强心颗粒干预慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的实验研究

目的研究评价强心颗粒(QXG)干预慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证(XQD-BS-ES)大鼠的疗效及作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠72只,随机分为正常组(10只)、造模组(62只),采用阿霉素加丙基硫氧嘧啶法复制XQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随机分为模型组(11只,生理盐水灌胃)、西药对照组(11只,培哚普利加氢氯噻嗪灌胃)、QXG低剂量组(QXGL组,11只,QXG 9.26 g/kg灌胃)、QXG中剂量组(QXGM组,11只,QXG 18.52 g/kg灌胃)、QXG高剂量组(QXGH组,11只,QXG 37.04 g/kg灌胃),治疗4周。检测比较治疗前后各组大鼠的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、B型脑钠肽(BNP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、尿量、耳温、力竭性游泳试验(EST)、三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)、心重指数、肺重指数、肝重指数,心脏、肝脏、肺脏病理切片,以及血清超敏C反应蛋白(HS-CRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、糖类抗原125(CA125)。结果与正常组比较,模型组LVEF、LVFS、BNP、HR、RR、尿量、耳温、EST、T3、T4、TSH、HS-CRP、AngⅡ、CA125均有显著改变(均P0.01);治疗后与模型组比较,QXG各剂量组大鼠LVEF、LVFS、BNP、尿量、EST、T4、心重指数、肝重指数、HS-CRP、AngⅡ、CA125显著改善(P0.05,P0.01),另外QXGL、QXGM组TSH好转(均P0.05),QXGM组耳温、T3改善(均P0.05),QXGM、QXGH组肺重指数减低(均P0.01)。与西药对照组比较,QXG各剂量组T4、CA125改善明显(均P0.01),QXGL、QXGM组BNP、耳温改善明显(P0.05,P0.01),QXGM组LVEF、LVFS、TSH改善明显(P0.05,P0.01)。与治疗前比较,治疗各组LVEF、LVFS、尿量值明显增加(均P0.01),QXGM、QXGH组EST明显增加(均P0.01),QXG各剂量组耳温升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,各治疗组心脏、肺脏、肝脏心衰性病理改变不同程度好转,尤以QXGM组明显。结论 QXG各剂量组对慢性心力衰竭XQD-BS-ES大鼠具有良好的治疗作用,QXG可以明显改善慢性心力衰竭XQD-BS-ES大鼠的LVEF、LVFS、BNP疾病指标以及T3、T4、TSH、EST、尿量、耳温等证候指标,且与西药治疗比较有一定的优势。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的研究

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰颗粒高剂量组、益心泰颗粒中剂量组、益心泰颗粒低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。各药物组灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组大鼠灌胃同等体积的蒸馏水,1次/d,共4周。实验结束后检测心率、尿量、力竭时间、左室射血分数(LVEF)、血清BNP、全心质量指数(HMI)水平。结果:各药物组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于模型组(P0.05或P0.01),而尿量、力竭时间、LVEF均明显高于模型组(P0.05或P0.01)。益心泰颗粒低剂量组大鼠尿量、力竭时间、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05),而心率、血清BNP、HMI均高于曲美他嗪组(P0.05);益心泰中剂量组大鼠尿量、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05);益心泰高剂量组大鼠各指标与曲美他嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);益心泰颗粒中、高剂量组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01);益心泰颗粒中剂量组大鼠的力竭时间及高剂量组大鼠的尿量、力竭时间、LVEF均明显高于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01)。结论:益心泰颗粒可以改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证的证候,且益心泰颗粒中、高剂量组疗效优于益心泰颗粒低剂量组。     

