糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

血管内皮生长因子在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜的表达，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病，制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果 VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3月时，尚可见视网膜血管的阳性反应。6月时，阳性反应范围又扩大致视杆内节和色素上皮细胞，结论 随病程进展，VEGF在视网膜的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生，发展中起重要作用。     

诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的表达及意义

目的检测诺帝对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响,探讨诺帝抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(5只×2)、诺帝治疗组(5只×2),另取10只正常大鼠作为正常对照组,其中,诺帝治疗组在出现糖尿病表现后按27 mg/kg腹腔注射诺帝溶液(隔日1次),糖尿病组和正常对照组只在同期注射等量生理盐水.注射后1、3个月取视网膜制备切片,采用免疫组织化学方法半定量检测视网膜中VEGF和iNOS阳性反应及其分布.结果正常对照组大鼠视网膜VEGF和iNOS呈极微弱的表达.1个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性反应增强,其阳性反应面积较正常对照组显著增加(P＜0.01);诺帝治疗组大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性表达面积较糖尿病组明显减少(P＜0.01).在3个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性表达较1个月明显增加;诺帝治疗组较糖尿病组VEGF和iNOS表达明显减少,阳性表达面积在两组间有非常显著的差异(P＜0.01).结论诺帝明显抑制实验性糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性反应,提示诺帝可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的产生,从而缓解大鼠糖尿病视网膜病变.     

Ang-1治疗大鼠糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 观察玻璃体腔注射血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠视网膜新生血管形成及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取健康SD大鼠60只,随机抽取其中15只作为正常对照组,不予处理.另外45只行左下腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,喂养3个月后分别行眼底血管荧光造影检查确立大鼠出现糖尿病视网膜病变(DR)即为成模.将成模大鼠再次随机分为DR对照组和Ang-1治疗组(每组15只).DR对照组行双眼玻璃体腔注射PBS缓冲液5 μL,Ang-1治疗组双眼玻璃体腔注射5 μL浓度为160 mg·L-1的Ang-1.3 d后重复上述处理1次,继续观察3 d后处死各组大鼠,摘除眼球,取出视网膜行免疫组化检测比较VEGF的表达;常规病理切片HE染色比较突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数.结果 DR对照组、Ang-1治疗组VEGF的表达与正常对照组比较明显增加(P<0.05),Ang-1治疗组VEGF表达比DR对照组明显减少(P<0.05).DR对照组、Ang-1治疗组突破内界膜细胞数比正常对照组明显增加,而Ang-1治疗组新生血管细胞核数较DR对照组明显减少(P<0.05).结论 玻璃体腔注射Ang-1能明显减低VEGF的表达,减少视网膜新生血管芽的生成;其抑制糖尿病大鼠眼底新生血管的生成及渗漏可能是通过抑制VEGF的表达而发挥作用.     

糖尿病大鼠视网膜核因子-κB与血小板源性生长因子-B表达的意义

目的　观察糖尿病不同病程大鼠视网膜上核因子 κB(NF κB)的活性变化与血小板源生长因子 B(PDGF B)的表达情况 ,以及与糖尿病视网膜病变 (DR)的关系 ,探讨它们在DR发病机制中的作用。　方法　将SD大鼠 6 0只随机分为糖尿病组、对照组 (各 30只 )。糖尿病组采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病动物模型。应用免疫组化SP三步法分别于 1,3和 6个月观察SD大鼠视网膜NF κB的活性改变和PDGF B的表达变化。　结果　 (1)SD糖尿病大鼠视网膜在 3个月时即出现神经节细胞空泡变性等病理改变 ,随着病情发展逐渐加剧。 (2 )NF…     

糖尿病大鼠视网膜血管超微结构改变与核因子-κB的关系

目的:观察不同病程糖尿病大鼠视网膜血管超微结构的改变与核因子-κB(NF-κB)在视网膜中的表达情况,并研究两者间的关系,以探讨NF-κB在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用。方法:SD大鼠48只,随机分为糖尿病组24只,对照组24只。糖尿病模型的建立采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射。应用免疫组化SP三步法分别于1,3,5个月对大鼠视网膜的NF-κB表达情况进行观察,并用透射电镜进行超微结构的观察。结果:大鼠视网膜血管超微结构:对照组,微血管管壁完整,基底膜连续完整,内皮细胞、周细胞结构正常,异染色质分布均匀。糖尿病组,1个月时,微血管形态基本正常;3个月时内皮细胞明显肿胀、变形,周细胞异染色质边集、浓染,细胞器结构不清,基底膜增厚;5个月时,内皮细胞肿胀、变形更加明显,并有不同程度增生,血管腔明显变窄,周细胞内异染色质分布不均、边集、浓染,基底膜显著增厚。免疫组化结果:对照组,NF-κB仅表达于视网膜神经节细胞和内皮细胞胞质中,细胞核内未见其表达。糖尿病组,从1个月开始,可见视网膜各层细胞均有表达,并主要表达于细胞核内,随病程延长,表达进行性增高。结论:在糖尿病视网膜病变早期,视网膜微血管还未出现明显改变时,NF-κB已被激活,并且随着病程的延长,视网膜微血管超微结构明显改变,NF-κB的表达活性也不断增强。因此,NF-κB在DR的早期发生和后期增殖性发展中可能发挥着重要作用,对今后治疗DR也提供了新的依据。     

巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的时间效应关系研究

目的：研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血冉灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响及时间效应关系，探讨其可能的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通建立沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型，在不同时间点腹腔注射巴曲酶（8BU／kg）对其进行治疗，运州未端脱氧核仔酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学方法，检测沙土鼠海马CA1区神经元中的TUNEL染色阳性细胞数及凋广相关基因Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞数。结果：治疗组TUNEL染色阳性细胞数明显减少，与对照组之间差异有显著性（P〈0．05）；与对照组相比，治疗组海马CA1区Bcl-2表达明显增加，Bax表达降低．尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1、3及6h最明显（P〈0．01）。结论：巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡．发挥脑保护作用．其作用存在明显时效关系．机制可能是增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

内皮抑素与VEGF在糖尿病视网膜的变化及川芎嗪的保护作用

目的：探讨糖尿病大鼠眼视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与眼组织内皮抑素（ES）的变化以及川芎嗪对其的影响。方法：选择健康成年SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组以及川芎嗪治疗组（川芎嗪组）。一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况,并按ELASA法检测各组组织中内皮抑素含量变化。结果：随着病程延长,糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强,内皮抑素含量增高;川芎嗪组ES水平始终低于糖尿病组（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和内皮抑素含量的变化在糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展过程中起重要作用。川芎嗪能反馈调节STZ大鼠血管生成抑制因子ES的表达,促进DR的修复。     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响

目的 检测灯盏花素对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长冈子(VEGF)表达的影响,探讨灯盏花抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法 采用链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(10只×2)和注射用灯盏花素治疗组(10只×2),另取等量正常大鼠做对照组.治疗组在出现糖尿病表现后按每日20 mg/kg腹腔注射灯盏花素溶液,糖尿病组和对照组同期注射等量生理盐水.注射后2、8周取左眼视网膜行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),右眼行免疫组化分别观察VEGF mRNA和蛋白的变化.结果 2周糖尿病组VEGF mRNA较对照组明显增加(P<0.05),蛋白表达无明显变化;灯盏花素治疗组VEGF较糖尿病组无明显变化.8周糖尿病组VEGF mRNA和蛋白表达均较2周时明显增加(P<0.05),而治疗组两者较糖尿病组明显减少(P<0.05).结论 灯盏花素明显抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,提爪灯盏花素nf能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF而缓解其糖尿病视网膜病变.     

