上海北蔡地区60岁以上老年人高尿酸血症的调查分析

高尿酸血症是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所导致尿酸在血中堆积过多.近年来高尿酸血症患病率明显上升,且呈现年轻化趋势;高尿酸血症除可直接导致相关的痛风、肾病和尿酸性尿路结石外,更值得关注的是高尿酸血症与心血管病死率密切相关,提示其是冠心病患者不良预后的独立危险因素;目前又倾向将原发性高尿酸血症划归在代谢综合征(MS)范畴,而后者是缺血性心血管病(冠心病和缺血性脑卒中)的最重要危险因素.     

肌肉骨骼超声用于痛风诊断和病情监测

痛风是继发于慢性高尿酸血症形成的单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)沉积所致的晶体相关性疾病,与嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少直接相关。其诊断金标准为"关节液或痛风石组织穿刺发现特异性尿酸盐结晶",然而该检查有创,部分无症状高尿酸血症及痛风急性发作期的患者拒绝行该检查。研究显示,痛风患者超声下有特异性表现,如双轨征、痛风石,无症状高尿酸血症患者也可以出现相同征象。超声可以作为痛风患者诊断及降尿酸疗效的监测手段。     

高尿酸血症预测急性心力衰竭患者长期预后的临床价值

目的:探讨高尿酸血症与急性心力衰竭(心衰)患者长期预后的相关性。方法:前瞻性分析2012-2016年我院纳入并随访的急性心衰患者406例。根据入院患者尿酸水平分为高尿酸组(男性≥420μmol/L,女性≥360μmol/L)和尿酸正常组。随访24个月后比较2组全因病死率。绘制Kaplan-Meier曲线,并对可能影响全因死亡的因素进行多因素COX回归分析,探索高尿酸血症与心衰长期预后的相关性。结果:286例(70.4%)患者患有高尿酸血症。高尿酸血症通常合并有肾功能不全、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平更高、心功能更差的特点。随访24个月后,128例(31.5%)患者死亡,高尿酸血症与全因死亡增加相关(P=0.006)。多变量调整后,高尿酸血症为急性心衰患者全因死亡的独立预测因素(HR=1.64,95%CI:1.07～2.53,P=0.025)。结论:高尿酸血症为急性心衰患者长期全因死亡的独立预测因素。     

高尿酸血症与冠心病的相关性研究

目的探讨高尿酸血症与冠心病的相关性。方法选择冠心病患者180例，分为急性冠脉综合征组及稳定型心绞痛组，另设对照组150例。分别测定血清尿酸、血糖以及血压、体重指数（BMI）、血脂水平。结果冠心病患者尤其是急性冠脉综合征患者血清尿酸水平与对照组相比，有统计学显著意义（P〈0．01），相关分析提示血清尿酸水平与冠心病显著相关。结论高尿酸血症是冠心病尤其是急性冠脉综合征的危险因素之一。     

高尿酸血症与2型糖尿病的关系研究

目的探讨高尿酸血症与2型糖尿病的关系。方法选取我院2009年1月—2011年1月收治的30例2型糖尿病患者为观察组,并选取同期30例健康人为对照组,比较两组患者的尿酸及血脂水平。结果观察组患者的血尿酸、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者尿酸与慢性并发症的发生有关,高尿酸血症患者易诱发糖尿病,糖尿病患者易发生高尿酸血症,尿酸可作为临床血管粥样硬化的一个危险因素。     

老年痛风

原发性痛风是一种嘌呤代谢失常或其代谢产物尿酸排泄不良的遗传性疾病.痛风在各种年龄均可发生,但发病率随年龄增长而升高。因此本病在老年多见。临床表现有急性关节炎、皮肤可扪到由尿酸钠沉积的痛风石、尿酸性肾结石以致肾衰。痛风的特点是高尿酸血症及高尿酸尿症,因而引起不少并发症。除原发性痛风外,还有若干不同疾病也可导致持续性的高尿酸血症,其所表现的特点类同原发性高尿酸血症。因此,痛风可分为原发性及继发性二类。继发性痛风大多由以下情况引起,如血液及     