参芪扶正注射液抑制ERK1/2、GATA4信号通路改善小鼠心力衰竭实验研究

目的:探讨参芪扶正注射液(SQ)治疗小鼠心力衰竭的疗效及机制。方法:将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、SQ低剂量组、SQ高剂量组,每组10只。异丙肾上腺素皮下注射诱导小鼠心力衰竭模型。SQ低剂量组和SQ高剂量组分别腹腔注射20、40 ml/kg参芪扶正注射液,阳性组给予80 mg/kg琥珀酸美托洛尔缓释片灌胃,正常组和模型组腹腔注射相应的0.9%氯化钠溶液。疗程14 d。观察治疗后小鼠左小室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),血清BNP浓度,心脏和肺脏脏器系数,心脏病理切片及心肌ERK1/2/GATA4信号通路的变化。结果:与正常组相比,模型组的LVEF和LVFS水平均有显著性降低,BNP浓度、心脏和肺脏脏器系数明显升高(P<0.05)。与模型组相比,阳性组、SQ低剂量组、SQ高剂量组的LVEF和LVFS水平均有显著性升高,BNP浓度、心脏和肺脏脏器系数明显下降(P<0.05),其中,SQ高剂量组LVEF、LVFS和BNP浓度改善优于SQ低剂量组(P<0.05)。病理切片显示,模型组心肌纤维化和炎症细胞浸润明显,阳性组、SQ低剂量组、SQ高剂量组心肌纤维大部分完整无炎症浸润。Western blot显示,模型组ERK1/2、p-ERK1/2、GATA4蛋白表达明显升高,阳性组、SQ低剂量组及SQ高剂量组ERK1/2、p-ERK1/2、GATA4蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液可以改善心力衰竭小鼠的心脏收缩功能、减轻心肌纤维化,这种作用可能与抑制MAPK/ERK1/2/GATA4信号通路有关。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠心肌AMPK蛋白表达的影响

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠心肌AMPK蛋白表达的影响.方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组.各药物组给予相应...     

麻黄性味拆分组分对上焦水饮内停大鼠模型的影响

目的:研究麻黄发挥作用的药效物质基础,并初步探讨其作用机制,进一步丰富麻黄的药性理论。方法:采用复合因素建立上焦水饮内停大鼠模型;将造模大鼠随机分为模型组,卡托普利组(4. 38 mg·kg~(-1)),麻黄水煎液组(468 mg·kg~(-1)),多糖组(265. 36 mg·kg~(-1)),挥发油组(2. 34 mg·kg~(-1)),生物碱组(40. 71 mg·kg~(-1))和酚酸组(210. 60 mg·kg~(-1)),同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应的药物(10 m L·kg~(-1)),正常组和模型组给予同等体积生理盐水,灌胃给药4周,采用大鼠代谢笼法收集24 h尿量,光镜下观察大鼠心和肺组织形态变化,并检测大鼠的心脏指数,肺脏指数,左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS),肺通透指数(LPI),肺干湿比(W/D),肌酸激酶同工酶(CK-MB),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD),心脏水通道蛋白-1(AQP1),肺脏AQP1,水通道蛋白-3(AQP3)和肾脏AQP1,AQP2,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心、肺组织受损较严重,模型大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS均显著降低(P 0. 01);心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平均明显升高(P 0. 05,P 0. 01),上焦水饮内停大鼠模型建立成功;与模型组比较,生物碱组能显著升高大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS(P 0. 05,P 0. 01),显著降低心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平(P 0. 05,P 0. 01),且对上焦水饮内停大鼠心、肺病理状况有明显改善作用。结论:麻黄生物碱组分"辛""温",是其发挥作用的药效物质基础,其作用可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的抑制及其抗炎有关。     

火针温补法对甲状腺功能减退症大鼠的影响

目的：观察火针温补法对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺功能的影响。方法：采用予大鼠丙基硫氧嘧啶灌胃致甲减模型,随机分为4组即空白对照组、模型组、西药组、火针温补组,除空白对照组给予生理盐水灌胃外,其余组均给予造模药PTU,15天后检测TSH确定造模成功后,PTU改为维持剂量,同时西药组给予0.08%甲状腺片混悬液灌胃,火针组用细火针点刺大椎、脾俞、肾俞、关元、足三里,治疗4周取血检测FT3、FT4、TSH。结果：治疗4周后,火针、西药治疗组的FT4、FT3升高与模型组有显著性差异（P〈0.05）,TSH与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,与空白对照组相比均无显著性差异（P〉0.05）。结论：火针温补法对大鼠甲状腺功能具有良好的改善作用。     

