电针调控促炎-抗炎反应减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的俞募配穴机理

目的:在大承气汤治疗基础上,研究电针调控急性胰腺炎(AP)大鼠肺、大肠经俞募穴减轻急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组、模型组和空白组各8只,胰胆管逆行注入3%牛黄胆酸钠建立AP大鼠模型。各针刺组于造模后24h内电针3次,每次40min,间隔7h;大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组及模型组均在模型建立后24h给予大承气汤。给药12h后取大鼠心血测定血清TNF-α、IL-10、IL-6水平,取胰、肺组织测定MPO、MDA含量。结果:经电针与大承气汤治疗后,募穴针刺组血清TNF-α均明显降低(P0.05),IL-10浓度明显升高(P0.05)。募穴针刺治疗组大鼠血清TNF-α水平明显低于俞募配穴组(P0.05);各针刺组血清IL-6水平较大承气汤组变化不明显(P0.05)。各针刺组大鼠肺组织MPO活性均低于大承气汤组(P0.05),但各针刺治疗组组间无统计学差异(P0.05);各组组间胰腺组织内MPO活性无统计学差异(P0.05)。募穴组胰腺组织内MDA含量明显低于大承气汤组,也低于俞募穴组(P0.05);俞穴组、俞募组大鼠肺组织MDA含量均较大承气汤组明显降低,且俞穴组明显低于俞募穴组(P0.05)。结论:电针针刺肺、大肠经俞募穴,可减轻AP大鼠胰、肺病理损害,其机制可能与升高IL-10水平,抑制TNF-α促炎细胞因子合成,减轻中性粒细胞在肺部的浸润,维持机体制炎-抗炎因素平衡,抑制胰、肺组织中MPO活性,降低MDA含量抗氧化有关,针刺作用对IL-6的水平影响不明显。     

电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎大鼠胃肠动力减轻肺损伤的机理

目的:研究大承气汤作为基础治疗时,电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎(AP)大鼠胃肠动力、减轻肺损伤的疗效及机理。方法:将48只大鼠随机分入假手术组(SG)、AP模型组(MG)、大承气汤组(A)、大承气汤+俞穴针刺组(B)、大承气汤+募穴针刺组(C)和大承气汤+俞募穴针刺组(D),每组8只。实验组大鼠均采用逆行性胆胰管注射法注入3.5%牛黄胆酸钠建立AP模型,SG组注入生理盐水。造模2 h后开始分别对B、C、D组大鼠进行3次针刺,每次间隔7 h留针40 min。造模24 h后大承气汤治疗组大鼠灌胃,给药12 h后处死大鼠,采集心血、肺和胰腺组织,计算肠推进率,取肺、胰腺做病理切片并进行病理评分,用酶联免疫法检测血清CCK、VIP、MTL及肺组织MPO、MDA。结果:与A组比较,C组血清CCK、MTL明显增加,VIP明显减少,肠推进率增加(P0.05),肺组织MPO、MDA及病理评分均明显降低(P0.05);B组仅CCK增加较明显(P0.05),肺组织MPO及肺组织病理评分明显降低(P0.05);D组仅MTL增加较明显(P0.05),其它各项指标均无明显差异。结论:电针肺与大肠经俞募穴能通过调整血清CCK、MTL、VIP改善胃肠动力,减少肺组织MPO、MDA,减轻AP大鼠肺损伤,且募穴疗效更优。     

大黄素和大承气汤治疗重症急性胰腺炎小鼠对比研究

目的通过重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)小鼠模型,观察并对比大黄素和大承气汤对SAP小鼠的治疗效果。方法采用雨蛙素联合脂多糖诱导SAP小鼠模型(SAP组),给予大黄素(Emodin组)或大承气汤(DCQD组)干预,与对照组(Control组)比较观察造模后胰腺坏死情况,对胰腺炎症程度进行病理学评分;同时检测血清淀粉酶(Amy)、血清炎症因子-白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果与Control组相比,SAP组小鼠血清Amy、IL-1β、IL-6以及TNF-α的水平显著升高(P0.05),胰腺组织光镜下各项各项病理学评分均显著升高(P0.05);与SAP组相比,Emodin组和DCQD组的上述指标均显著降低(P0.05);与DCQD组相比,Emodin组Amy、TNF-α、IL-6、水肿项评分、炎症项评分、坏死项评分和总分降低程度不及DCQD组(P0.05),IL-1β和出血项评分未见明显差别。结论大黄素和大承气汤可显著降低SAP小鼠淀粉酶和相关炎症因子表达,改善胰腺损伤,但大黄素的整体治疗效果不及大承气汤。     

大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺组织形态及IgE水平的影响

目的观察大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺组织形态学变化、肺指数、脾指数以及总Ig E水平的影响,探讨其相关作用机制。方法采用卵白蛋白致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型。将20只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、大承气汤组和阳性药组,各给药组给予相应药物灌胃。测定各组小鼠肺指数、脾指数,ELISA测定血清Ig E含量,HE染色进行病理观察。结果与正常组比较,模型组小鼠肺指数增加,血清Ig E含量明显升高(P0.01),肺组织出现炎性病理改变;与模型组比较,大承气汤组和阳性药组小鼠肺指数明显降低(P0.05),血清Ig E含量明显降低(P0.01),肺组织形态结构明显改善。结论大承气汤对哮喘小鼠肺部炎症有抑制作用。     

电针结合运动康复训练干预兔膝骨关节损伤的抗炎、抗氧化作用

目的:探讨电针结合运动康复训练干预兔膝骨关节损伤模型抗炎、抗氧化作用。方法:将24只新西兰白兔随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和针康组,每组各6只。模型组、阳性药组、针康组均于麻醉后,在无菌条件下进行兔膝关节全层关节软骨损伤手术制备模型,空白对照组不给予任何处理。阳性药组给予布洛芬灌胃给药,针康组给予电针结合康复训练。4周后,观测电针结合运动康复训练对兔膝骨关节损伤模型关节液IL-1α、IL-6、NO含量、SOD活性、MDA含量的影响。结果:与空白对照组比较,模型组兔关节液IL-1α、IL-6、NO、MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低,差异极显著(P0.01)。与模型组比较,阳性药组、针康组兔关节液IL-1α、IL-6、NO、MDA含量均明显降低,SOD活性明显升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:电针结合运动康复训练可明显降低兔膝骨关节损伤模型关节液IL-1α、IL-6、NO、MDA含量、升高SOD活性,说明其干预膝骨关节损伤模型具有较好的抗炎、抗氧化作用。     

基于肺与大肠相表里研究电针对大承气汤在急性胰腺炎大鼠体内药动学的影响

目的:研究电针肺与大肠背俞穴对中药复方大承气汤在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠体内的药动学影响,为阐明针药合用机理奠定药动学基础。方法:将12只雄性SD大鼠随机分为针刺组和中药组,每组各6只,采用3%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射构建SAP大鼠模型。针刺组造模后予以电针"肺俞"、"大肠俞"处理,每日两次,每次20 min,连续2天。两组大鼠均于造模后24 h灌胃中药大承气汤,并分别于灌胃后10 min、20 min、40 min以及1 h、2 h、3 h、4 h、8 h、12 h、24 h尾静脉取血。利用液质联用技术测定各个时间点大承气汤主要成分血药浓度,并拟合计算其药动学参数。结果:针刺组芦荟大黄素Cmax明显低于中药组芦荟大黄素Cmax,两组比较有统计学差异(P0.05);中药组大黄酸及芦荟大黄素AUC(0~24 h)均大于针刺组,两组比较有统计学差异(P0.05)。针刺组大承气汤复方中大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷和厚朴酚Tmax达峰时间均比中药组提前,大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷、橙皮苷、柚皮素、柚皮苷、厚朴酚Cmax均大于中药组,但两组比较均无统计学差异。结论:电针"肺俞"、"大肠俞"可以影响大承气汤在SAP大鼠体内药动学过程。     

垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P0.05,P0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。     

加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响

目的观察加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、加味大承气汤低、中、高剂量组,经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎大鼠模型。空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,加味大承气汤低中高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24 h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和上皮损伤指数,血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量,苷酸结合寡聚化结构域样模式识别受体(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达和胰腺细胞凋亡指数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,加味大承气汤组大鼠损伤胰腺组织均减轻。加味大承气汤组小肠黏膜厚度和绒毛高度显著升高,上皮损伤指数显著降低,且有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量均降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠NLRP3和ASC表达均显著降低,而胰腺细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味大承气汤可减轻急性胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障功能,减少血清炎症因子,改善微循环,促进胰腺腺泡细胞凋亡。     

