JQC在荷瘤S180和H22肿瘤状态下的相杀减毒作用及其机制,通过对"化学成分谱-减毒作用谱-生物信息谱"灰色关联分析(GCA)评价化学成分和生物指标对其相杀减毒作用的贡献大小。结果:与模型组比较,LGT单用后使S180和H22的减毒作用谱得分Z_1值和Z_3值均显著升高(P0.01);与LGT单用组比较,LGT-JQC在质量配比为4∶1,2∶1,1∶1,1∶2,1∶4配伍时均能显著降低LGT引起的过高水平的Z_1值和Z_3值(P0.01);LGT-JQC在质量比为4∶1,1∶1,1∶2,1∶4配伍时的Z_1值和Z_3值均明显高于质量比在2∶1时相应的Z_1值和Z_3值(P0.01)。LGT能使S180和H22荷瘤状态下生物信息谱得分Z_2值和Z_4值均显著降低,配伍JQC可使Z_2值和Z_4值显著升高。对二者在S180和H22肿瘤状态下相杀减毒作用贡献最大的化学成分分别为3#和10#特征成分,贡献最大的生物指标分别为肾GPx和肾GSH。结论:LGT和JQC在质量比为4∶1~1∶4配伍时,对LGT所致的荷瘤S180和H22肿瘤状态下的毒性均有减毒作用,二者相杀减毒的最佳配比均为2∶1,减毒作用体现了中医"有故无殒"思想,其减毒作用机制涉及肝、肾的抗氧化损伤及抗炎症反应,其中尤以肾GPx(S180)和肾GSH(H22)对减毒作用机制的贡献最大。     

风湿热应激前后雷公藤配伍金钱草抗炎增效减毒作用研究

目的:研究风湿热应激前后雷公藤配伍金钱草抗炎增效及减毒作用。方法:90只SPF级昆明小鼠随机分为正常对照组、角叉菜胶组、雷公藤组、金钱草组、雷公藤配伍金钱草组(配伍组)、单纯应激组、雷公藤应激组、金钱草应激组、配伍应激组。雷公藤组、金钱草组、配伍组分别以2、1、3g/kg的剂量灌胃给药14d,1次/d。通过角叉菜胶炎症模型评价雷公藤、金钱草、雷公藤配伍金钱草在两种状态下的抗炎作用,通过检测小鼠血清相关指标(AST、ALT、BUN、Cr)和肝、肾脂质过氧化指标(T-SOD、MDA),探讨金钱草在两种状态下对雷公藤的减毒作用。结果:雷公藤组、金钱草组、配伍组在风湿热应激前后均使小鼠在角叉菜胶致炎30~90min后足肿胀度显著降低(P<0.05,P<0.01),且配伍组足肿胀度在各自条件下最低,且配伍应激组相对于雷公藤应激组的足肿胀抑制率提高幅度小于配伍组相对于雷公藤组。雷公藤组在风湿热应激前后均使小鼠血清AST、ALT、BUN、Cr水平升高和肝肾T-SOD、MDA水平降低(P<0.01),而配伍组在风湿热应激前后均可逆转这种改变(P<0.05,P<0.01),雷公藤应激组相对于单纯应激组血清和肝肾中各指标的变化率大于雷公藤组相对于角叉菜胶组,而配伍应激组相对于单纯应激组的变化率小于配伍组相对于角叉菜胶组。结论:风湿热应激前后雷公藤配伍金钱草皆具有抗炎增效减毒的作用,其中应激后抗炎增效作用减弱,而减毒作用增强,其配伍减毒体现了中医中"有故无殒"思想,减毒机制可能与抑制肝脂质过氧化并增强抗氧化水平有关。     