心阳片通过抑制心肌细胞自噬改善心力衰竭小鼠心功能的作用研究

目的探讨心阳片调节心肌细胞自噬改善心力衰竭(Heart failure,HF)小鼠心功能的作用机制。方法将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组(455、910、1820 mg·kg^-1)及3-甲基腺嘌呤组(15 mg·kg^-1,腹腔注射给药),每组8只;采用主动脉弓缩窄术复制HF小鼠模型;按上述剂量灌胃给药,灌胃体积为8 mL·kg^-1,每天给药1次,连续4周。采用心脏彩超检测各组小鼠心功能:小鼠左心室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS);采用q PCR法检测小鼠心脏组织HF生物标记物B型钠尿肽(BNP)mRNA的表达;采用Western Blot法检测小鼠心肌细胞自噬相关蛋白Beclin-1及LC3BⅡ/Ⅰ的表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.05),BNP mRNA及Beclin-1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,心阳片低、中、高剂量组及3-甲基腺嘌呤组小鼠的LVEF、LVFS显著升高(P<0.05),BNP mRNA及Beclin-1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论心阳片可能通过抑制心肌细胞过度自噬改善HF小鼠的心功能。     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

地黄提取物对阿霉素诱导心衰大鼠的影响

目的:探讨地黄抗心衰作用最佳有效部位及其作用机制。方法:首先采用体外阿霉素(DOX)诱导的心肌细胞损伤模型,筛选出地黄对心肌细胞保护作用的最佳有效部位;其次采用小剂量多次腹腔注射阿霉素(DOX)诱导大鼠慢性心衰(CHF)。将最佳有效部位连续给药4周后,采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD)并计算左室短轴缩短率(LVFS)及射血分数(LVEF),检测大鼠血浆中BNP、c Tn I、AngⅡ、ALD和TNF-α,采用western blot检测大鼠心脏中BNP的表达。结果:地黄提取物能给药4周后,能显著改善DOX损伤心肌细胞的存活率,乙酸乙酯部位效果最佳。动物实验中模型组LVEF、LVFS、BNP、c Tn I、AngⅡ、TNF-α和心肌组织形态均有显著改变;治疗后与模型组比较,地黄乙酸乙酯各剂量组LVEF、LVFS、c Tn I、AngⅡ、ALD、TNF-α显著改善(P0.05,P0.01),各治疗组心肌组织病理形态不同程度好转,尤以乙酸乙酯高剂量组效果最佳。结论:地黄提取物均可提高DOX损伤心肌细胞的存活率,以乙酸乙酯部位效果最佳;乙酸乙酯高、中剂量组能明显改善CHF大鼠的心肌病理形态及血浆LVEF、LVFS、BNP、c Tn I、AngⅡ、TNF-α疾病指标。     

大鼠肾阴阳虚模型建立方法

目的:复制大鼠肾阴阳虚模型.方法:甲状腺抑制剂丙基硫氧嘧啶(PTU)大鼠灌胃,甲状腺素片灌胃.结果:大鼠出现中医肾阴阳虚证候的临床表现,肾阳虚组大鼠cAMP/cGMP比值较阴虚组下降,阴虚组比值较空白组明显升高.结论:利用丙基硫氧嘧啶制造大鼠肾阳虚模型,用甲状腺素片制造阴虚大鼠模型是可行的.     