电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠脊髓组织TNF-α,IL-1β,IL-6表达的影响

目的:通过观察电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠热缩足反射潜伏期以及脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,以期从调控脊髓组织促炎性细胞因子角度揭示其作用机制。方法:成年SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组、电针组、中药组和针药组,每组分为3天、7天和14天三个亚组,每个亚组10只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min。中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),灌胃给药,给药容积为15ml/kg,每日1次。针药组给予电针和中药联合治疗,方法及疗程同上。假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期进行大鼠行为学检测;采用ELISA法检测CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果:模型组大鼠TWL术后3天即达到最低值,此后稍有延长,但仍显著低于术前,术后各时间点与假手术组相比具有显著性差异(P0.05);电针组、中药组、针药组CCI大鼠热缩足反射潜伏期有所延长,各时间点与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。针药组大鼠机械缩足反射阈值显著上升,与电针组、中药组相比,疗效更加显著(P0.05)。ELISA检测结果显示,模型组术后各时间点脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量显著升高(P0.05),与假手术组比较差异显著(P0.05)。治疗后电针组、中药组、针药组脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与模型组相比差异显著(P0.05)。治疗后针药组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与电针组、中药组比较差异显著(P0.05)。以上结果表明,电针组、中药组、针药组均能抑制CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白表达,尤以针药组疗效更佳。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够显著改善CCI模型大鼠热缩足反射潜伏期,其作用机制可能与其抑制脊髓组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达上调有关。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。     

苦参素对脓毒症大鼠肺功能的保护作用

目的:探讨苦参素(OMT)对脓毒症大鼠肺功能保护作用及其机制.方法:SD大鼠72只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和OMT给药组(OMT组),每组24只.采用改良盲肠结扎穿孔方法(CLP)建立大鼠脓毒症模型,假手术组除不结扎刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,OMT组模型建立后立即按50mg/kg体重经尾静脉注射OMT.于手术后2、6、10h开腹取血行动脉血气分析;测定肺组织湿/干重(W/D)比值;测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量;检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量;观察并比较各组肺组织病理改变.结果:与SEP组相比,OMT组PaCO2、PaO2均明显提高(P＜0.05);W/D值明显降低(P＜0.05);肺组织MPO、MDA含量明显降低(P＜0.05),ATP含量明显升高(P＜0.05);血浆TNF-α和IL-6含量明显降低(P＜0.05);肺组织病理学改变明显减轻.结论:苦参素对脓毒症大鼠肺功能具有一定的保护作用.     

不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响

目的:观察不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响。寻求最佳电针刺激强度。方法:将8wk龄SD大鼠随机分成正常组6只、假手术组8只、模型组30只,模型组建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,于造模成功后(24只)随机分成3组:模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只于缺血再灌注(I/R)6h后开始针刺。24h后腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10的含量,对各指标进行统计学分析。结果:1.与正常组相比,假手术组中血清IL-1β、IL-10差异无统计学意义(P0.05),模型对照组中血清IL-1β、IL-10水平明显升高(P0.01,P0.05);2.与模型对照组比较:弱电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10差异无统计学意义(P0.05),强电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10明显升高(P0.05);3.与弱电针组比较,强电针组IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10差异无统计学意义(P0.05)。结论:强电针刺激能通过降低MCAO再灌注模型大鼠血清IL-1β并提高IL-10的含量从而对急性脑缺血再灌注大鼠起保护作用。     

