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1.
目的:探讨动态血糖监测指导下胰岛素泵强化治疗在2型糖尿病患者中的临床疗效?方法:将90例患者随机分为: A组采用动态血糖监测系统联合胰岛素泵治疗;B组采用指血血糖监测联合胰岛素泵治疗;C组采用指血血糖监测联合预混胰岛素治疗?每组30例?观察治疗2周后各组血糖水平?血糖达标天数?平均血糖漂移幅度?胰岛素用量及低血糖检出率等指标?结果:①治疗后,3组患者的空腹血糖及餐后2 h血糖均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P < 0.01);A组及B组治疗后的餐后2 h血糖水平较C组显著下降,差异有统计学意义(P < 0.05);各组间治疗后的空腹血糖水平无统计学差异(P > 0.05);②A组和B组血糖达标天数?胰岛素用量显著少于C组,差异有统计学意义(P < 0.05);A组的平均血糖漂移幅度显著低于B组和C组,差异有统计学意义(P < 0.01);③A组低血糖的检出率明显高于B组(P < 0.05)和C组(P < 0.01),差异有统计学意义?结论:动态血糖监测联合胰岛素泵治疗方案可更有效地控制血糖,减少胰岛素用量?血糖达标天数及血糖漂移幅度,提高低血糖的检出率?  相似文献   
2.
全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏nephrin和COX-2表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病大鼠肾脏nephrin、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将其随机分为模型组(D组)和全反式维甲酸干预组(A组),并以正常组(N纽)作对照.干预8周后.观察各组大鼠尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及肾脏病理变化;用免疫组化及实时荧光定量PCR检测肾脏nephrin、COX-2蛋白及mRNA的表达.结果 用A-TRA干预后,可以明显减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,大鼠尿蛋白、BUN、Scr下降,免疫组化分析及实时荧光定量PCR显示nephrin表达升高、COX-2表达降低.结论 全反式维甲酸可以减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿,其机制可能通过上调nephrin表达、下调COX-2表达来发挥肾保护作用.  相似文献   
3.
氧化应激及其介导的细胞凋亡在糖尿病肾病中的作用   总被引:2,自引:8,他引:2  
氧化应激产生的活性氧簇(ROS)在糖尿病肾病(DN)的发病机制中起重要作用.ROS通过激活线粒体、DNA氧化损伤、NF-κB及影响基因表达等途径诱导细胞凋亡,促进DN病的发生发展.减少ROS的生成及阻断ROS产生后所激活的细胞凋亡途径可成为治疗DN的新靶点.  相似文献   
4.
目的 探讨骨化三醇治疗对维生素D缺乏致2型糖尿病伴亚临床大血管病变患者cIMT的影响.方法 选择228例2型糖尿病伴亚临床大血管病变,且检测维生素D水平低于正常值(<30 ng/mL)的患者,按照就诊号的奇偶数随机分为对照组和治疗组,各114例.其中对照组采取常规控制血糖治疗,并进行健康饮食指导教育;治疗组在对照组基础上给予骨化三醇治疗.对比两组患者治疗12个月后空腹血糖、25(OH)D含量、踝肱指数(ABI)以及颈总动脉内膜中层厚度(cIMT).结果 治疗后对照组和治疗组患者的空腹血糖分别为(7.63±1.93)mmol/L和(7.01±1.12)mmol/L,比治疗前的(8.67±2.88)mmol/L和(8.72±1.35)mmol/L有明显改善,而且治疗组相对于对照组改善更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗组的25(OH)D水平在治疗后为(20.47±5.12)ng/mL,明显高于对照组的(15.59±4.24)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组踝肱指数(ABI)(1.12±0.09)与对照组(1.07±0.15)相比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 骨化三醇治疗维生素D缺乏致2型糖尿病伴亚临床大血管病变患者cIMT的效果明显,可以有效改善患者生活质量,且无显著的安全性问题,值得临床应用推广.  相似文献   
5.
α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨氧化应激在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的作用以及α-硫辛酸的肾保护作用.方法 腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,并将糖尿病大鼠分为糖尿病非干预组(DM组)、α-硫辛酸干预组(LA组),非糖尿病正常大鼠作对照(NC组),每组10只.12周时检测肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;原位末端标记(TUNEL)法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达.结果 与NC组相比,DM组肾皮质MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01);肾脏凋亡细胞数及Caspase-3表达均显著增加(P<0.01).α-硫辛酸干预后可改善上述指标(P<0.01).结论 糖尿病可引起肾脏高水平的氧化应激和过度的细胞凋亡.α-硫辛酸通过抑制氧化应激和下调Caspase-3的表达来干预细胞凋亡发挥肾保护作用.  相似文献   
6.
