血红素氧合酶-1及一氧化碳-胆红素系统对心力衰竭大鼠心功能的保护作用

目的探讨经胃肠道给予氯化高铁血红素后.体内血红素氧合酶-1(HO-1)及一氧化碳-胆红素(CO-胆红素)的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭(心衰)进程的影响。方法将成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只。术后3周血红素组以60 mg·kg~(-1)·d~(-1)氯化高铁血红素灌胃,另外2组同时间灌以同体积生理盐水。并分别在4、8、12周检测血清HO-1、碳氧血红蛋白(COHb);测定尾动脉压;经颈动脉插管检测平均动脉压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max))和左心室压力最大下降速率(—dp/dt_(max))。结果与对照组比较,心衰组8、12周时HO-1和COHb含量明显升高(P<0.01);与心衰组比较,血红素组在4、8、12周时HO 1和COHb含量明显升高(P<0.01),8周时尾动脉压、平均动脉压和LVSP明显降低(P<0.01),8、1 2周时LVEDP明显降低(P<0.05,P<0.01),12周时±dp/dt_(max)明显升高(P<0.01)。结论经胃肠道给予氯化高铁血红素可对体内HO-1产生诱导作用;HO-1及CO-胆红素系统的诱导能减缓压力负荷性心衰大鼠心衰的进展,对心脏的收缩和舒张功能有保护作用。     

乌司他丁对急性肝功能衰竭大鼠肝组织中血红素加氧酶-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨乌司他丁对急性肝功能衰竭的保护作用及对血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)的影响.方法 66只S-D大鼠分为对照组、模型组和乌司他丁干预组,通过腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)及脂多糖(LPS)建立大鼠急性肝功能衰竭模型,动态观察(6、12、24、36和48 h)大鼠血清ALT、AST和丙二醛(MDA)含量变化,RT-PCR检测肝脏HO- mRNA变化,免疫组织化学方法检测HO-1蛋白表达.多组间差异比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法.结果 D-Gal/LPS联合注射成功诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,表现为造模6 h后血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度均显著升高(F值分别为23.864、38.446、18.051,均P＜0.01),以12至24 h之间最为显著.造模24 h后,模型组与干预组ALT、AST、MDA分别达到(8 346.7±1 363.1)U/L、(9 766.7±1 274.1)U/L、(8.34±1.13)μmol/g与(4 151.3±970.0)U/L、(4 696.7±1 476.9)U/L、(4.66±0.91)μmol/g,均较对照组的(24.0±2.0)U/L、(82.3±16.9)U/L、(2.55±0.22)μmol/g高(F值分别为55.684、55.501、47.843,均P＜0.01),但干预组显著低于模型组(P＜0.01);与对照组相比,模型组HO-1 mRNA及其蛋白表达增加(P＜0.01),干预组的上升更加显著(P＜0.01).结论 乌司他丁能上调HO-1 mRNA和蛋白表达,提示乌司他丁可能通过HO-1通路发挥其在急性肝功能衰竭中抗炎抗氧化的保护作用.     

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。     

冠脉介入治疗术后血脂联素和血红素加氧酶1水平的变化

目的:观察冠心病(CHD)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后血脂联素(ADPN)和血红素加氧酶1(HO-1)水平的变化及其与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的相关性。方法:选择我院心内科行PCI的住院CHD患者60例作为CHD组,另选择健康体检的56例健康体检者作为健康对照组。比较两组术前,CHD组术前、术后8周ADPN、HO-1和ox-LDL水平变化,并分析CHD患者ADPN、HO-1与ox-LDL水平的相关性。结果:与健康对照组比较,冠心病组术前ADPN[(18.41±5.74)mg/L比(5.62±2.16)mg/L]和HO-1[(38.71±6.95)μg/L比(23.87±5.28μg/L)]水平明显降低,ox-LDL[(12.56±5.94)μg/L比(31.25±3.95)μg/L]水平明显升高,P均=0.001。与术前比较,术后8周CHD组ADPN[(8.49±1.95)mg/L]和HO-1[(35.29±2.28)μg/L]水平明显升高,ox-LDL[(16.74±2.71)μg/L]水平明显降低(P均=0.001)。术前、术后CHD患者ADPN和HO-1水平均与ox-LDL均呈显著负相关(r=-0.648~-0.325,P均0.05)。结论:通过冠状动脉介入治疗可改善冠心病的冠脉血供,从而升高患者保护性因子脂联素和血红素加氧酶1水平。     

血清APN、HO-1含量与急性冠脉综合征患者冠脉病变严重程度的相关性（英文）

目的:分析血清脂联素(APN)、血红素加氧酶-1(HO-1)含量与急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉病变严重程度的相关性。方法:选择于2013年10月至2014年10月间在本院接受住院治疗的ACS患者78例作为ACS组,根据冠脉病变程度进一步分为单支病变组(15例),双支病变组(37例)和多支病变组(26例),另选择同期在本院接受健康体检的非冠心病人员72例作为非冠心病对照组,检测各组的血清APN、HO-1含量,分析血清APN、HO-1含量与冠状动脉病变严重程度的相关性。结果:与非冠心病对照组比较,ACS组血清APN[(15.27±2.31)mg/L比(5.73±0.88)mg/L]、HO-1[(55.09±8.63)μg/L比(23.17±3.09)μg/L]含量显著降低(P均0.01)。与单支病变组比较,双支、多支病变组的血清APN[(9.72±1.13)mg/L比(7.05±0.93)mg/L比(4.23±0.52)mg/L]、HO-1含量[(38.16±7.52)μg/L比(28.17±5.31)μg/L比(20.32±3.28)μg/L]显著降低,且多支病变组的显著低于双支病变组的(P0.05或0.01)。线性回归分析显示血清APN、HO-1含量与冠脉病变严重程度呈显著负相关(B=-2.869,-2.742,P分别0.05,0.01)。结论:急性冠脉综合征患者血清APN、HO-1含量显著降低,且其水平与冠脉病变严重程度呈显著负相关,有助于对患者的病情判断及治疗指导。     

艾灸预处理对幽门螺杆菌胃黏膜炎性损伤大鼠血清IgG和eHSP72含量的影响

目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,酶联免疫法检测大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜UI、血清H.pyloriIgG和eHSP72含量升高(0.50±1.00vs6.50±4.75,76.72μg/L±11.02μg/Lvs131.91μg/L±30.04μg/L,152.2ng/L±22.72ng/Lvs222.59ng/L±56.69ng/L,P<0.01);与B组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(6.50±4.75vs1.00±2.00,131.91μg/L±30.04μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(222.59ng/L±56.69ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.05);与D组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(3.00±5.00vs1.00±2.00,116.19μg/L±31.25μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(185.97ng/L±77.62ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.01);与E组比较,C组大鼠H.pyloriIgG含量降低(120.25μg/L±25.40μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01).结论:艾灸穴位可干预并减轻H.pylori胃黏膜炎性损伤,此作用可能是通过艾灸诱导血清eHSP72大量表达,启动和调控机体免疫系统对入侵的病原物H.pylori清除,达到抑制H.pyloriIgG形成和保护胃黏膜损伤的作用.     

不同剂量右美托咪定对老年冠状动脉旁路移植术患者应激反应及心脑组织的保护作用

目的探讨不同剂量右美托咪定对老年冠状动脉旁路移植术患者应激反应及心脑组织的影响。方法前瞻性收集2016年1月～2018年4月青海省人民医院收治的老年冠状动脉旁路移植术患者180例,随机分为高剂量组60例,低剂量组60例,对照组60例。比较3组术后应激反应和心脑组织功能。结果高剂量组和低剂量组心动过速和血压升高次数明显低于对照组(P0.05);高剂量组心动过缓和血压降低次数明显高于低剂量组和对照组(P0.05)。高剂量组术后苏醒时间明显高于低剂量组和对照组(P0.05)。高剂量组和低剂量组术后6h皮质醇、血管紧张素Ⅱ、S100β和脑氧摄取率明显低于对照组[(84.5±17.3)mol/L、(83.2±16.1)mol/L vs (98.5±15.8)mol/L,(48.7±9.9)ng/L、(49.6±9.1)ng/Lvs(57.8±8.8)ng/L,(0.55±0.18)μg/L、(0.56±0.16)μg/Lvs(0.69±0.15)μg/L,(40.72±8.12)%、(40.82±7.93)%vs(47.28±6.83)%,P0.05]。结论右美托咪定可以明显降低老年冠状动脉旁路移植术患者应激反应,保护其心脑功能。     

中药筋脉通胶囊通过增强血红素加氧酶-1/一氧化碳系统活性改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠周围神经病变的实验观察

目的观察中药筋脉通胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠坐骨神经血红素加氧酶-1(HO-1)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)的表达,以及对血浆一氧化碳(CO)含量的影响。方法腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型(DM)组,筋脉通低(JMT-L)、中(JMT-M)和高剂量(JMTH)组,以及硫辛酸(TAC)组,另设立正常对照(NC)组。成模后1次/d灌胃给药,共12周。电子Von Frey仪检测机械痛阈值,免疫组织化学法检测坐骨神经HO-1和Caspase-3蛋白表达,RT-PCR检测相应mRNA表达,并检测血浆一氧化碳血红蛋白(COHb)含量。结果与NC组比较,其他各组机械痛阈值、COHb含量,以及坐骨神经HO-1蛋白及其mRNA表达水平下降(P0.01),Caspase-3蛋白及其mRNA表达水平升高(P0.01)。与DM组比较,筋脉通各组机械痛阈值、血浆COHb含量,以及坐骨神经HO-1蛋白及其mRNA表达水平升高(P0.01),Caspase-3蛋白及其mRNA表达水平降低(P0.01);JMT-M组提高机械痛阈值、坐骨神经HO-1蛋白表达及降低坐骨神经Caspase-3蛋白表达优于TAC组(P0.05或P0.01)。结论筋脉通胶囊可通过增强HO-1/CO系统活性,降低Caspase-3水平,改善大鼠糖尿病周围神经病变。     

类风湿关节炎患者血清同型半胱氨酸和脂联素的表达及其意义

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清同型半胱氨酸(HCY)、脂联素(ADP)水平的变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测RA患者治疗前后血清HCY、ADP水平,并与正常对照组及糖尿病对照组比较。结果 RA组血清HCY水平为(6.63±2.75)μmol/L,显著高于正常对照组(4.30±2.12)μmol/L(P=0.003),与糖尿病组(6.69±2.98)μmol/L比较差异无统计学意义(P>0.05);RA组血清ADP水平为(208.12±74.06)μg/L,低于正常对照组(241.73±82.05)μg/L,高于糖尿病对照组(195.95±62.03)μg/L,3组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,RA组应用甲氨蝶呤者血清HCY水平显著升高,(7.74±3.07)μmol/Lvs(6.84±3.15)μmol/L,P=0.007;应用来氟米特者血清HCY水平无显著变化,(6.37±2.22)μmol/Lvs(6.43±2.38)μmol/L,P=0.739。结论 RA患者血清HCY水平升高,甲氨蝶呤治疗后进一步升高;血清ADP水平无明显变化。RA患者发生心血管疾病风险升高。     

投氟不同时间大鼠血清氧化应激和碱性磷酸酶活性的变化研究

目的 观察过量氟处理的大鼠在不同时间内氧化应激态与碱性磷酸酶(ALP)活性的变化.方法 24只Wistar大鼠,按体质量随机分成对照组、高氟组,每组12只.对照组大鼠饮用自来水(氟化钠<1 mg/L),高氟组大鼠饮用自来水中加入剂量为221 ms/L的氟化钠.实验期间动物自由进食、饮水,每周测体质量1次.实验时间分别为l、4、 8、 12周.通过生化方法检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、尿酸和ALP活性.结果 投氟与时间两因素对ALP活性影响有交互作用(F=4.690,P<0.05).投氟1周与12周大鼠血清的ALP活性[(19.29±3.69)、(15.72±0.79)kU/L]较对照组[(14.08±1.99)、(12.91±3.97)kU/L]明显升高(P均<0.05);投氟1周和4周大鼠血清MDA[(13.37±4.38)、(11.82±2.08)μmol/L]较对照组[(8.75±3.24)、(7.42±2.62)μmol/L]明显增高(P均<0.05);高氟组SOD、GPx与对照组比较,差异无统计学意义(P均>0.05);投氟1、4周大鼠血清尿酸[(89.53±13.21)、(88.47±19.78)μmol/L]较对照组[(77.79±11.43)、(65.42±13.42)μmol/L]明显增高(P均<0.05),而投氟8、12周大鼠尿酸[(67.21±9.44)、(73.95±9.52)μmol/L]低于对照组[(77.79±11.43)、(65.42±13.42)μmol/L,P均<0.05].结论 投与过量氟大鼠的ALP活性变化具有一定的时间依赖性;而投氟刺激大鼠氧化应激水平增强,这种刺激与投氟时间没有明显关联.     

压力负荷高血压大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α与活性氧的关系

目的动态观察压力负荷高血压大鼠心肌组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)表达变化,并探讨其与活性氧的关系。方法 SD大鼠(n=72)按电脑随机数字法随机分为假手术(Sham)组、腹主动脉缩窄所致压力负荷(AC)组和氮乙酰半胱氨酸干预(NAC)组,根据观察时间的不同,AC组和Sham组进一步分为1周、2周、4周和8周组,每组8只大鼠。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测心肌组织内TNF-α蛋白表达变化。采用比色法和天狼猩红染色检测心肌组织胶原含量,应用Fenton原理和细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)水平和还原型辅酶II(NADPH)氧化酶活性。结果腹主动脉缩窄后1周,AC组平均动脉压显著升高,与Sham组比较差异有统计学意义[(155±11)mmHgvs.(95±11)mmHg,P0.01](1mmHg=0.133kPa);2周后,左心室质量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数明显升高,与相同时间点的Sham比较,差异有统计学意义(P0.01),随着时间的延长,以上指标进一步升高。AC组压力负荷后4周、8周心肌组织TNF-α蛋白浓度明显高于相同时间点Sham组,差异有统计学意义[(14.65±3.97)pg/mg蛋白vs.(5.25±1.74)pg/mg蛋白,P0.01;(18.06±3.42)pg/mg蛋白vs.(5.38±2.37)pg/mg蛋白,P0.01]。相关分析显示,心肌组织TNF-α浓度与胶原蛋白浓度成正相关(r=0.656,P0.01)。此外,压力负荷1周时,AC组心肌组织活性氧水平和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性亦明显升高,与相同时间点的Sham组比较,差异有统计学意义(P0.01),此后维持在较高水平。给予氮乙酰半胱氨酸(NAC)0.2g·kg-1·d-1局部注射干预治疗后,NAC组心肌组织内TNF-α蛋白浓度[(11.4±2.87)pg/mg蛋白vs.(18.1±3.4)pg/mg蛋白P0.01,P0.01]、左心室质量指数[(2.83±0.10)mg/gvs.(3.14±0.09)mg/g,P0.01]、心肌组织胶原浓度[(4.98±0.83)μg/mg蛋白vs.(7.04±0.92)μg/mg蛋白,P0.01]以及胶原容积分数(4.35%±0.47%vs.8.18%±0.55%,P0.01)比AC组8周时明显降低,差异均有统计学意义。结论压力负荷可呈时间依赖性诱导心肌组织内TNF-α表达增加,心肌组织内活性氧水平的升高是压力负荷高血压大鼠心肌组织内TNF-α表达增加的重要分子机制之一。     

尿酸对老年冠心病心力衰竭患者预后的影响

目的：分析老年冠心病心力衰竭患者的尿酸水平对预后的影响.方法：选择2005年1月～2007年12月入住心内科的老年冠心病合并慢性心衰患者783例.按尿酸水平的四分位间距分为低水平组（195例）、较低水平组（195例）、较高水平组（195例）和高水平组（198例）,比较各组的病死率.按随访期是否死亡分为死亡组（199例）和生存组（584例）,采用多因素Cox回归分析尿酸对冠心病合并心衰患者预后的影响.结果：尿酸各组的病死率有显著差异（P＜0.01）,高水平组最高,达43.4％,显著高于其他三组（P均＜0.05）.与生存组比较,死亡组患者年龄较大[（70.03±9.67）岁比（73.31±8.69）岁],尿酸[（353.28±122.58） μmol/L比（423.71±189.84） μmol/L]水平显著升高,合并贫血（17.6％比24.1％）、房颤（17.5％比31.2％）、肾衰竭（22.1％比34.7％）的比例显著增加,左室射血分数[（56.49±11.14）％比（49.43±12.19）％]显著下降（P＜0.05或＜0.01）.Cox回归分析显示,高水平的尿酸（≥437 μmol/L）、年龄、NYHAⅢ～Ⅳ级及房颤是老年冠心病心衰预后不良的独立危险因素（HR 0.596～1.547,P均＜0.05）.结论：血尿酸作为老年冠心病心衰患者心源性死亡的预后指标,其作用独立于影响心衰患者生存的其他因素,具有一定的临床预后判断价值.     

大鼠血管钙化模型炎症因子及其受体的表达

目的观察血管钙化大鼠模型血清炎症因子[C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]表达的变化,以及大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化,以探讨炎症因子在血管钙化中的作用和意义。方法实验动物按电脑随机数字表法分为正常组和钙化组,每组8只,钙化组采用维生素D3（300 000 U/kg1次肌肉注射）和尼古丁（25 mg/kg溶于花生油中,早、晚各灌胃1次）诱导大鼠血管钙化模型,用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、ALP活性明显高于正常组,差异有统计学意义[分别为（0.42±0.05）μmol/g蛋白vs.（0.23±0.02）μmol/g蛋白,P〈0.01;（170.70±14.04）U/g蛋白vs.（110.30±14.05）U/g蛋白,P〈0.01]。钙化组血清炎症因子（CRP、IL-6和MCP-1）的表达比正常组明显上调,差异有统计学意义[分别为（2.20±0.14）mg/L vs.（1.69±0.24）mg/L,P〈0.01;（182.80±4.48）ng/L vs.（153.10±4.28）ng/L,P〈0.01;（83.07±2.37）ng/L vs.（70.52±2.12）ng/L,P〈0.01]。与正常组相比,血管钙化模型大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体（IL-6受体和MCP-1受体）的表达亦同步上调。结论钙化大鼠血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示炎症因子参与血管钙化的发生和发展过程。     

血红素加氧酶1在高糖和糖基化终产物致人单核细胞氧化应激中的作用

目的探讨血红素加氧酶1（HO-1）高表达在对抗高糖和糖基化终产物（AGEs）诱导的人单核细胞（THP-1）氧化应激中的作用。方法THP-1细胞分为对照（NC）组、GLU＋AGEs组、钴原卟啉（CoPP）＋GLU4-AGEs组和CoPP组4组,孵育24h后收集细胞及培养液上清,检测各组细胞的活性氧（ROS）产量、培养液上清丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及HO-1表达。结果GLU4-AGEs组的ROS产量、MDA和TNF-α水平均显著高于NC组（P〈0．05）;CoPP4-GLU4-AGEs组的ROS产量和MDA水平均显著低于GLU4-AGEs组（P〈0．05）。GLU4-AGES组的HO-1基因和蛋白表达均显著高于NC组（P％0．01）,CoPP4-GLU＋AGEs组的HO-1蛋白表达显著高于GLU4-AGEs组（P〈0．01）。结论CoPP通过诱导HO-1蛋白高表达拮抗高糖和AGEs导致的THP-1细胞氧化应激,通过诱导HO-1高表达可能拮抗糖尿病所致单核细胞氧化应激。     

冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子对兔心肌梗死心室肌细胞L型钙电流的影响

目的 研究经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对兔心肌梗死模型心室肌细胞L型钙离子电流(L-type calcium ion current,Lca-L)的影响,探讨VEGF抗心律失常的细胞学离子机制。方法 45只新西兰大耳大白兔按电脑随...     

脑卒中患者血清Hcy、Npt水平与脑梗塞的关系

目的:探讨急性脑梗塞(ACI)患者外周血清新蝶呤(Npt)、血清同型半胱氨酸(Hcy)与ACI病情严重程度的关系。方法:入选49例ACI患者(ACI组)、33例腔隙性脑梗塞(LI组)患者,检测两组患者入院24h内,72h,7d血清Npt和Hcy水平及相关临床指标(包括血压,血糖,血脂等),另选择30例健康体检者(正常对照组)进行对照。结果:入院24h内,与正常对照组比较,LI组和ACI组血清Npt[(3.12±0.23)μg/dl比(5.27±1.24)μg/dl比(6.03±1.65)μg/dl]、Hcy[(12.21±0.78)μmol/L比(15.35±1.95)μmol/L比(18.5±4.2)μmol/L]水平明显升高(P<0.05),且ACI组明显高于LI组(P<0.05);7d后,LI组和ACI组血清Npt[(3.45±1.05)μg/dl、(4.07±1.25)μg/dl]、Hcy[(12.35±1.79)μmol/L、(12.70±2.2)μmol/L]水平明显下降(P<0.05)。结论:血清同型半胱氨酸、新蝶呤水平与脑梗塞的发病有关,有助于脑梗塞的危险程度分析。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞迁移的影响

目的观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(smooth muscle progenitor cell,SPC)和内皮祖细胞(endothelialprogenitor cell,EPC)迁移的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物。方法采用密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞,重悬于SPC培养基或EPC培养基,接种在纤维连接素包被培养板,平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定Dil标记乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)和FITC标记的荆豆凝集素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)双染阳性细胞为正在分化的EPC。分别收集培养8 d的SPC和EPC,加入不同浓度辛伐他汀(0,0.01,0.1,1,10μmol/L)培养24 h。采用改良Boyden小室检测SPC和EPC迁移能力。结果辛伐他汀显著抑制SPC迁移,0.01μmol/L辛伐他汀作用24 h,迁移SPC数量减少,0.01μmol/L辛伐他汀组与对照组SPC迁移比较,差异有统计学意义(39±3 vs.44±3,n=5,P0.05)。与SPC相反,辛伐他汀显著促进EPC迁移,其促进作用随辛伐他汀浓度升高而增加,1.0μmol/L时达最大效应,1.0μmol/L辛伐他汀组与对照组EPC计数比较,差异有统计学意义(37±5 vs.6±3,n=5,P0.01)。结论辛伐他汀选择性抑制SPC迁移,促进EPC迁移,其双向调节作用呈浓度依赖性,局部应用有促进损伤血管再内皮化和抑制新内膜过度增生的可能。