实验性大鼠迟发性脑血管痉挛的细胞增生、凋亡和坏死

目的 探讨SAH后DCVS及其迟发性神经功能缺损的发生机制。方法 HE和TUNEL染色检测脑血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞增生、凋亡和坏死改变。结果 TUNEL检测发现SAH后30min海马、皮层、及基底节区可见凋亡细胞开始出现，血管和神经细胞形态结构基本正常．SAH后3d凋亡细胞开始增多，部分神经细胞核固缩、浓染、染色质集聚，血管内皮和平滑肌凋亡细胞开始出现，血管外膜可见炎细胞。SAH后7d凋亡和坏死的神经细胞明显增多，而血管在坏死和凋亡的基础上增生性改变更加明显。结论 SAH迟发性脑血管痉挛及其迟发性神经细胞损伤的病理过程中，既有细胞坏死，也有细胞凋亡的病理生理过程，血管内皮细胞和血管平滑肌细胞还有病理性增生的血管重构改变，是多种病变形式并存的病理过程。     

Fas Ligand基因转染对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 :研究腺病毒介导FasLigand基因转染对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响。 方法 :常规分子生物学技术构建重组腺病毒Ad FasL、Ad βgal。免疫组化方法检测转染Ad FasL的大鼠血管平滑肌细胞FasLigand蛋白表达。用TUNEL法检测转染腺病毒的血管平滑肌细胞是否发生凋亡。结果 :10 0moiAd FasL转染大鼠血管平滑肌细胞 ,10 0 %细胞表达FasLigand蛋白 ,并发生凋亡。结论 :大鼠对Ad FasL转染诱导的凋亡易感。因此可以推断Ad FasL转染损伤后血管壁将减少血管平滑肌细胞积累。Ad FasL转染可能是有效的再狭窄治疗策略     

钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ致血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ致血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞凋亡模型,通过倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对细胞形态、细胞凋亡率、细胞[Ca2 ]i浓度、Bcl-2和Bax蛋白表达与mRNA转录的影响。结果钩藤碱和异钩藤碱能诱导血管平滑肌细胞凋亡,提高细胞凋亡百分率,降低细胞[Ca2 ]i浓度,下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高BaxmRNA/Bcl-2mRNA的比值。结论钩藤碱和异钩藤碱具有诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,其机制与降低细胞[Ca2 ]i浓度、下调Bcl-2蛋白表达及mRNA转录、上调Bax蛋白表达及mRNA转录有关。     

粘着斑激酶在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用

为研究一氧化氮对血管平滑肌细胞凋亡的影响及粘着斑激酶在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用 ,应用脂多糖诱导血管平滑肌细胞合成内源性一氧化氮或加入可释放外源性一氧化氮的硝普钠 ,进行流式细胞术、DNA凝胶电泳及Northernblot和Westernblot分析。结果发现 ,无论是血管平滑肌细胞合成和释放的内源性一氧化氮还是体外补充的外源性一氧化氮均可显著诱导血管平滑肌细胞凋亡 ,且其诱导血管平滑肌细胞凋亡的强度与培养基中的NO-2 含量呈正相关 ;证实在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的同时 ,伴随Bcl 2和粘着斑激酶基因表达活性的明显下降。提示粘着斑激酶可能参与一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的信号转导过程 ,一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡可能与抑制Bcl 2和粘着斑激酶基因表达有关     

家兔腹主动脉球囊导管损伤后血管平滑肌细胞凋亡和一氧化氮合成酶基因表达

采用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法，观察兔腹主动脉经球囊导管损伤后0、8、24h，3天和5天时血管中膜平行肌细胞和外膜细胞凋亡的变化．提取血管组织RNA，采用反转录一多聚酶链反应测定一氧化氮合成酶基因表达。结果表明，血管损伤后8h可见中膜平滑肌细胞凋亡增加，24h达高峰，3天和5天仍维持在较高水平，外膜细胞凋亡无明显改变。而诱导型一氧化氮合成酶基因表达亦于8h明显增加，在24h达最高，与细胞凋亡存在平行关系。提示中膜平滑肌细胞凋亡是球囊导管损伤血管的一个早期反应，诱导型一氧化氮合成酸可能参与了此过程。     