T2DM患者中高尿酸血症与DN的相关性研究

目的探析T2DM(2型糖尿病)患者中高尿酸血症与DN(糖尿病肾病)的相关性。方法选择该院2016年1月—2017年1月所收治的150例2型糖尿病患者为该次研究对象,依照其尿酸水平将其分为高尿酸血症组(n=59)与正常尿酸组(n=91)。对两组患者的临床指标进行对比分析,以了解其相关性。结果在59例高尿酸血症患者中,糖尿病肾病的发病例数为30例,发病率为50.85%;在91例正常尿酸患者中,糖尿病肾病的发病率例数为24例,发病率为26.37%,较高尿酸血症组明显偏低(P0.05)。经多因素分析可知,血糖、血肌酐、糖化血中蛋白水平、尿量微白蛋白排泄率以及尿素氮水平偏高是诱发高血尿酸症的主要因素。结论血糖、血肌酐、糖化血中蛋白水平、24 h尿量微白蛋白排泄率以及尿素氮水平升高是导致2型糖尿病患者出现高尿酸血症的主要因素,而高尿酸血症的出现则会在一定程度上诱发糖尿病肾病出现。     

2型糖尿病合并高尿酸血症的相关因素分析

目的研究2型糖尿病(T2DM)尿酸相关因素,探讨尿酸水平在代谢综合征(MS)等发病中的作用。方法将2007年3月至2008年3月辽宁医学院附属第一医院内分泌科收治的731例T2DM患者按尿酸水平分为高尿酸组及正常尿酸组,比较两组一般临床资料及MS组分情况,偏相关分析高尿酸血症的相关危险因素。结果尿酸与三酰甘油、体重指数、血压等呈正相关(P<0.05);高尿酸组的MS等患病率明显升高。结论T2DM尿酸与多因素相关,提示T2DM高尿酸血症是MS等发病的危险因素之一。     

血清尿酸与急性冠状动脉综合征患者PCI后再狭窄的关系

目的:探讨血清尿酸水平与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的关系。方法:选择2010年01月~2013年12月在兰州石化总医院诊断为ACS,并接受PCI治疗的患者389例,其中高尿酸血症患者82例为高尿酸血症组,余尿酸正常者为正常尿酸组(307例)。观察并比较两组临床情况以及PCI后再狭窄的发生。结果:与正常尿酸组比较,高尿酸血症组高血压(41.04%比58.54%)、Killip>Ⅰ级(16.61%比26.83%)、多支病变(50.16%比64.63%)比例显著升高(P均<0.05);高尿酸血症组PCI后再狭窄率显著升高(9.12%比15.85%,P<0.05)。结论:血清尿酸水平与急性冠脉综合征患者PCI后再狭窄率有密切关系,值得注意。     

急性冠脉综合征与血清尿酸关系的探讨

目的探讨高尿酸血症与冠心病尤其是急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法选择经冠脉造影证实的冠心病患者303例,分为ACS组及稳定型心绞痛(SAP)组,同期冠脉造影正常的住院患者100例作为对照组。分别测定血清尿酸、血糖以及血压、体质量指数(BMI)、血脂水平。详细询问吸烟、高血压等病史。结果冠心病患者尤其是ACS患者血清尿酸水平与对照组相比具有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示血清尿酸水平与冠脉狭窄指数、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体质量指数、血压水平均呈显著相关,血清尿酸水平与冠心病显著相关,血清尿酸水平与冠心病尤其是ACS的严重程度显著相关。结论高尿酸血症是冠心病尤其是急性冠脉综合征的危险因素之一。ACS早期进行血尿酸水平干预有可能预防及减少心血管事件的发生。     

高尿酸血症和2型糖尿病在代谢综合征中的作用

目的评价高尿酸血症和2型糖尿病(T2DM)在代谢综合征(MS)中的作用，并探讨其可能的作用机制。方法对124例高尿酸血症和56例血尿酸正常的T2DM患者的临床资料进行研究。结果高尿酸血症合并糖尿病组的体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)以及冠心病和高血压病的患病率高于血糖正常组，且BMI、总胆固醇(TC)、TG以及冠心病和高血压病的患病率明显高于尿酸正常对照组。结论(1)高尿酸血症与肥胖、血脂异常明显相关。(2)高尿酸血症加重了T2DM患者的代谢紊乱，T2DM也使高尿酸血症患者的代谢紊乱加重，两者共同促进了动脉粥样硬化及冠心病和高血压病的发生。     