花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子（NGF）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元NGF及ChAT表达的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、2型糖尿病组（T2DM组）、2型糖尿病给予2 mL花生油组（T2DM＋2 mL组）及2型糖尿病给予5 mL花生油组（T2DM＋5 mL组）。其中C组给予正常饮食,糖尿病组大鼠给予高脂饮食喂养,2个月后,按25 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区NGF和ChAT的表达。结果 （1）T2DM组大鼠海马CA1区NGF表达比C组明显降低（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区NGF表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。（2）T2DM组大鼠海马CA1区ChAT表达显著低于C组（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组和T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区ChAT表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子表达降低,胆碱能神经元数量减少,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油能增加2型糖尿病大鼠海马区内神经生长因子表达,促进胆碱能神经元存活,表明花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的防护效应

目的 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立糖尿病大鼠动物模型,观察膳食中添加牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响.方法 SD大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.2个月后测定视网膜电图(electroretinograph,ERG),并应用免疫组织荧光双标化学技术检测视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、牛磺酸转运蛋白(taurine trans-porter,Taut)表达.结果 视网膜电图结果显示:糖尿病组视杆细胞反应a波、b波、最大反应b波、phot-ERG b波、OPs p4波的潜伏期分别比正常对照组明显延长;OPs Os1波的幅值比正常对照组明显降低;5%牛磺酸干预可明显缩短以上各波的潜伏期,升高OPs Os1波的幅值.免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,糖尿病组整个视网膜GFAP表达明显增加,其阳性表达主要出现在外核层、外网状层、内核层、内网状层,视网膜中Taut的表达明显减少,只在外界膜、外核层和外网状层有少量表达;1%牛磺酸和5%牛磺酸干预可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP的表达,增加视网膜中Taut的表达,呈剂量效应关系.结论 膳食喂饲牛磺酸对糖尿病引起的视网膜损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与降低视网膜中GFAP表达、增加Taut表达有关.     

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病3个月组（DM3）和糖尿病6个月组（DM6）,采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的:探讨糖尿病大鼠肾组织nephrin的表达以及罗格列酮干预后对其表达的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和罗格列酮干预组(DR组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后,观察各组大鼠尿蛋白、血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)变化;用免疫组化及实时荧光定量PCR检测肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达。结果:①DM组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr较NC组明显升高,肾组织nephrin蛋白及mRNA表达降低;与DM组相比,DR组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr降低,nephrin蛋白及mR-NA表达上调。②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DR组比较差异无统计学意义。结论:罗格列酮可能通过上调糖尿病大鼠肾组织nephrin表达,发挥不依赖糖脂代谢的直接肾保护作用。     

促红细胞生成素在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的检测不同病程糖尿病大鼠视网膜组织中促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的表达部位并观察其动态改变,探讨EPO在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用。方法选用健康SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只,其中对照组30只(实验开始组10只,3个月对照组和6个月对照组各10只)腹腔注射枸橼酸缓冲液,实验组20只(3个月组和6个月组各10只)腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建立糖尿病动物模型,分别于3个月和6个月时摘除眼球,免疫组织化学技术检测EPO在视网膜组织中的表达部位及表达量的变化。结果实验组SD大鼠视网膜组织EPO的表达随着病程的延长而增强,表达部位主要在神经节细胞层、神经纤维层、内丛状层、外丛状层,内、外颗粒层亦有少量细胞表达。结论 EPO与糖尿病视网膜病变的发生、发展密切相关。     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

Resveratrol对糖尿病大鼠肾皮质4E-BP1和S6磷酸化表达的影响

目的:探讨Resveratrol对糖尿病(DM)大鼠早期肾脏肥大的影响及其可能的机制?方法:雄性SD大鼠13只,应用链脲佐菌素诱导建立DM大鼠模型,6只正常SD大鼠作为对照(NC)?DM大鼠于第11周随机分为DM组7只和Resveratrol(DR)组6只,DR组给予Resveratrol 10 mg/(kg·d)灌胃,共4周?第14周收集3组大鼠24 h尿测尿微量白蛋白?处死大鼠,心脏取血测血肌酐?取肾组织,制石蜡切片做HE染色,免疫组化观察肾皮质4E-BP1磷酸化蛋白表达量的变化?Western blot检测肾皮质S6磷酸化蛋白表达的改变?结果:与NC组相比,DR和DM组大鼠血糖?24 h尿微量白蛋白和血肌酐明显升高,而体重明显降低(P均 < 0.01),而用Resveratrol干预后DR组大鼠血糖?24 h尿微量白蛋白及血肌酐比DM组明显好转(P < 0.05)?肾脏HE染色结果显示,DM组大鼠肾小球系膜基质中度增生,系膜细胞增生,系膜区明显扩大,肾小球体积增大?DR组肾小球系膜细胞和基质增生及肾小球系膜区扩张较DM组明显减轻?肾皮质免疫组化结果显示,4E-BP1磷酸化蛋白在DM组表达呈强阳性,在DR组表达呈弱阳性?DM和DR组大鼠血管组织中S6磷酸化蛋白的表达明显高于NC组(P < 0.01),而DR组明显低于DM组(P < 0.01)?结论:DM大鼠早期存在肾脏肥大和mTOR信号通路下游的4E-BP1和S6磷酸化蛋白表达增高?Resveratrol可能通过抑制4E-BP1和S6的磷酸化来减轻DM大鼠早期肾脏肥大,延缓糖尿病肾病的发展?     