氧化型低密度脂蛋白诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡

为研究氧化型低密度脂蛋白引起血管平滑肌细胞凋亡及其凋亡的机制,采用细胞形态学ＤＮＡ末标记法,流式细胞仪,Ｗｅｓｔｅｎ ｂｌｔｔｉｎｇ观察氧化型低密度脂蛋白诱导培养的大鼠血管平滑肌细胞凋亡。结果发现,在氧化型低密度脂蛋白作用下,血管平滑肌细胞阻滞在分裂期的中期,并发生凋亡,ＤＮＡ末端标记法和流式细胞仪检测发现氧化型低密度脂蛋白引起细胞凋亡明显高于天然低密度脂蛋白（前者是后者的１０倍）。电镜下凋亡细胞     

葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：观察葛根素促进人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡的作用，探讨葛根素抑制平滑肌细胞增殖的机制。方法：分离培养人脐动脉平滑肌细胞，不同浓度葛根素与细胞孵育，TUNEL检测葛根素诱导细胞凋亡，rt-PCR实验检测促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-XL。结果：随着葛根素浓度升高，细胞生长受抑制，TUNEL阳性细胞显著增加。rt-PCR实验发现促凋亡基因Bax随药物浓度和作用时间的增加而上升，而且Bax、Bcl-XL基因表达比例有一定升高。结论：葛根素通过调节经典的Bax、Bcl-XL通路对血管平滑肌细胞凋亡有一定诱导作用。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

本文探讨血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状、血管平滑肌细胞凋亡的诱导因素以及基因调控机制。     

气虚血瘀证大鼠血管平滑肌细胞bcl-2及bax相关凋亡因子的表达

目的 观察气虚血瘀证大鼠血管平滑肌细胞的凋亡及bcl-2、bax相关凋亡因子的表达.方法 采用饥饿、疲劳、寒冷、惊吓等综合因素方法复制气虚血瘀证大鼠模型,观察大鼠胸主动脉血管内膜形态学,检测血管平滑肌细胞的凋亡指数及bcl-2、bax蛋白的表达.结果 气虚血瘀大鼠血管内膜明显增殖,血管平滑肌细胞bcl-2蛋白表达增高(96.15±0.02 vs 21.13±0.05);bax蛋白表达降低(1.05±0.12 vs 68.06±0.06);bcl-2/bax增高(2.92±0.67 vs 0.01±0.01)(P<0.05).结论 气虚血瘀证大鼠存在血管平滑肌细胞增殖和凋亡严重失调等病理生理基础.     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

平滑肌细胞凋亡与血管疾病

平滑肌细胞凋亡参与了多种疾病的发生、发展过程。已有许多实验证明平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压血管壁重塑、动脉瘤以及冠脉旁路移植术后移植血管的病变均有密切关系。     

平滑肌细胞凋亡的调节与血管疾病

细胞凋亡,即程序性细胞死亡,它不同于细胞坏死,是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后一种主动的、在一些凋亡相关基因调控下的死亡过程.某些致病因子可使细胞凋亡的调控失常.细胞凋亡的失调会引起人类许多疾病,过度的细胞凋亡可能导致器官萎缩及衰竭,细胞凋亡的不足可能导致组织器官的结构重构.本文就平滑肌细胞凋亡的调节与血管疾病的关系予以综述.     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化及其中药防治

细胞凋亡在动脉粥样硬化形成的发病和治疗中具有重要意义。随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现血管平滑肌细胞增生是其中重要因素。本文着重论述血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化疾病中的作用，以及目前应用中药单体及中药复方调节血管平滑肌细胞凋亡的研究进展，同时对中医药防治动脉粥样硬化的前景进行展望。     

野生型P53基因导入诱导血管平滑肌细胞凋亡

为观察野生型P53基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的现象，探讨对生型P53基因导入抑制平滑肌细胞增殖的作用机理，构建了野生型P53基因的重组腺病毒载体，体外转染兔主动脉血管平滑肌细胞。应用流式细胞议分析细胞周期，氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入试验检测DNA合成，琼脂糖凝胶电泳观察DNA区带图谱，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术原位检测细胞凋亡。结果发现，野生型P53基因重组腺病毒载体转梁平滑肌细胞后，细胞内DNA合成减少。流式细胞仪分析显示77％的平滑肌细胞生长停滞在G0／Gl期，约45％的细胞发生细胞凋亡。dUTP切口末端标记阳性细胞百分率为40％～50％。DNA在琼脂糖凝胶电泳中呈现阶梯状区带图谱。以上结果提示，野生型P53基因通过诱导细胞凋亡对血管平滑肌细胞增殖起抑制作用。     