原发性高血压合并高尿酸血症患者血清胰岛素水平和胰岛素抵抗的相关研究

目的 :旨在观察原发性高血压合并高尿酸血症、与不合并高尿酸血症患者胰岛素抵抗和空腹血清胰岛素水平的差异。方法 :将 2 2 6例原发性高血压患者分为高血压合并高尿酸血症患者 (HU )组 163例 ,原发性高血压不合并高尿酸血症患者 (H )组 63例 ,检测空腹血清胰岛素和血清尿酸、血脂等。结果 :血清尿酸、血糖、血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、心率以及空腹血清胰岛素和HOMA指数在HU组均较H组增高 ,有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。在控制了性别和年龄之后 ,HU组的HOMA指数与血清尿酸、收缩压、舒张压和臀围呈正相关 ;血清胰岛素与血尿酸、收缩压和舒张压呈正相关 ;血清尿酸与心率呈正相关 (P <0 0 5或P <0 0 1)。在HU组中作多元线性回归分析表明 :HOMA指数、性别及心率进入以血清尿酸为因变量的回归方程。结论 :原发性高血压合并高尿酸血症患者空腹血清胰岛素和HOMA胰岛素抵抗指数较原发性高血压不合并高尿酸血症患者显著增高 ,并与高血压和高尿酸血症密切相关。     

高尿酸血症与肥胖

正目前大量研究表明,高尿酸血症(hyperuricemia)不仅导致痛风,还与代谢综合征各组分关系密切,甚至可归为代谢综合征组分之一,是很多与生活方式相关慢性病(如高血压、2型糖尿病、肥胖等)的重要危险因素。反之,这些代谢性疾病通过影响尿酸的代谢,导致高尿酸血症的发生。肥胖尤其是腹型肥胖与高尿酸血症关系密切~([1])。高尿酸血症被认为是肥胖和高胰岛素血症的独立预测因子,而肥胖时脂肪细胞中的氧化应激与慢性炎     

高尿酸血症与冠心病的相关性

为探讨高尿酸血症与冠心病之间的关系 ,对 2 0 0 9例拟诊冠心病行冠状动脉造影的患者测定禁食 12h后静脉血清尿酸值及其它生物化学指标。结果发现 ,冠心病组血清尿酸显著高于正常冠状动脉组 (36 9± 97mmol/L比 35 6± 94mmol/L ,P <0 .0 1)。单因素分析显示 ,高尿酸血症与冠心病显著相关 (χ2 MH=4 .36 4 ,P =0 .0 37,OR值为1.2 4 )。急性心肌梗死患者尿酸增高病例数较正常冠状动脉组明显增多。多因素回归分析显示血清尿酸与冠心病(χ2 wald=4 .76 ,P =0 .0 2 92 ,OR值为 0 .999)和急性心肌梗死 (χ2wald=2 3.4 8,P =0 .0 0 0 1,OR值为 1.0 0 4 )呈显著正相关。糖尿病或吸烟合并高尿酸血症时 ,OR值均明显升高。因此 ,高尿酸血症与冠心病发病显著相关 ,尤其当合并糖尿病或吸烟时该关系更为明显。     

原发性高尿酸血症和痛风分子遗传学研究进展

近年来原发性高尿酸血症和痛风的发病率逐年上升,高尿酸血症为痛风的早期阶段,长期高尿酸血症除易诱发痛风外,尚易累及肾脏和心脑血管系统,导致严重的肾脏及心脑血管疾病,但其遗传模式和易感基因尚不清楚。近年来的研究发现,嘌呤代谢过程中关键酶的缺陷及4个尿酸盐转运蛋白基因变异与高尿酸血症和痛风相关。本文对高尿酸血症和痛风的遗传模式、相关的易感基因及其染色体定位进行综述。     

高尿酸血症的流行病学研究

<正> 尿酸是人体嘌呤代谢的终产物,主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出,其产生过多和(或)排出减少均可导致血尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变,人群尿酸水平逐渐升高,高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。近年来,越来越多的研究表明,高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一,因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征,对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病,有十分重要的意义。     