基于主成分分析评价雷公藤配伍金钱草的相杀减毒作用

目的:考察雷公藤(LGT)配伍金钱草(JQC)的相杀减毒作用,优选二者的最佳配比,初步评价二者配伍后特征化学成分的贡献程度。方法:通过小鼠连续给药14 d的亚急性毒性试验并基于主成分分析优选LGT配伍JQC后相杀减毒作用的最佳配比,给药剂量以LGT提取物计均为60 mg·kg-1(相当于LGT生药约2 g·kg-1),给药体积均为20 m L·kg-1。基于常规小鼠急性毒性试验评价最佳配比的减毒效果,通过对配伍前后差异特征化学成分与总体减毒作用的灰色关联分析,评价化学成分对其相杀减毒作用的贡献大小。结果:与正常组比较,LGT单用组极显著升高了小鼠血清生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,肝组织和肾组织中的脂质过氧化指标丙二醛(MDA)水平以及总体减毒作用得分Z值(P0.01)。与LGT单用组比较,LGT-JQC质量比为2∶1,1∶1,1∶2,1∶4的配伍组均能显著降低LGT引起的血清过高的ALT水平(P0.05,P0.01),质量比为4∶1,2∶1,1∶1,1∶2,1∶4配伍时均能显著降低LGT引起的过高的血清AST,Cr,BUN,肝MDA水平以及总体减毒作用得分Z值(P0.05,P0.01),质量比为4∶1,2∶1,1∶1配伍时均能显著降低LGT引起的肾过高的MDA水平(P0.05,P0.01)。LGT和JQC在各质量比(4∶1,1∶1,1∶2,1∶4)配伍时的总体减毒作用Z值均明显高于配比在2∶1时的Z值(P0.01)。LGT单独用药对小鼠的半数致死量(LD50)517 mg·kg-1,LGT-JQC(2∶1)配伍用药时的LD50升高至889 mg·kg-1,升高了72%。配伍前后12个差异特征化学成分与其总体减毒作用得分Z值的灰色关联系数最大的是雷公藤甲素(TP)。结论:LGT和JQC在质量比为4∶1~1∶4配伍时,对LGT所致亚急性肝毒和肾毒均具有配伍减毒作用,二者相杀减毒的最佳配比为2∶1;在2∶1配比时,急性毒性和亚急性毒性分别下降了72%和138.5%;TP是引起二者相杀减毒作用贡献最大的化学成分。     

雷公藤“以药制药”炮制减毒作用机制研究

目的考察雷公藤"以药制药"炮制减毒作用机制。方法雷公藤生品及其"以药制药"炮制品被给予生理小鼠14 d,通过对血清、肝、肾生物样本的分析,评价其炮制减毒作用机制。结果雷公藤生品引起了小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)、肝和肾的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及炎性介质肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的极显著升高,肝和肾的抗氧化物谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及抗炎性介质白介素(IL)-10水平的显著降低;与雷公藤生品组比较,金银花制雷公藤(JYHLGT)、白芍制雷公藤(BSLGT)、金钱草制雷公藤(JQCLGT)、甘草制雷公藤(GCLGT)、绿豆制雷公藤(LDLGT)等5个炮制品组均不同程度地逆转了以上指标的异常。结论金钱草、金银花、绿豆、白芍、甘草"以药制药"炮制雷公藤均可起到减毒作用,其减毒作用机制可能与抑制脂质过氧化、增强抗氧化以及抑制炎症反应有关。     

金钱草煎汤炒炙雷公藤的炮制减毒工艺研究

该文主要优选金钱草煎汤炙雷公藤的炮制减毒工艺。以金钱草质量分数、闷润时间、炒炙时间、炒炙温度,按照4因素3水平正交试验设计表制备金钱草煎汤炙雷公藤炮制品共9个,HPLC测定炮制前后雷公藤中主成分雷公藤甲素(triptolide)的质量分数分别为4.27,3.92,3.57,2.75,2.42,2.66,3.51,1.87,1.75,2.03μg·g~(-1)。在此基础上,将以上各炮制品分别口服给予小鼠28 d,末次给药后12 h禁食不禁水,24 h后摘眼球取血清和肝组织,依据试剂盒方法检测血清生化指标以及肝组织脂质过氧化和抗氧化相关指标。雷公藤生品口服给予28 d后,诱导了小鼠的血清肝功指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝脂质过氧化产物(MDA)的水平分别显著升高了91%(P0.01),46%(P0.05),73%(P0.01)和99%(P0.01),肝抗氧化指标超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)的水平均显著降低(P0.01);而各炮制品给药后,以上指标的异常均被显著逆转(P0.01或P0.05),其中尤以在因素水平为A_3B_2C_1D_3的工艺条件下对雷公藤的炮制减毒作用最佳,能使雷公藤引起的过高的AST,ALT,ALP,MDA水平分别降低49%(P0.01),32%(P0.01),42%(P0.01),17%(P0.05)。因此,金钱草煎汤炙雷公藤炮制减毒的最佳工艺条件为A_3B_2C_1D_3,即"金钱草质量分数15%,闷润时间1 h,炒炙温度160℃,炒炙时间9 min"。     

金钱草不同溶剂提取物对雷公藤毒性抑制作用的比较

目的 考察金钱草不同提取物对雷公藤主要毒性肝损伤的减毒作用,优选提取溶剂。方法 将90只雄性SPF级昆明种小鼠按体质量随机分为9组,即正常组、金钱草水提物组、金钱草30%乙醇提取物组、雷公藤组、雷公藤配伍金钱草水提取物组、雷公藤配伍金钱草30%乙醇提取物组、雷公藤配伍金钱草60%乙醇提取物组、雷公藤配伍金钱草95%乙醇提取物组、雷公藤配伍金钱草乙酸乙酯提取物组,其中雷公藤与金钱草的剂量均按生药计分别为2,1 g·kg^-1,正常组给予等体积的溶媒,各组均采用灌胃给予,连续14 d,末次给药24 h取血和肝组织,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清生化指标及肝脂质过氧化/抗氧化指标,同时借助主成分分析方法整体评价金钱草提取物对雷公藤肝损伤的减毒作用及其作用机制。结果 与正常组比较,雷公藤组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）,肝丙二醛（MDA）水平,以及由以上4个指标降维产生的肝损伤综合得分（Z值）均显著升高（P<0.01）,肝抗氧化指标总超氧化物歧化酶（T-SOD）,谷胱甘肽-过氧化物酶（GPX）,谷胱甘肽-S转移酶（GST）水平均显著降低（P<0.01）;与雷公藤组比较,分别给予金钱草2种溶剂（水,30%乙醇）提取物干预后,血清ALT,AST,ALP及肝MDA水平均明显降低（P<0.05,P<0.01）,肝T-SOD,GPX,GST水平显著升高（P<0.01）,给予金钱草2种溶剂（60%乙醇,95%乙醇）提取物干预后,血清ALT,AST,ALP水平均显著降低（P<0.01）,肝GPX水平显著升高（P<0.01）,给予金钱草乙酸乙酯提取物干预后,仅能明显降低血清AST水平（P<0.05）,显著升高肝GPX水平（P<0.05）;而给予金钱草不同溶剂（水,30%乙醇,60%乙醇,95%乙醇,乙酸乙酯）提取物干预后均能显著降低肝损伤综合得分（P<0.01）。结论 金钱草不同溶剂（水,30%乙醇,60%乙醇,95%乙醇,乙酸乙酯）提取物均可不同程度逆转雷公藤引起的肝损伤,其中以水和30%乙醇作为溶剂时的减毒作用为优,尤以水作为提取溶剂为更佳,且随着提取溶剂乙醇含量的升高或脂溶性的增强,肝损伤呈下降趋势。     

雷公藤“以药制药”炮制减毒作用的整体评价

目的整体评价雷公藤"以药制药"炮制减毒作用。方法通过主成分分析和灰色关联分析方法,整体评价炮制减毒作用。结果金银花、白芍、金钱草、甘草、绿豆"以药制药"炮制雷公藤后,可以使雷公藤诱导小鼠生理、两种肿瘤(荷瘤S180和H22)状态下的减毒作用谱的总体得分均显著下降,其中尤以金钱草炮制后下降幅度为最高,且金钱草、金银花、绿豆后对两种肿瘤状态下的减毒作用均明显高于其对生理状态下的减毒作用。结论金钱草、金银花、绿豆、白芍、甘草均对雷公藤均有"以药制药"炮制减毒作用,且以金钱草作用最佳;其中,金钱草、金银花、绿豆对雷公藤的"以药制药"炮制减毒作用体现了中医"有故无殒"的重要思想。     

罗仙子提取物对S180荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的:观察中药罗仙子提取物在S180荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。方法:构建S180荷瘤小鼠模型,按体重随机分为荷瘤模型组以及腹腔注射2.5、1.0、0.4 g/kg罗仙子提取物组,观察罗仙子提取物对荷瘤小鼠皮下肿瘤生长的抑制作用、对荷瘤小鼠免疫系统的调节作用,以及体内与抗肿瘤药物联合给药的增效减毒作用。结果:不同浓度罗仙子提取物可显著抑制S180荷瘤小鼠皮下肿瘤生长,显著增加S180荷瘤小鼠脾脏湿重及脾脏指数,显著增加S180荷瘤小鼠血清抗体积数,对二硝基氯苯诱导的S180荷瘤小鼠耳肿胀无显著影响,与环磷酰胺(CTX)联合给药,并不能显著增强CTX的体内抗肿瘤作用,但可显著升高注射CTX导致的胸腺、脾脏指数以及白细胞数下降,并恢复至正常水平。结论:罗仙子提取物可显著抑制S180肉瘤小鼠体内的肿瘤生长、增强机体体液免疫功能、逆转环磷酰胺引起的荷瘤小鼠免疫抑制和骨髓抑制毒性。     

生地黄药汁炮制降低雷公藤肝毒性的作用机制

目的：探讨生地黄药汁制法炮制对雷公藤诱导的肝毒性的减毒作用及其机制。方法：60只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常组、雷公藤生品组（2 g/kg）、生地黄药汁制雷公藤1、2倍剂量组（2、4 g/kg）、清水制雷公藤组（2 g/kg）和生地黄药汁辅料组（1 g/kg）,各组均灌胃相应药物,1次/d,连续28 d,正常组给予等体积的溶媒,通过对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织病理的检测分析,初步评价其减毒作用;进一步借助蛋白免疫印迹法及试剂盒方法,通过对肝凋亡相关蛋白及脂质过氧化和抗氧化指标的检测分析,评价其减毒机制。结果：与正常组比较,雷公藤生品组致使小鼠肝脏系数、血清ALT、AST水平均显著升高,出现肝细胞变性,并伴有炎性浸润及血管瘀血,显著上调肝B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白（Bax）表达水平,下调肝Bcl-2蛋白表达水平,升高丙二醛（MDA）水平,降低超氧化物歧化酶（SOD）水平（P<0.01）,而经1、2倍剂量生地黄药汁制雷公藤炮制品干预后均在不同程度上逆转了上述指标的异常（P<0.01,P<0.05）。结论：生...     

荞麦花叶提取物抗氧化活性与抑瘤作用的实验研究

目的:研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对肿瘤的抑制作用及其对荷瘤鼠体内抗氧化能力的影响。方法:建立S180小鼠实体瘤和腹水瘤模型,80只昆明种小鼠随机分为4组:模型组、EBFL 200,400 mg·kg-1剂量组ig给药、环磷酰胺(CTX,25 mg·kg-1)ip组。所有动物每日给药1次,连续给药20 d,测定EBFL给药后各处理组小鼠实体瘤重,腹水瘤小鼠体重和腹围增长速度,治疗组和对照组观察时间结点为25 d,计算各组平均生存率,以及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:EBFL处理15 d,荷瘤小鼠腹水增长、体重增长明显减慢,与模型组比较P<0.05。EBFL处理组腹水瘤小鼠生存率达25%。EBFL对肿瘤的生长有一定的抑制作用,但仍未达到CTX的水平。与对照组相比,EBFL(L,H)均可升高荷瘤小鼠血清中GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01);EBFL(H)组小鼠血清SOD活性与对照组相比显著升高(P<0.05),作用效果与CTX相似;与对照组相比,EBFL(L,H)处理均可以显著降低小鼠血清MDA水平(P<0.05)。结论:荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠有一定的抑制作用,能抑制荷瘤小鼠腹水生长,延长荷瘤小鼠生存率,这可能与提高实验小鼠体内的GSH-Px和SOD的活性,降低MDA含量有关。     

