血塞通注射液对人体血小板聚集调节作用的实验研究

目的:血塞通注射液中的主要成分三七总皂甙对5-腺苷二磷酸二钠盐(ADP),胶原引起的血小板聚集性的影响。方法:用体外法测定不同浓度的三七总皂甙对ADP,血管胶原诱导人血小板1min聚集度(PAG1),5min聚集(PAG5),最大聚集度(MA)和最大聚集度时间(TMA)。结果:三七总皂甙(2mg/mL)能抑制ADP诱导的人血小板聚集,降低PAG1,PAG5和MA,缩短TMA,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),最大聚集度时间后,有解聚现象。三七总皂甙(2mg/mL、0.2mg/mL、0.02mg/mL)能不同程度地抑制血管胶原诱导的人血小板聚集、降低PAG1,PAG5和MA,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血塞通注射液能抑制ADP和血管胶原诱导的人血小板聚集。     

治疗糖尿病并发症的天然药物的研究

以开发生药及各种天然药物为目的,从对醛糖还原酶(AR)抑制活性及血小板聚集抑制作用两个方面进行了研究。 方法:从107种供试品中制备出199种样品,以DL-甘油醛为基质,用牛晶状体测定AR抑制活性。用家兔的富血小板血浆,分别以ADP, PAF, Sodium Arachidonate,胶原为聚集诱发剂,测定血小板聚集抑制作用。     

舒络胶囊抗血小板聚集及抗血栓形成的作用

目的:观察舒络胶囊(水蛭、蜈蚣、川芎等)对血小板聚集和血栓形成的影响.方法:大鼠均分为大中小3剂量,灌胃给药;用二磷酸腺苷(ADP)、胶原(C0L),花生四烯酸(AA)诱导大鼠血小板聚集;采用大鼠动静脉旁路和电刺激大鼠静总动脉两种血栓形成方法;以阿司匹林为阳性对照.结果:舒络胶囊大中剂量组均能明显抑制ADP、胶原、AA诱导大鼠的血小板最大聚集率,显著抑制两种方法引起的大鼠的血栓形成.结论:舒络胶囊具有抑制大鼠血栓形成和抗血小板聚集作用.     

牛磺酸对血小板聚集和实验性血栓形成的影响

 牛磺酸体外实验明显抑制ADP、AA及胶原诱导的血小板聚集并呈剂量一效应依赖关系；在体实验亦显示有抑制血小板聚集的作用。牛磺酸对A A诱导血小板生成T X A₂无明显的影响，但能抑制胶原诱导TXA₂的生成。抑制内源性AA释放进而抑制TXA₂生成可能是其抗血小板聚集机理之一。牛磺酸对PGI₂的生成无明显的影响，时小鼠静注ADP及胶原肾上腺复合液所致血栓形成 死亡有明显的抑制作用。     

红花对ADP给药家兔血小板聚集率的影响

目的:探讨红花活血化瘀的作用机理,研究红花各部位对ADP诱导的血小板聚集率的影响及各部位浓度与血小板聚集抑制作用的量效关系。方法:以不同浓度的红花水提、醇提及多糖部位对家兔体外给药,分别测定ADP诱导的血小板聚集率。结果:红花在体外对ADP诱导的血小板聚集有一定的抑制作用,醇提部位和多糖具有浓度依赖性的抑制作用,其作用强度随着红花剂量的增加而增强。结论:红花各部位对抑制血小板聚集均有效,但抑制率并不呈线性关系。     

毛冬青甲素对血小板功能和形态的影响

本文观察到毛冬青甲素体外给药,能抑制 ADP、胶原诱导的人、兔血小板聚集和5羟色胺释放,剂量与效应相关。药物抑制 ADP 诱导的聚集和释放反应较强,给大鼠体内给药,也明显抑制血小板聚集。电镜下超微结构研究表明,正常大鼠血小板呈椭圆形,颗粒清晰可见,给注射盐水大鼠的 PRP 中加入 ADP,血小板从分散变为明显聚集,甚至互相融合,但颗粒仍存在.若给静脉注射毛冬青甲素大鼠的 PRP 中加入 ADP,则血小板的超微结构除偶见伪足形成外其余与正常大鼠无明显差别。     

丹参酮ⅡA、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系研究

目的:探讨丹参酮A、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系。方法:采用均匀设计,研究四种成分体外抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系。结果:四种成分抑制ADP诱导大鼠血小板聚集的相互作用类型为协同作用,实验3抑制率最高,四种成分的浓度依次为24.8、37.6、25.0和25.3mg/ml;抑制ADP诱导人血小板聚集的相互作用类型和最优条件与大鼠结果相同。结论:四种成分抑制血小板聚集的相互作用类型为协同作用,四种成分的配比关系为24.8、37.6、25.0和25.3mg/ml。     

甘糖酯对血小板粘附聚集的影响

  甘糖酯(propylene glycol mannate sulfate, P GMS)体外实验明显抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的人血小板聚集，并呈剂量-效应依赖关系，其IC ₅₀分别为10.62， 10.01及0.03mg/ml 0.10mg/ml终浓度的PGMS对血栓病人的血小板聚集的抑制率为91.43 %。本实验结果表明，给兔静注PGMS 75mg/kg后10, 30, 60min,PGMS都能显著抑制血小板粘附及由凝血酶诱导的血小板聚 。     

