RASSF1A基因在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨RASSF1A基因在结直肠癌中的表达及临床病理学意义。方法采用RT-PCR检测40例结直肠癌组织及癌旁组织中RASSF1A基因mRNA的表达情况。结果胃癌组织中RASSF1A表达缺失率达90%,明显高于其在癌旁组织中的表达缺失率12.5%（P〈0.05）;RASSF1A基因的表达与肿瘤分化程度及病理分期可能无关（P〉0.05）。结论 RASSF1A在结直肠癌中表达缺失可能参与肿瘤的发生,但与肿瘤的进展的关系尚需进一步研究。     

RASSF1A和Skp2在胃癌中的表达及临床意义的研究

目的研究Ras相关区域家族1A基因（RASSF1A）和细胞S期激酶相关蛋白2（Skp2）在胃癌发生、发展中的作用及相互关系。方法应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫组织化学SP法检测50例胃癌组织及其20例癌旁正常组织中的癌基因Skp2和抑癌基因RASSF1A的表达情况。结果 RASSF1AmRNA及其蛋白在胃癌组织中的转录表达缺失率较高,分别为52%和48%,明显低于对照组（P〈0.01）;Skp2mRNA及其蛋白在胃癌组织中的表达阳性率增高,分别为60%和56%,明显高于对照组（P〈0.01）;RASSF1A和Skp2的表达与胃癌的淋巴结转移及TNM分期相关（P〈0.05）,但与肿瘤部位、大小及其组织学类型无相关性,经Spearman等级相关分析发现,RASSF1A的表达与Skp2的表达呈负相关关系（rs′=-0.29,P〈0.01）。结论 RASSF1A和Skp2在胃癌的发生和发展过程中起重要作用;RASSF1A的失活和Skp2的激活共同参与了胃癌的发生和发展过程。     

P16蛋白在疣状胃炎、胃癌的表达和幽门螺杆菌感染的临床意义

目的探讨P16蛋白在疣状胃炎、胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选择经胃镜确诊的疣状胃炎和正常胃黏膜标本各80例,另选胃癌和癌旁组织各80例患者进行P16蛋白及Hp检测。结果胃癌和疣状胃炎组织的Hp感染率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,而胃癌和疣状胃炎之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;癌旁组织、疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率均高于胃癌组织（P〈0.05）,而疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;疣状胃炎组织中Hp感染与P16表达存在低度相关关系（C=0.282）;胃癌组织中Hp感染与P16表达存在中度相关关系（C=0.416）。结论 Hp感染、P16表达均与疣状胃炎和胃癌的发生发展密切相关,Hp感染、P16表达在胃癌的发生过程起协同作用。     

RASSF1A基因在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨RASSF1A（RAS相关区域家族1A）基因转录表达与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法：采用逆转录－聚合酶链反应（PT-PCR）方法检测50例子宫内膜癌组织及20例正常子宫内膜组织中RASSF1A mRNA的表达水平。结果：①RASSF1A mRNA在所有正常子宫内膜组织中表达，而在子宫内膜癌组织中存在较高的表达缺失率（54％）；②RASSF1A mRNA的表达缺失与子宫内膜癌手术病理分期、淋巴结转移、肌层浸润及病理组织学类型有明显相关性（P＜0.05）；RASSF1A mRNA表达缺失与年龄和病理分级未见明显相关（P＞0.05）。结论：RASSF1A转录表达缺失可能参与调控子宫内膜癌的发生、发展过程，并进而影响其生物学特点及预后。     

RASSF1A基因在胃癌中的表达及意义

目的：检测抑癌基因RASSF1A在胃癌细胞株及组织中的表达情况,探讨RASSF1A在胃癌发生发展中的作用及临床意义。方法：用RT-PCR及Western blot检测细胞株、胃癌及癌旁组织中RASSF1A基因及蛋白的表达水平。结果：RASSF1A在低分化BGC-823细胞中的表达量明显低于中分化SGC-7901细胞,在胃癌中的表达阳性率（43.48%）显著低于癌旁组织（85.51%）,且低分化胃癌中的表达低于中高分化,Ⅲ、Ⅳ期胃癌中的表达低于Ⅰ、Ⅱ期（P<0.05）。结论：在原发性胃癌组织中,RASSF1A的表达明显缺失或低下,且与肿瘤的分化程度及分期相关。     

食管鳞癌组织中RASSF1A和FGF3基因的表达及其意义

目的研究食管鳞癌组织中RASSF1A和FGF3基因的表达及其意义。方法采用免疫组织化学Envision二步法检测RASSF1A和FGF3蛋白在80例食管鳞癌及20例食管正常黏膜组织中的表达情况。结果食管鳞癌组织中RASSF1A阳性表达率81.25%,食管正常黏膜组织阳性表达率95.0%,差异有统计学意义（P〈0.01）;食管鳞癌组织中FGF3阳性表达率93.8%,正常粘膜组织阳性表达率50.0%,差异有统计学意义（P〈0.01）。RASSF1A低表达与食管鳞癌病理分期及食管鳞癌浸润深度相关（P〈0.01）;FGF3高表达与食管鳞癌病理分级密切相关（P〈0.05）,并与淋巴结转移、食管鳞癌浸润深度相关（P〈0.05）;两者表达皆与食管鳞癌患者的民族、性别分型无关（P〉0.05）。RASSF1A与FGF3表达呈负相关性,r=-0.419,P〈0.01。结论RASSF1A和FGF3可以成为判断食管鳞癌恶性程度和预后的检测指标。     