四逆汤对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠内质网应激的影响

【目的】 探讨四逆汤对阿霉素诱导的慢性心力衰竭（CHF）大鼠内质网应激的影响。【方法】 从90只大鼠中随机选取15只作为正常组,其余大鼠腹腔注射阿霉素构建CHF模型,同时,正常组给予腹腔注射生理盐水。造模结束后,正常组大鼠全部存活,造模大鼠存活 60 只。再将 60 只 CHF 大鼠随机分为 5 组,即模型组,四逆汤低、中、高剂量组,曲美他嗪组,每组 12 只。四逆汤低、中、高剂量组分别给予1.4、4.2、12.6（生药）g·kg-1·d-1灌胃,曲美他嗪组给予曲美他嗪10 mg·kg-1·d-1灌胃,正常组和模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。连续给药4周。采用小动物超声测量左心室舒张末期直径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短分数（LVFS）变化;采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血浆脑钠肽（BNP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶（PERK）和活化转录因子4（ATF4）mRNA表达。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠LVEDD显著增大,LVEF、LVFS均显著降低,血浆BNP和AngⅡ含量升高,心肌组织GRP78、PERK及ATF4 mRNA表达量升高（P < 0.01）;与模型组比较,四逆汤低、中、高剂量组及曲美他嗪组 LVEDD 降低,LVEF、LVFS 均显著增加,血浆 BNP 和 AngⅡ含量减少,心肌组织GRP78、PERK及ATF4 mRNA表达量降低,且呈剂量依赖性,其中,四逆汤高剂量组及曲美他嗪组差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。【结论】 四逆汤可改善慢性心力衰竭大鼠模型心脏功能,其机制可能与抑制PERK/ATF4信号通路从而减轻内质网应激有关。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方提取物对心肌保护作用的实验研究

目的 观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方醇提物(K-CoxBJN-C)对阿霉素(ADR)诱导小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 选取肢体Ⅱ导联心电图正常的120只昆明小鼠随机分为6组,即正常对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、水提物组(灌胃K-CoxBJN-S,5 g·kg-1)、复方65%醇提物高、中、低剂量治疗组(分别灌胃K-CoxBJN-C 1.2,2.4,4.8 g·kg-1),给药1次/d,连续14 d;同时除正常对照组(隔日腹腔注射NS 3 mg·kg-1)外,各组小鼠隔日腹腔注射阿霉素3 mg·kg-1,共7次,建立ADR心肌损伤模型.动态观察小鼠症状及体征、体质量变化、死亡率;末次注射ADR 24 h后取血,比色法测定血清中CK、LDH的活性;取心脏、脾、胸腺计算重量指数;取心脏观察心肌病理改变.结果 K-CoxBJN-C能显著降低小鼠血清中CK、LDH的活性(P<0.05),增加心脏、脾、胸腺重量指数,改善小鼠心功能,减少死亡率,其中醇提物高、中剂量组效果好于水煎组.结论 K-CoxBJN-C可明显减轻ADR所致小鼠的心肌损伤,其作用机制可能与减轻免疫炎性反应有关.     

速降糖对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织AT1的影响

目的:观察速降糖对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血糖及心重指数、心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)表达的影响,探讨速降糖对糖尿病(DM)大鼠病变早期心肌保护作用的机制。方法:通过腹腔注射STZ建立DM大鼠模型,正常组、模型组给生理盐水,大小剂量组给225%、75%速降糖合剂,西药Ⅰ组给二甲双胍(1.5%),西药Ⅱ组给二甲双胍(1.5%)与氯沙坦(0.05%)混悬液灌胃,每日1次,连续8周。结果:与正常组比较,模型组体重降低(P<0.01)、血糖升高(P<0.01)、心重指数增加(P<0.01)、AT1的表达显著增加。治疗组体重高于模型组、血糖低于模型组(P<0.05或P<0.01)、心重指数下降(P<0.01)、AT1表达降低,以大剂量组和西药Ⅱ组最为显著。结论:速降糖对DM大鼠病变早期心肌有良好保护作用,并且与剂量呈正相关。     

滋阴疏肝法治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察滋阴疏肝法对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法 28只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性药物组、中药组,每组7只。除正常组外,其余3组均建立四氯化碳诱导的肝纤维化模型。造模结束后,阳性药物组予秋水仙碱0.25 mg/kg灌胃,中药组予一贯煎浓缩液1 m L/100 g灌胃,正常组和模型组均以等量生理盐水灌胃,每日1次。每周记录大鼠体重,灌胃4周后检测大鼠体重、肝重、脾重、肝组织羟脯氨酸含量,计算肝重指数、脾重指数,通过病理染色评价肝纤维化程度。结果与正常组比较,模型组肝脏炎症和纤维化程度增加(P0.01),体重降低,肝、脾重指数升高(P0.01),肝脏羟脯氨酸含量升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性药物组与中药组肝脏炎症和纤维化程度减轻(P0.01),脾重指数及肝脏羟脯氨酸含量降低(P0.05,P0.01);肝重指数降低,体重增加,但差异无统计学意义(P0.05)。结论滋阴疏肝法可减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化程度,缓解肝脾肿大。     

黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的观察黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法取10只健康雄性SD大鼠作为空白组,给予常规饲料喂养;另取健康雄性SD大鼠60只采用50 d高糖高脂饲料喂养合并一次性链脲佐霉素(STZ)35 mg/kg腹腔注射方法构建2型糖尿病大鼠模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型组,二甲双胍组及黄连温胆汤低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予二甲双胍0.2 g/kg灌胃,黄连温胆汤低、中、高剂量组分别给予黄连温胆汤3,6,12 g/kg灌胃,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,均连续灌胃30 d。末次灌胃后测定大鼠饮食量、饮水量、尿量,取血检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),之后处死大鼠镜下观察肝脏组织表现,计算肝质量指数。结果模型组大鼠的食量、饮水量和尿量均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠的饮水量和尿量均明显低于模型组(P均0.05),各给药组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);各给药组大鼠的饮食量与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显低于模型组(P均0.05)。镜下观察各给药组大鼠肝脏组织中细胞空泡和炎症细胞浸润均明显减少。结论黄连温胆汤能抑制糖尿病大鼠的肝肿大和炎症反应,降低血清AST和ALT水平及肝质量指数,保护肝细胞。     

贝牡莪消丸对PTU致甲状腺肿伴甲减大鼠TSH值及行为学方面的影响

目的:通过丙硫氧嘧啶(PTU)造成大鼠甲状腺肿伴甲减的模型,观察贝牡莪消丸对甲状腺肿伴甲减大鼠TSH值及行为学方面的影响,进而探究该药物对本病的作用机制。方法:选取40只SD大鼠,随机选取其中10只作为空白组,其余30只给予丙硫氧嘧啶0.15 mg/g,每日1次,持续灌胃40天。造模成功后,将30只大鼠随机分为3组,即模型对照组、贝牡莪消丸组、优甲乐组,分别喂以生理盐水、贝牡莪消丸、优甲乐。给药30天后,以10天为1个周期,分别于给药前、给药10天后、给药20天后、给药30天后,进行大鼠行为学指标检测(敞箱实验)及新奇事物认知试验检测,并于给药30天后处死大鼠,镜下观察大鼠甲状腺细胞形态,并取血清测定TSH。结果:丙基硫氧嘧啶能够导致大鼠的甲状腺肿大并发甲减;贝牡莪消丸组的血清TSH值较优甲乐组显著降低;显著改善甲减大鼠异常空间认知能力。结论:PTU能够导致大鼠甲状腺肿大并发甲减,贝牡莪消丸可以促使甲状腺肿伴甲减大鼠TSH水平降低,并且显著改善甲减大鼠异常空间认知能力。     

化瘤膏外敷治疗甲状腺肿的实验研究

目的:观察化瘤膏外敷对丙基硫氧嘧啶致大鼠甲状腺肿模型的影响.方法:每日给大鼠灌服丙基硫氧嘧啶(100mg/kg),同时将治疗组大鼠颈部用10%Na2S脱毛后涂以化瘤膏.连续用6w后处死,以甲状腺指数和血清T3、T4及TSH含量为指标,观察药物的作用.结果:化瘤膏能明显降低由丙基硫氧嘧啶所致的甲状腺肿大,但未见对血清T3、T4及TSH含量的影响.结论:化瘤膏具有显著的抗甲状腺肿作用.     