大承气汤对脓毒症肺损伤患者肺保护作用的研究

目的探讨大承气汤对脓毒症肺损伤患者的肺保护作用。方法选择2017年12月—2018年12月江苏省中西医结合医院急重症医学科收治的阳明腑实证脓毒症合并肺部损伤患者40例,随机分为大承气汤组和对照组,每组20例。2组患者均行气管插管或气管切开进行机械通气,并给予无差别常规治疗,在此基础上,大承气汤组给予大承气汤鼻饲,对照组给予温开水鼻饲,均连续5 d。记录2组患者治疗第1,3,5天肺静态顺应性、氧合指数、肺泡动脉氧分压差、超声肺水评分及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,同时记录2组患者机械通气时间、住ICU时间、住院时间、28 d病死率。结果治疗第3天,2组患者肺静态顺应性、肺泡动脉氧分压差、超声肺水评分及血清CRP、IL-1水平和对照组氧合指数与治疗第1天比较差异均无统计学意义(P均>0.05),而大承气汤组氧合指数明显高于第1天(P<0.05);治疗第5天,2组患者肺静态顺应性、氧合指数均明显升高(P均<0.05),肺泡动脉氧分压差、超声肺水评分及血清CRP、IL-1水平均明显降低(P均<0.05),且大承气汤组患者各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。2组患者治疗第3天和第5天血清TNF-α、IL-6水平均明显低于治疗第1天(P均<0.05),且大承气汤组患者均明显低于对照组(P均<0.05)。大承气汤组患者机械通气时间、住院时间明显短于对照组(P均<0.05),2组患者住ICU时间、28 d病死率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论大承气汤可减轻脓毒症合并肺损伤患者全身炎症反应,减轻肺部水肿渗出情况,改善患者肺功能。     

电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力的影响

目的观察基于督脉理论电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力、血清炎性因子及氧化应激水平的影响。方法将60例阿尔茨海默病患者在常规内科治疗的基础上随机分为治疗组、对照组,治疗组采用督脉电针联合盐酸多奈哌齐片(安理申)治疗,对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗,共治疗8周。治疗前后检测简易智能状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分及治疗前后血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果两组治疗前MMES、ADL评分比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后MMSE评分显著高于治疗前,治疗组MMSE评分高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗后ADL评分均低于治疗前,且治疗组ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-1β、SOD、GSH-Px、MDA水平比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-6、IL-1β较治疗前均有所下降(P0.05),且治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于对照组(P0.05);两组治疗后SOD及GSH-Px水平均有所升高(P0.05),MDA水平较治疗前降低(P0.05);且治疗组SOD及GSH-Px水平均高于对照组(P0.05),治疗组MDA水平低于对照组(P0.05)。结论电针百会、风府穴联合盐酸多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病患者可以有效降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,升高SOD及GSH-Px水平,可能是通过调节血清炎性因子,提高抗氧化能力,来改善阿尔茨海默病患者学习记忆水平和日常生活功能。     

大承气汤治疗对胃肠功能障碍大鼠氧化应激和炎症因子的影响

目的:观察大承气汤对胃肠功能障碍大鼠的影响,并分析其可能的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、大承气汤组,各20只。腹腔注射脂多糖(LPS)制备腹膜炎所致胃肠功能障碍大鼠模型,筛选建模成功大鼠模型进行后续实验(各组保留15只)。通过灌胃给药的方式给予大鼠大承气汤干预,记录各组大鼠药物灌胃治疗1d、3d、7d时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况。末次给药20min后,采用酚红灌胃检测各组大鼠胃残留率及胃肠推进率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平。结果:与假手术组比较,模型组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显下降(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显降低(P0.05),SS水平明显升高(P0.05);治疗后模型组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低。与模型组比较,大承气汤组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显提高(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显升高(P0.05),SS水平明显降低(P0.05);治疗后1～3d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低,3d后发生转折。治疗7d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平明显低于模型组(P0.05),IL-10、SOD水平明显高于模型组(P0.05),且以上指标与治疗7d假手术组相近(P0.05)。结论:大承气汤可以改善炎症所致大鼠胃肠功能,其机制可能与清除氧自由基降低氧化应激反应、缩小炎症反应及调节MTL分泌有关。     

不同频率电针和药物治疗慢性痒的疗效及对血清IL-6、IP-10水平的影响

目的:观察不同频率电针(EA)和药物治疗慢性痒的临床疗效及对血清细胞因子IL-6(Interleukin-6)、IP-10(IFN-γ-inducible protein-10)水平的影响。方法:采用完全随机化法,将37例慢性痒患者随机分为3组,其中高频电针组14例、低频电针组12例、药物(盐酸西替利嗪片)治疗组11例。在治疗前及治疗后对3组患者进行数字评分(NRS)、瘙痒严重程度量表评分(ISS),同时测定患者血清IL-6、IP-10的水平。结果:高频电针组总有效率100%(13/13),优于低频电针组(70%,7/10)及药物治疗组(60%,6/10);3组患者治疗后NRS、ISS评分均降低,差异均有统计学意义(P0.05),而高频电针组治疗后NRS、ISS评分较低频电针组、药物治疗组显著较低(P0.05);3组患者治疗后血清IL-6含量减少,差异均有统计学意义(P0.05),其中高频电针组血清IL-6含量均明显低于低频电针组、药物治疗组(P0.05);3组患者治疗后血清IP-10含量均升高(P0.05),高频电针组血清IP-10含量均明显高于低频电针组、药物治疗组(P0.05)。结论:电针治疗慢性痒临床疗效好,能缓解瘙痒程度,降低抓挠频率,改善生活质量,IL-6、IP-10可能参与了不同频率电针及药物治疗慢性痒的机制,其中高频电针效果最佳,值得在临床推广。     

俞募配穴对椎间盘源性腰痛急性发作的即刻效应观察

目的观察俞募配穴对椎间盘源性腰痛急性发作的即刻效应及探析部分治疗机制。方法收集90例患者纳入研究,随机将患者分为对照组及观察组。对照组针刺腰部夹脊穴,将压痛明显的两组穴位通以电针仪装置,疏密波条件下留针30 min;观察组采用俞募配穴法进行针刺,合并臀部及下肢痛者加用环跳穴和阳陵泉穴。针刺操作方法与针具和对照组相同。比较两组临床疗效的差异、治疗前和治疗后1、4、24 h简易Mc Gill疼痛评分、Oswestry功能障碍指数的变化以判定即时疗效,同时检测两组治疗前后血清IL-1的浓度的变化。结果 1)俞募配穴组在治疗后1 h及4 h的症状缓解率高于常规取穴组(P0.01或P0.05);治疗后24 h两组临床症状缓解率无差别;2)俞募配穴组在治疗后1 h及4 h的Mc Gill疼痛评分及Oswestry功能障碍指数评分均低于常规取穴组(P0.01或P0.05);治疗后24 h两组无差别;3)两组患者治疗前IL-1表达无明显差异;治疗后1 h,两组血清IL-1浓度均有所下调,其中观察组与对照组比较下调的趋势更为明显(P0.05);4)使用Pearson法进行分析后发现IL-1水平与Mc Gill疼痛评分及Oswestry功能障碍指数评分均呈正相关关系。结论俞募配穴法可以快速改善椎间盘源性腰痛急性发作患者的临床症状,其治疗机制可能与下调患者外周血清IL-1的浓度有关。     

电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。     

大承气汤对脓毒症小鼠肺血管通透性影响

目的观察大承气汤对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响,初步判断其作用机理。方法 60只小鼠随机分成对照组、模型组和大承气汤组。采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型,并给予大承气汤灌胃治疗。分组处理后12 h,监测各组血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及血浆总蛋白,每组10只称右肺湿干质量,左肺行切片病理观察;每组另10只行肺泡灌洗,测灌洗液总蛋白,计算肺通透指数。结果模型组与大承气汤组,肺湿干质量比、肺通透指数均较对照组升高(P0.05或P0.01),而大承气汤组湿干质量比、肺通透指数较模型组水平低,差异具有统计学意义(P0.05);模型组与大承气汤组TNF-α、IL-1β、IL-6水平较对照组升高,但较大承气汤组明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论大承气汤通过降低脓毒症小鼠炎症介质水平,改善肺血管通透性,对脓毒症中肺脏起保护作用。     

电针调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路对急性结肠炎症大鼠的腧穴特异性研究

目的 探究电针不同腧穴对急性结肠炎症模型大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响及不同腧穴对急性结肠炎症是否具有特异性。方法 将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、各电针干预组（分别为天枢组、上巨虚组、足三里组、大肠俞组），每组6只。除空白组外，其余各组均采用冰乙酸灌肠法造模。给予各电针干预组电针治疗3 d，每天1次，留针20 min。苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠结肠组织病理改变；免疫组织化学（IHC）法检测NLRP3在各组大鼠结肠组织的阳性表达；ELISA测定大鼠血清中IL-1β的含量；Wsetern blotting测定大鼠结肠中NLRP3、Caspase-1的蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠血清中IL-1β含量显著升高（P <0.05）；与模型组相比，各电针干预组大鼠血清中IL-1β含量均下降（P <0.05）；足三里组与天枢组、大肠俞组、上巨虚组相比，IL-1β明显降低（P <0.05）。与空白组相比，模型组大鼠结肠组织中NLRP3蛋白表达显...