RASSF1A基因在子宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒-16感染的关系

目的 探讨RASSF1A mRNA在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌发生、发展的作用及其与HPV-16感染的关系。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测56例子宫颈癌组织、36例子宫颈上皮内瘤样病变（CIN）组织和20例子宫颈正常组织中RASSF1A mRNA的表达;同时采用聚合酶链反应（PCR）检测子宫颈癌组织中HPV-16感染情况。结果 正常宫颈、CIN和子宫颈癌组织中的RASSF1A mRNA的表达缺失率分别为0％（0／20）、22．2％（8／36）和50．0％（28／56）。晚期（Ⅲ～Ⅳ期）宫颈癌组织中RASSF1A mRNA的表达缺失率（82．4％）明显高于其在早期（Ⅰ-Ⅱ期）宫颈癌组织中的表达缺失率（35．9％）。子宫颈鳞癌组织中RASSF1A mRNA的表达缺失率（63．3％）明显高于其在子宫颈腺癌中的表达缺失率（34．6％）（P〈0．05）。子宫颈癌组织低分化组的RASSF1A mRNA的表达缺失率（70．8％）明显高于其在中、高分化组（37．5％）中的表达缺失率。子宫颈癌组织中RASSF1A mRNA的表达缺失与HPV-16感染呈负相关（P〈0．05）,且这种关系在子宫颈腺癌中表现的更加明显。结论 RASSF1A基因的表达缺失可能在子宫颈癌的发生、发展过程起着重要的作用。     

RASSF1A基因在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨RASSF1A mRNA在食管癌组织中的表达及其对食管癌发生发展的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测66例食管癌组织及其相应的近癌旁组织、癌旁正常组织中RASSF1A mRNA的表达。分析食管癌组织中RASSF1A mRNA表达与临床病理特征的关系。结果RASSF1A mRNA在食管癌组织、近癌旁组织、癌旁正常组织中的表达缺失率分别为42．4％（28／66）、15．2％（10／66）、0（0／66）。淋巴结转移者食管癌组织中RASSF1A mRNA表达缺失率（61．1％）明显高于无淋巴结转移者（20．0％）（χ^2=11．323,P〈0．01）;晚期（Ⅲ～Ⅳ期）食管癌组织中RASSF1A mRNA表达缺失率（61．5％）明显高于早期（Ⅰ～Ⅱ期）（30．0％）（χ^2=6．417,P〈0．05）;食管癌组织中RASSF1A mRNA表达缺失与肿瘤分化程度未见明显相关性（P〉0．05）。结论RASSF1A mRNA表达缺失可能在食管癌的发生和发展过程中起重要作用,并影响其预后。     

RASSF1A基因在膀胱癌中的表达及意义

目的：研究RASSF1A基因在膀胱移行细胞癌（BTCC）中的表达，探讨RASSF1A在BTCC发生、发展中的作用。方法：采用鼠抗人RASSF1A单克隆抗体及免疫组化检测8例正常膀胱组织及37例膀胱移行细胞癌组织中的RASSF1A蛋白表达。结果：RASSF1A蛋白的表达率在正常膀胱组织中为100％（8／8），在膀胱癌组织中为24．3％（9／37）。两组间表达率差异具有统计学意义（P〈0．05）。其中在表浅型（Ta—T1）组表达率为25％（4／16），浸润型（T2-T4）组表达率为23．8％（5／21），二组中表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级表达率分别为27．3％（3／11）、22．22％（4／18）、25．0％（2／8）。该三组之间表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：RASSF1A基因的失表达或低表达，可能与膀胱移行细胞癌的发生有关，而与其临床分期、病理分级无关。该基因有望作为早期诊断膀胱肿瘤发生的肿瘤学标记物。     

食管癌组织RASSF1A的表达及其与基因启动子甲基化的关系

目的探讨RASSF1A表达及其基因启动子甲基化在食管癌发生中的作用。方法取40例食管癌患者肿瘤组织及癌旁组织,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测RASSF1A的mRNA表达,用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测RASSF1A基因启动子的甲基化。结果 RASSF1A mRNA在食管癌组织、癌旁组织表达缺失率分别为77.5%（31/40）、2.5%（1/40）,差异有统计学意义（P〈0.05）。癌旁组织均未发现甲基化,而癌组织中甲基化率为67.5%（27/40）。所有甲基化的食管癌组织RASSF1A mRNA表达缺失。结论食管癌的发生与RASSF1A基因表达缺失有关联,而RASSF1A基因启动子区甲基化是RASSF1A基因表达缺失的原因。     