目的:探讨糖尿病大鼠肾组织nephrin的表达以及罗格列酮干预后对其表达的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和罗格列酮干预组(DR组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后,观察各组大鼠尿蛋白、血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)变化;用免疫组化及实时荧光定量PCR检测肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达。结果:①DM组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr较NC组明显升高,肾组织nephrin蛋白及mRNA表达降低;与DM组相比,DR组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr降低,nephrin蛋白及mR-NA表达上调。②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DR组比较差异无统计学意义。结论:罗格列酮可能通过上调糖尿病大鼠肾组织nephrin表达,发挥不依赖糖脂代谢的直接肾保护作用。  相似文献   
7.
目的从不同时间点动态观察足细胞相关分子nephrin在糖尿病大鼠肾组织中的表达,探讨nephrin在DN蛋白尿发生发展中的改变及意义。方法将SD大鼠分为健康对照组(C组)、糖尿病组(DM组)。SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病模型,正常对照组注射等量枸橼酸缓冲液。分别于0、2、4、6、8、12周动态检测尿白蛋白(UA),血糖(BG)及肾功能,取肾组织行常规病理检查,免疫组化、Western blot分析技术检测肾脏nephrin的表达。结果 (1)与NC组相比,DM组随着病程的延长,尿白蛋白、BUN、Ccr均逐渐出现明显的变化,而白蛋白尿早于BUN、Ccr异常的出现;(2)与NC组相比,DM组足细胞相关分子nephrin蛋白于第2周出现表达下调,随着时间的进展,nephrin蛋白的表达进一步减少,直至第12周,各周间比较差异有显著性(P0.05);(3)相关分析显示:尿白蛋白排泄与足细胞相关分子nephrin呈负相关。结论糖尿病大鼠早期(2周)出现足细胞相关分子nephrin表达下调,是糖尿病肾病早期损伤指标,nephrin参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生及发展。  相似文献   
8.
目的:探讨2型糖尿病(T 2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的危险因素。方法选取住院T 2DM患者104例,根据肝脏B超检查结果分为NAFLD组(n=56)和非NAFLD组(n=48),回顾性分析2组患者的各个相关临床指标,采用Logistic多元回归分析筛选危险因素。结果 NAFLD组的体重指数(BMI)、空腹血清葡萄糖(FPG)、血清胰岛素(FInS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸水平(UA)均显著高于非NAFLD组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于非NAFLD组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。多元回归分析表明,BMI、TG是预测糖尿病患者发生NAFLD的独立危险因素(P<0.05)。结论 T 2DM合并NAFLD与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   
9.
目的:探讨瑞舒伐他汀与非诺贝特联合治疗2型糖尿病合并高脂血症的疗效中的效果.方法:收集我院2014年9月至2016年9月入院的80例2型糖尿病合并高脂血症患者,随机分为两组,对照组40例患者采用单独瑞舒伐他汀治疗,实验组40例患者则采用瑞舒伐他汀联合非诺贝特治疗,比较两组患者总体疗效与治疗前后血脂水平.结果:对照组患者治疗总有效率为85.5%;实验组患者总有效率为97.5%,实验组总有效率高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05).结论:瑞舒伐他汀联合非诺贝特治疗2型糖尿病合并高脂血症具有良好的治疗效果,治疗有效率有所提高,降低了低密度脂蛋白胆固醇等指标,改善血脂水平,且安全性较高,为临床研究提供理论依据.  相似文献   
10.
目的:建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病大鼠尿中nephrin的检测、动态变化及意义。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病模型,正常对照组注射等量枸橼酸缓冲液,动态检测各组大鼠24 h尿微量白蛋白及肾功能,以Western-Blot方法动态检测尿中nephrin。结果:正常大鼠尿中无nephrin排泄,而糖尿病大鼠尿中可检测出nephrin,诱模早期(2周)即可出现,随着病程的延长,nephrin逐渐增多,8周达高峰后,nephrin的排泄又逐渐减少。结论:糖尿病肾病早期nephrin即可从尿中排泄,尿nephrin可作为糖尿病肾病的早期诊断指标之一,还将有助于监测、判断糖尿病肾病的病程进展。  相似文献   
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