阿魏酰胍丁胺对家兔血小板聚集性的影响

目的 考察阿魏酰胍丁胺对家兔体外血小板聚集的影响.方法 以盐酸益母草碱为阳性对照,以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原(COL)为诱导剂诱导家兔体外血小板聚集,采用Born氏比浊法,测定5 min血小板最大聚集率,观察不同浓度的阿魏酰胍丁胺对家兔体外血小板聚集的影响.结果 不同浓度阿魏酰胍丁胺对ADP、AA、COL诱导的家兔体外血小板聚集均有一定抑制作用.结论 阿魏酰胍丁胺具有一定的体外抗血小板聚集的作用.     

血塞通注射液对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用

目的：观察血塞通注射液对二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集的抑制作用。方法：血塞通注射液加入兔富含血小板血浆（PRP）中，用血小板聚集凝血因子分析仪测定其对ADP诱导血小板聚集的抑制作用。结果：血塞通注射液对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用。结论：血塞通注射液具有较强的抑制ADP诱导的血小板聚集作用。     

六味地黄方及其配伍对血小板聚集的影响

目的 研究六味地黄方及其配伍对血小板聚集率的影响.方法 以比浊法测定六味地黄方及其配伍对二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸(AA)诱导的家兔体外血小板聚集率的影响,运用荧光法观察血小板经ADP激活前后的[Ca2+]的变化.结果 味地黄方及其配伍对ADP、PAF、AA诱导的家兔体外血小板聚集率均具有不同程度的抑制作用,且呈明显的量效关系;在终质量浓度为生药9.26 mg/mL时,除山药/茯苓药对外,均不同程度降低ADP激活的血小板释放Ca2+的作用.结论 六味地黄方及其配伍均具有不同程度抗血小板聚集作用,其中以山茱萸/丹皮药对作用尤为显著,其抗ADP诱导血小板聚集的作用可能与抑制血小板内钙释放有关.     

广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶对血小板聚集、释放及超微结构的影响

目的研究广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(L-amino acid oxidase,LAAO)对人体外血小板聚集、释放及超微结构的影响。方法比浊法测定广西眼镜蛇毒LAAO对二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集率的影响,双抗夹心放免法测定GMP-140含量,并观察血小板超微结构。结果广西眼镜蛇毒LAAO剂量能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集,并呈明显的正相关;明显降低凝血酶诱导的血浆GMP-140水平,减轻血小板超微结构的损伤程度。结论广西眼镜蛇毒LAAO能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起血小板聚集、降低凝血酶引起的血小板释放功能,减轻血小板损伤。     

活血健脑胶囊对实验性家兔血小板聚集的影响

目的：探讨活血健脑胶囊对实验性家兔血小板聚集的影响.方法：观察活血健脑胶囊对由二磷酸腺苷（ADP）、胶原、花生四烯酸（AA）诱导的兔血小板聚集作用,连续7 d灌胃给药后,采用Born氏比浊法测量其血小板聚集率.并对其作用的特点进行初步分析.结果：活血健脑胶囊对由ADP、胶原及AA诱导的家兔血小板聚集有抑制作用,与对照组比较（P＜0.05～P＜0.01）.但活血健脑胶囊高剂量组对由AA诱导的聚集有明显抑制作用;与对照组比较（P＜0.05～P＜0.01）.活血健脑胶囊中剂量、低剂量组对由AA诱导的血小板聚集无明显影响.结论：活血健脑胶囊具有抑制血小板聚集的作用.     

薤白皂苷对血小板聚集及血小板-中性粒细胞间相互作用的影响

目的探讨薤白皂苷对血小板聚集及血小板-中性粒细胞间相互作用的影响。方法分别于在体和离体环境下观察SD大鼠血小板聚集功能,采用玫瑰花环试验测定血小板与中性粒细胞的黏附能力,检测细胞溶质钙离子的浓度。结果薤白皂苷离体环境下呈浓度依赖性抑制花生四烯酸(AA)、腺苷二磷酸(ADP)或血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集;薤白皂苷在体环境下呈浓度依赖性抑制PAF、ADP及AA诱导的血小板聚集,5 mg/kg薤白皂苷明显抑制PAF、AA和ADP诱导的血小板聚集;薤白皂苷可降低洗涤血小板内钙离子浓度;薤白皂苷可降低中性粒细胞与凝血酶激活的血小板间的黏附,并抑制中性粒细胞上清液诱导的血小板聚集,其50%抑制浓度分别为2.7、9.6μmol/L。结论薤白皂苷体外和体内均可抑制血小板聚焦,抑制血小板-中性粒细胞间的相互作用。     