RASSF1A基因在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的:探讨RASSF1A基因在肝细胞肝癌(简称肝癌)组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测48例肝癌组织及癌旁正常组织RASSF1A基因的转录水平。结果:48例肝癌组织中有32例RASSF1AmRNA表达缺失;但48例相应癌旁组织仅有16例RASSF1AmRNA表达缺失。Logistic逐步回归分析表明患者的年龄、性别、肝功能、血AFP、肝癌分化、肝癌大小、肝癌有无包膜与RASSF1AmRNA是否表达无显著相关性(P>0.05)。但在HBsAg(+)患者的肝癌组织及相应的癌旁组织中RASSF1AmRNA的表达率显著低于HBsAg(-)患者(P<0.01,P<0.05)。结论:RASSF1A表达缺失在肝癌的发生、发展中起重要的作用。     

RASSF1A基因在宫颈癌组织中的表达及意义

目的:探讨RASSF1A基因在宫颈癌发生过程中的作用及其与HPV感染的关系.方法:采用逆转录-聚合酶链技术在39例宫颈癌及12例正常宫颈组织中检测RASSF1A基因的表达,并分析宫颈癌中HPV16/18的感染状况.结果:39例宫颈癌组织RASSF1A基因表达显著低于对照组(P＜0.01);淋巴结转移组RASSF1A表达亦低于淋巴结未转移组(P＜0.05);宫颈癌组HPV16/18的感染率为69.2%(27/39).宫颈癌中RASSF1A基因表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、临床分期及HPV感染无显著相关性(P＞0.05).结论:RASSF1A基因的表达失活使其丧失了抑癌作用,是促进正常宫颈上皮细胞癌变的一个重要因素.     

宫颈癌RAS相关区域家族1A基因启动子甲基化检测及临床意义研究

目的 检测宫颈癌RAS相关区域家族1A(RASSF1A)基因启动子甲基化状态并探讨其在宫颈癌分子诊断与预后评估中的临床意义.方法 应用甲基化特异性PCR和逆转录PCR分别检测我院2008年1月-2009年1月确诊的65例宫颈癌组织和癌旁正常组织RASSF1A基因启动子甲基化状态和mRNA表达,比较两者间的差异与临床病理因素之间的关系.结果 65例宫颈癌组织中有48例检测出甲基化条带(甲基化率73.8%),mRNA表达呈抑制状态,癌旁组织中有4例检测出甲基化条带(甲基化率6.2%),mRNA表达正常;不同年龄的患者RASSF1A基因启动子甲基化率间差异无统计学意义(P＞0.05);肿瘤直径越大,RASSF1A基因启动子甲基化率越高;宫颈鳞状细胞癌、腺癌和腺鳞癌RASSF1A基因启动子甲基化率分别为82.0%、40.0%和60.0%,三者间差异有统计学意义(P＜0.05);宫颈癌RASSF1A基因启动子甲基化率随着临床分期和淋巴结转移增加而增加,甲基化率在不同国际妇产科联盟(FIGO)分期及有无淋巴结转移中的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 RASSF1A基因启动子甲基化与宫颈癌的发病机制紧密相关,其在宫颈鳞状细胞癌中甲基化发生率明显高于腺癌,可作为宫颈癌的分子诊断和预后评估的生物标志物.     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在胃癌组织中的表达并探讨其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法取87例胃癌患者手术切除的新鲜标本和距癌灶5cm以外的胃组织各一块,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化染色法检测胃癌组织及癌旁组织的VEGF-C表达。结果 VEGF-C在胃癌细胞中呈高水平表达,癌旁正常组织未见表达。VEGF-CmRNA、VEGF-C蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为55.1%、65.5%。在伴淋巴结转移的胃癌中,VEGF-C表达较无淋巴结转移者更显著（P〈0.01）。同时,VEGF-C表达与淋巴管浸润和TNM分期密切相关（P〈0.01）,但与肿瘤大小、Lauren分型、浸润深度和血管浸润均无明显相关。在目前的回顾性研究中,VEGF-C表达预测胃癌淋巴结转移的敏感性、特异性、准确率分别为77.19%6、0.61%7、3.56%。结论 VEGF-C的表达与胃癌淋巴结转移密切相关。在内镜活检标本上检测VEGF-C表达,对于预测有关淋巴结转移和判定淋巴结清除范围可能有价值。     

幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的作用机制

目的：探讨脚可能的致癌机制．方法：采用Warthin—Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生24例和慢性胃炎组织33例中的却感染情况;采用PCR法检测上述标本中HpcagA;采用免疫组化S-P法检测组织中iNOS,VEGF,c—erbB-2和ras癌基因产物p185和p21的表达．结果：Hp,HpcagA,iNOS,VEGF,p185和p21在不典型增生和胃癌组织中的表达显著高于慢性胃炎组织;脚阳性慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中iNOS,VEGF和p21的表达显著高于脚阴性组,却阳性不典型增生及胃癌组织中p185的表达显著高于脚阴性组;慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中却与iNOS,VEGF和p21表达呈正相关,不典型增生和胃癌组织中脚与p185表达呈正相关．结论：脚的致癌作用与其HpcagA的过度表达,增强胃黏膜细胞中iNOS和VEGF的表达,促进胃黏膜细胞癌基因c—erbB-2和ras的活化密切相关．