人参茎叶皂甙及其与5-氟尿嘧啶合用的抗肿瘤研究

目的观察人参茎叶皂甙(GSL)及其与5-氟尿嘧啶(5-Fu)不同剂量合用对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用,及对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,观察GSL及其与5-Fu不同剂量合用与单用5-Fu对小鼠移殖性肿瘤S180抑瘤率的差别以及对胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果5-Fu(25 mg/kg)、GSL(100 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,25 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,12.5 mg/kg)对小鼠S180均有抑制肿瘤生长的作用。抑瘤率分别为56.00%(P<0.01)、51.34%(P<0.01)、51.86%(P<0.01)、40.27%(P<0.01)。结论各给药组对小鼠移殖性肿瘤S180均有较强抑制肿瘤生长的作用,5-Fu可使荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数明显降低,而GSL对荷瘤小鼠胸腺、肝脏指数无明显降低,但对脾脏指数有明显降低,而与不同剂量5-Fu合用,不能预防荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数的降低。     

青龙衣胶囊在荷瘤小鼠体内抗肿瘤活性的研究

目的:研究青龙衣胶囊的抗肿瘤活性及对S 180荷瘤小鼠血清中SOD和MDA的影响。方法:采用人胃腺癌BGC-823,S 180肉瘤和肝癌H 22腹水瘤,分别以环磷酰胺为阳性对照组、生理盐水为阴性对照组,将青龙衣药物以高、中、低3个剂量对实验裸鼠、小鼠组ig给药。结果:青龙衣胶囊明显抑制人胃腺癌BGC-823荷瘤裸鼠瘤体的增长,监测结果显示对给药后期抑瘤作用增强,抑瘤率可达到68.1%(P0.01);能抑制肉瘤S 180荷瘤小鼠瘤体的增长,抑瘤率达到61.2%(P0.01),具有较强的抗氧化能力,显著提高SOD水平(P0.05),降低MDA水平(P0.05);能明显提高肝腹水小鼠的生存质量,延长肝腹水小鼠的带瘤生存时间,生命延长率达到86.6%(P0.01)。结论:青龙衣胶囊具有明显的体内抗肿瘤活性。     

小半夏加茯苓颗粒对荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用的研究

目的研究小半夏加茯苓颗粒对小鼠S180、H22实体瘤的抑制作用以及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法建立S180、H22荷瘤小鼠模型,观察小半夏加茯苓颗粒的抑瘤作用,并检测各组小鼠的脾T淋巴细胞亚群的分布、CoA诱导的脾淋巴细胞增殖活性以及血清中TNF-α的含量。结果小半夏加茯苓颗粒对S180和H22荷瘤小鼠的肿瘤均具有明显抑制作用,抑瘤率分别为11.5%和9.3%;同时小半夏加茯苓颗粒可明显上调荷瘤小鼠CD4+、CD8+T细胞数量(P<0.01)及CD4+/CD8+比值(P<0.05);小半夏加茯苓颗粒可明显增强CoA诱导的荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力(P<0.01)以及血清中TNF-α的含量(P<0.05)。结论小半夏加茯苓颗粒可增强荷瘤小鼠的免疫功能,抑制模型鼠肿瘤的生长。     

六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及p53, Bcl-2, Bax表达的影响

目的:探讨六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及凋亡基因p53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)表达的影响.方法:将50只小鼠于右腋皮下接种S180腹水肿瘤细胞建立S180荷瘤模型,造模24 h后随机分为5组:模型(生理盐水20 mL·kg-1·d-1)组,环磷酰胺(0.02 g·kg-1·d-1)组,六月青多糖高、中、低剂量(分别为1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1)组.除环磷酰胺组隔天ip给药外,余均ig给药10 d.停药24 h后检测荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺系数和脾脏系数;MTT法检测ConA刺激脾淋巴细胞转化功能;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53,Bcl-2,Bax蛋白.结果:六月青多糖高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)抑瘤率达38％;与模型组比较,六月青多糖各剂量组胸腺系数显著增高(P＜0.05),高、中剂量组脾脏系数、脾淋巴细胞刺激指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增高(P＜0.01或P＜0.05);六月青多糖各剂量组p53表达无明显差异;高剂量组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05)而Bax表达明显增强(P＜0.05).结论:六月青多糖能抑制小鼠S180肿瘤生长,其机制与增强S180荷瘤小鼠免疫功能、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠CD34及VEGF影响及形态学观察的实验研究

目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ip给药,每2 d 1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异。结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关。