基于活性筛选和靶标网络预测的蒲黄和赤芍选择性抑制血小板聚集作用

目的:探讨常用活血化瘀中药抗血小板活性的激动剂选择性及可能的作用通路。方法:通过体外高通量血小板聚集实验系统评价24种常用活血化瘀中药醇提取物抗二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的血小板聚集活性;通过Ingenuity Pathway Analysis(IPA)预测代表性药物蒲黄与赤芍已知单体成分的作用靶点,并加以验证。结果:蒲黄抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的半数抑制浓度(IC50)分别为55.27,300.60 mg·L~(-1);赤芍抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的IC50分别为336.20,101.60 mg·L~(-1)。IPA预测提示,蒲黄与赤芍有可能通过调节Ca2+,环磷酸腺苷(c AMP)和一氧化氮(NO)水平抑制血小板聚集。实验发现,蒲黄可明显抑制ADP对血小板内Ca2+的升高(P0.05,P0.01);赤芍可显著提高凝血酶导致的血小板内NO浓度降低(P0.01);蒲黄、赤芍均不能逆转ADP,凝血酶引起的血小板内c AMP浓度降低。结论:蒲黄和赤芍醇提物分别具有选择性抗ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集活性。与IPA预测相符,蒲黄可降低血小板内钙离子水平,赤芍可提高血小板内NO浓度,可能分别激活嘌呤能P2Y1受体下游的Gq亚基/磷脂酶C(PLC)/三磷酸肌醇(IP3)和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路抑制血小板聚集。     

葡萄籽原花青素对凝血指标和血小板功能的影响

目的：研究葡萄籽原花青素对凝血指标和血小板功能的影响。方法：采用手术结扎法引起大鼠下腔静脉血栓形成,测定血栓重量;用二磷酸腺苷（ADP）、胶原（COL）、花生四烯酸（AA）诱导家兔血小板聚集,测定血小板聚集率;并观察原花青素对家兔激活的部分凝血活酶时间（APIXP）、凝血活酶时间（PT）、凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FBG）的影响。结果：原花青素能显著抑制大鼠下腔静脉血栓形成,并能明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集,对COL和AA诱导的血小板聚集抑制作用较弱。原花青素对家兔APTF、PT、TT和FBG无显著影响。结论：原花青素具有抑制血栓形成和抗血小板聚集的作用,对凝血指标无明显影响。     

西红花酸对体内外大鼠血小板聚集的影响

目的:研究西红花酸对大鼠血小板聚集的影响。方法:采用Born比浊法测定血小板聚集性,采用胶原黏附法测定血小板黏附率,以血流变仪和微量血浆测试装置测定全血和血浆黏度,以试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:体内外实验表明,西红花酸(100、50、25mg·kg-1)有效抑制由4,5-腺苷二磷酸二钠盐(ADP)和胶原诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01),最大抑制率分别为36.6%(ADP)和33.3%(胶原);对由花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集无作用(P>0.05);对大鼠血小板黏附、全血和血浆黏度以及LDH水平无明显影响(P>0.05)。结论:西红花酸对由ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集具有显著的抑制作用,对由AA诱导的大鼠血小板聚集无明显抑制作用,对血小板黏附亦无明显抑制作用。     

冠心Ⅱ号方及其单味药对大鼠血小板聚集功能的影响

北京地区以活血化瘀冠心Ⅱ号方治疗冠心病心绞痛取得了较好疗效。临床观察到冠心Ⅱ号方能改善病人的甲皱微循环、抑制二磷酸腺苷(简称 ADP)诱导的血小板聚集。动物实验表明,冠心Ⅱ号方能抑制ADP和胶原诱导的家兔血小板聚集,并有扩张血管,增加冠脉流量等作用。为了进一步探讨活血化瘀     

人参总皂甙对兔血小板的作用

 本研究观察了人参总皂甙（GS )对兔血小板某些功能的影响，結果表明，GS可明显抑制由花生四烯酸（AA)、ADP和胶原诱导的血小板聚集和释放反应。GS抑制血小板的作用可能涉及多种机理，不仅由AA、ADP和胶原诱导的血小板TXA2合成被GS抑制，而且血小板磷脂酶,A2、磷酸二酯酶和钙调素的活性也被GS所抑制。     

58种活血化瘀类复方中成药抗血小板聚集活性评价揭示的方剂配伍规律

目的:通过评价58种活血化瘀类复方中成药抗血小板聚集活性并探究其用药规律,为抗血小板现代中药的研发提供一定的实验依据。方法:使用高通量微孔板比浊法检测药物对由二磷酸腺苷(ADP),凝血酶诱导的血小板聚集反应的抑制作用。结果:有41种活血化瘀类复方中成药能不同程度(药物血小板抑制聚集率达30%~98%)的拮抗ADP和凝血酶诱导的血小板聚集,其中有18种药物对诱导剂具有选择性。受试药物中,抗血小板聚集活性较高的复方多含有丹参、川芎、红花、三七、冰片等药味。活血化瘀类复方中成药多配伍补虚药、开窍药、止血药发挥其抗血小板聚集的作用。结论:活血化瘀类复方中成药可通过抗ADP和抗凝血酶的途径发挥抗血小板聚集作用,复方中配伍"理气"、"补气"、"开窍"等功效的药味或可增强其抗血小板聚集活性。