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜组织生长相关基因的影响

目的:使用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对实验性糖尿病大鼠视网膜生长相关基因(GRO-α)影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常组、糖尿病组、糖尿病+蒸馏水灌胃组、糖尿病+塞来昔布灌胃组,每组10只。通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,饲养3月后,处死大鼠取视网膜,HE染色观察视网膜形态学变化,SYBR荧光实时定量PCR检测视网膜组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、GRO-α mRNA的表达变化,Western blot检测大鼠视网膜中COX-2、VEGF、GRO-α蛋白的表达变化。结果:3月后,COX-2、VEGF、GRO-α mRNA和蛋白质在糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组表达最多,糖尿病+塞来昔布灌胃组表达多于正常组,而少于糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组,组间两两比较,糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组无统计学差异(P=0.121),其余各组间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:塞来昔布可能可以通过抑制糖尿病视网膜GRO-α mRNA及蛋白的表达来抑制糖尿病视网膜组织VEGF的表达。     

CXC族趋化因子与糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 研究ELR+及ELR- CXC族趋化因子在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠体内的表达.方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CON组,n=10)、糖尿病病程2个月组(DM2M组,n=12)和糖尿病病程4个月组(DM4M组,n=12).大鼠腹腔一次性注射STZ(65 mg/kg)建立糖尿病模型.伊文思蓝左心室灌注,视网膜铺片观察其微血管的增生情况;ELISA法检测各组大鼠血清、玻璃体、视网膜中各趋化因子表达并进行统计学分析;免疫荧光染色观察CXCR3在视网膜内表达情况.结果 DM2M组和DM4M组ELR+ CXC族趋化因子GRO、ENA-78、SDF-1及ELR- CXC趋化因子IP-10和MIG的表达量显著高于CON组(P＜0.01);各趋化因子在DM4M组中表达量显著高于DM2M组(P＜0.05);视网膜中表达量显著高于玻璃体与血清中表达量(P＜0.05).DM4M组及DM2M组视网膜中CXCR3高表达,且前者表达高于后者;其主要表达于视网膜颗粒细胞层及神经纤维层.结论 ELR+及ELR-CXC族趋化因子同时参与了糖尿病视网膜病变的病程进展,在调解血管增生及纤维化中可能发挥了重要作用.     

三七总皂苷对糖尿病早期大鼠视网膜功能的保护作用

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠早期视网膜电图（ERG）及视网膜组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（65mg·kg^-1）一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、三七总皂苷组（35mg·kg^-1）及导升明组（167mg·kg^-1）,另设正常对照组。灌胃给药,20周后测定ERG后应用免疫组织化学法、蛋白印迹和逆转录PCR法检测大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病大鼠视网膜ERGa波、b波和OPs振幅降低,a波潜伏期延长,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。三七总皂苷组大鼠视网膜ERGb波和OPs的振幅明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,与正常组相比,糖尿病大鼠视网膜GFAP蛋白及mRNA的表达明显增加;与糖尿病模型组相比,三七总皂苷可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达（P〈0．05）。结论三七总皂苷能够保护糖尿病大鼠视网膜,这一作用可能是通过降低视网膜GFAP的表达来实现的。