黄芪注射液对糖尿病心肌病大鼠左心室功能及血清GLP-1水平的影响

目的 观察黄芪注射液对糖尿病心肌病大鼠左心室功能及血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响。方法 Wister大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将成模糖尿病大鼠随机分为心肌功能正常组与心肌病组两组,心肌病组给予阿霉素腹腔注射。采用超声仪检测大鼠左心室整体功能,采用左室射血分数(LVEF)42%作为糖尿病大鼠心肌病模型造模成功的标准。将成模心肌病组大鼠随机分为模型对照组与黄芪组,黄芪组每日将60 mg/m L黄芪注射液按200 mg/kg灌胃给药。心肌功能正常组为对照组。观察黄芪对大鼠左心室整体功能的影响及血清GLP-1水平。结果 与对照组相比,模型对照组及黄芪组LVEF、左室短轴缩短率(LVFS)、GLP-1水平明显下降(P0.05)。与模型对照组相比,黄芪组LVEF、左室短轴缩短率(LVFS)、GLP-1水平明显升高,比较有显著差异(P0.05)。GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关(相关系数为r=0.35,P0.05;r=0.26,P0.05)。结论 黄芪注射液可以改善2型糖尿病心肌病大鼠的心室功能及提高2型糖尿病心肌病大鼠血清GLP-1水平,GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关。     

桑白皮有效部位对心衰大鼠心功能的影响

目的探讨桑白皮Mori Cortex有效部位对心衰大鼠心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法多次腹腔注射2 mg/m L阿霉素诱导SD大鼠慢性心衰。将成模大鼠随机分为模型组,羧甲基纤维素钠(CMCNa)组,卡托普利组,桑白皮脂肪油、醇沉、30%乙醇洗脱、50%乙醇洗脱、80%乙醇洗脱、水煎液组,每组8只,灌胃给药4周;另取8只SD大鼠作为空白组,灌胃蒸馏水4周。采用大鼠代谢笼法收集6 h尿液;运用超声心动图检测大鼠左室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD),并计算左室短轴缩短率(LVFS)及射血分数(LVEF);光镜观察大鼠心肌组织形态变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血液中脑钠肽(BNP)、心肌钙蛋白I(c Tn I)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果桑白皮30%乙醇洗脱组分能改善心衰大鼠心功能(P0.01),降低BNP、c Tn I、TNF-α水平(P0.01);同时增加大鼠尿量,降低渗透压(P0.01),且能够降低AngⅡ、ALD水平(P0.01)。结论桑白皮30%乙醇洗脱组分具有更好的抗心衰作用。     

基于水通道蛋白的黄芩利水作用研究

目的:通过建立大鼠的水负荷模型,观察黄芩高、中、低剂量对尿量的影响,并从水通道蛋白解释黄芩的利水作用,以期探寻其古存今失的利水功效。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、黄芩高、中、低剂量组,置于代谢笼中,各组大鼠均在每日上午9~10点按10 ml/kg灌胃给予相应的试剂,连续3日。记录每日饮水量、日间8 h尿量、夜间12 h尿量。第4日各组大鼠腹腔注射生理盐水5 ml,同时灌胃给予生理盐水5 ml,收集2 h尿量并记录,连续6 h。水负荷试验结束时,取各组大鼠的气管、肝脏、肾脏、大肠、小肠、胰腺、心脏、肺脏、唾腺。酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4;肝脏中AQP9;肾脏中AQP2;小肠中AQP4;大肠中AQP2;胰腺中AQP3;心脏中AQP1;肺脏中AQP3、AQP4;唾腺中AQP5。结果:中剂量黄芩可显著增加大鼠第3天日间8 h尿量和夜间12 h尿量(P0.05)。黄芩高剂量组大鼠6 h尿量显著增加(P0.05),黄芩中剂量组大鼠2 h、6 h总尿量显著性增加(P0.05),黄芩高剂量组大鼠气管AQP3、气管AQP4、唾腺AQP5、胰腺AQP3蛋白表达均呈下调趋势,差异且具有统计学意义(P0.05),黄芩中剂量组大鼠肺AQP3、气管AQP3蛋白含量明显降低且差异具有统计学意义(P0.05),黄芩低剂量组大鼠肺AQP3、胰腺AQP3蛋白表达显著性降低(P0.05)。结论:黄芩对正常大鼠及水负荷大鼠具有很好的利尿作用,当水负荷状态时,其利尿作用效果明显而且持久。黄芩高、中、低剂量可通过下调气管、胰腺以及肺、唾腺水通道蛋白,调控水负荷大鼠各脏器分泌相关体液,进而发挥利水作用。