老年单纯收缩期高血压患者高尿酸血症与血清高敏C反应蛋白的关系

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者高尿酸血症与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法选择423例老年ISH患者,按其是否伴有高尿酸血症分为两组,尿酸正常组289例,高尿酸血症组134例。采用酶法、蛋白散射比浊法检测两组血脂及血清hs-CRP,Logistic多元回归分析高尿酸血症与血清hs-CRP的关系。结果高尿酸血症组LDL-C、血清hs-CRP明显高于尿酸正常组(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高尿酸血症是ISH患者血清hs-CRP升高的独立危险因素(P<0.05)。结论高尿酸血症可促使老年ISH患者血清hs-CRP升高,是其炎症反应的独立危险因素。     

血清尿酸水平与急性心肌梗死的关系

目的探讨高尿酸血症与急性心肌梗死之间的关系。方法采集120例急性心肌梗死患者和70例正常对照者禁食12h后的静脉血,对血清尿酸值、CRP、血脂水平进行监测分析。结果急性心肌梗死组患者血尿酸平均水平(352.9±82.2)μmol/L明显高于正常对照组(312.3±62.8)μmol/L,且急性心肌梗死组CRP(11.2±5.1)、TG(2.2±1.3)mmol/L明显高于对照组CRP(2.4±1.9)、TG(1.7±0.9)mmol/L,而HDLC(1.0±0.7)mmol/L低于对照组(1.3±0.7)mmol/L,均P<0.01;并经多因素逐步回归分析,高尿酸血症、高胆固醇血症、高LDLC、高C反应蛋白为急性心肌梗死患者的危险因素。结论血清高尿酸水平与急性心肌梗死的发生密切相关,高尿酸血症可能是急性心肌梗死的独立危险因素。     

高龄患者腰臀比与高尿酸血症的相关性研究

目的 探讨高龄患者腰臀比与高尿酸血症的关系。方法 选择广东省慢病防治示范基地东莞寮步镇资料完整的高龄患者580例,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组390例,正常尿酸组190例。抽取空腹静脉血液检测尿酸、血生化、肝肾功能、血脂和空腹血糖等指标,测量血压、腰围、臀围等。采用Spearman进行相关性分析,多因素logistic回归分析高尿酸血症发生的相关因素。结果 高尿酸血症组腰围、臀围、腰臀比和尿酸水平明显高于正常尿酸组,差异有统计学意义[(98.03±9.94)cmvs(85.47±10.37)cm,P=0.026;(100.12±7.88)cmvs(90.09±8.62)cm,P=0.019;0.98±0.05 vs 0.88±0.55,P=0.038;(427.67±106.04)μmol/L vs(362.71±82.99)μmol/L,P=0.002]。Spearman相关分析显示,腰围、臀围、腰臀比和体质量指数与尿酸呈正相关(P0.01)。多因素logistic回归分析显示,腰臀比是高尿酸血症的危险因素(OR=1.90,95%CI:1.56~3.62,P0.05)。结论 腰臀比与高龄老年患者尿酸呈正相关。     

肾脏尿酸排泄在不同糖耐量状态下的变化

目的 研究T2DM自然病程的不同阶段肾脏尿酸排泄的变化,识别影响尿酸排泄的相关因素,为T2DM合并高尿酸血症个体化用药提供依据. 方法 收集168名无糖尿病病史的志愿者,行75 g OGTT,测定UA1b、Cr、Scr、UA与SUA,计算尿中尿酸/肌酐比值(UUA/CRE)和尿酸排泄分数(FUE). 结果 FUE在NGT(n=61)、糖尿病前期(IFG和/或IGR,n=55)和T2DM(n=52)组间差异无统计学意义;男性(P=0.007)、向心性肥胖(P=0.001)及高尿酸血症者(P＜0.0001)有相对低的FUE;WC是尿酸排泄独立的相关因素(P＜0.0001);在糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者(n=16)中,仅有12.5％患者UUA/CRE低于正常人1％分位(根据16例男性和29例女性无高血压、无高血糖、无高尿酸计算). 结论 尿酸排泄降低是高尿酸血症发生的重要机制;尿酸排泄在糖尿病发生不同阶段无明显变化,大部分糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者可能存在尿酸生成和排泄双重障碍,在治疗前和治疗期间测定UUA/CRE是必要的.