阻断细胞凋亡药物在冠心病治疗中的研究

在冠心病的发病机制中,细胞凋亡与斑块生长、血栓形成密切相关。多种药物通过对细胞凋亡的信号转导的调节,可调控血管内皮细胞、平滑肌细胞及泡沫细胞等的凋亡程序,稳定斑块,减缓斑块进程,达到治疗冠心病的作用。     

过氧化氢酶过度表达对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨腺病毒戢体介导的过氧化氢酶基因转染对体外培养的人血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法 用含过氧化氢酶基因的重组腺病毒转染人血管平滑肌细胞，采用Western blot方法检测血管平滑肌细胞过氧化氢酶的表达。应用流式细胞术、TUNEL法等方法检测血管平滑肌细胞的凋亡。结果 含过氧化氢酶基因的重组腺病毒转染后血管平滑肌细胞过氧化氢酶表达明显增多；流式细胞术显示含过氧化氢酶基因的重组腺病毒组与对照组比较凋亡率明显增加（P〈0．01）。经TUNEL分析显示，含过氧化氢酶基因的重组腺病毒组凋亡细胞明显多于对照组。两者之间有显著性差异（P〈0．001）。结论 腺病毒载体介导的过氧化氢酶基因转染导致过氧化氢酶过度表达。促进人血管平滑肌细胞的凋亡，这可能是防治经皮腔内冠状动脉血管成形术后再狭窄的一种新方法。     

重组腺病毒AdCat对血管平滑肌细胞

目的探讨腺病毒载体介导的过氧化氢酶基因转染对体外培养的人血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响.方法用含过氧化氢酶基因的重组腺病毒(AdCat)转染人血管平滑肌细胞,采用Western blot 方法检测血管平滑肌细胞过氧化氢酶的表达,应用细胞计数方法观察血管平滑肌细胞的增殖活性,应用流式细胞术和Hoechst 33258 染色等方法对血管平滑肌细胞的凋亡进行研究.结果Western blot显示AdCat转染后血管平滑肌细胞过氧化氢酶表达明显增多;细胞计数显示AdCat组明显抑制细胞增殖,与阴性对照组、空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术显示AdCat组与阴性对照组、空白对照组比较凋亡率明显增加(P<0.01).经Hoechst 33258染色后,AdCat组凋亡细胞明显多于空白对照组.结论重组腺病毒AdCat转染导致血管平滑肌细胞过氧化氢酶过度表达,抑制血管平滑肌细胞的增殖,促进血管平滑肌细胞的凋亡.     

程序性细胞死亡与血管钙化关系的研究进展

血管钙化是多种疾病的并发症之一,并参与疾病的发生发展。而血管平滑肌细胞死亡是钙化过程中的必然伴随现象。已有研究证明血管平滑肌细胞的凋亡明确参加血管钙化的发生,而对于另一种程序性细胞死亡方式——自噬是否参与血管平滑肌细胞钙化研究近年来也有报道。本文就当今凋亡和自噬两种常见细胞程序性死亡参与血管平滑肌钙化的作用及可能机制以及影响因素的研究进展作一综述。     

不同浓度葡萄糖对人血管内皮细胞的影响

目的研究高浓度葡萄糖对人血管内皮细胞的影响。方法在人脐静脉内皮细胞株ECV304培养基中分别加入5.5、20、40 mmol/L葡萄糖,作用24~72 h。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法观察细胞增殖情况,倒置相差显微镜观察细胞形态,透射电镜观察内皮细胞V304凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果高浓度葡萄糖能明显抑制血管内皮细胞的增殖,诱导培养的内皮细胞发生凋亡,细胞凋亡率增加,并随浓度的增高、时间的延长作用明显。结论高浓度葡萄糖能抑制培养的人血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡。