甘露醇对大鼠缺血及再灌注损伤心肌的影响

目前,再灌注疗法已成为治疗急性心肌塞的基本措施,但再灌注疗法可以引起再灌注损伤。实验表明,心肌缺血和再灌注损伤与氧自由基有关。故应用自由基清除剂对心肌有保护作用。我们观察了羟自由基清除剂甘露醇对缺血及再灌注损伤心肌的保护效果。 1 材料和方法 1.1 动物选用Wistar大鼠,重200～250     

抑制中性粒细胞产生氧自由基保护心肌缺血的途径与药物研究

<正> 心肌缺血与再灌注时氧自由基的产生与心肌损伤 许多资料表明心肌缺血与缺血再灌注损伤过程中氧自由基产生增加,并通过使膜脂质过氧化,加剧心肌损伤。例如结扎犬冠状动脉前降支造成心肌缺血后5min,用电子自旋共振仪(ESR)测定冠状窦血,发现氧自由     

自由基和抗自由基药物在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

<正> 尽快恢复血液灌流是挽救缺血心肌的根本途径。然而当心肌缺血达一定时间后再恢复血液供应会引起再灌注损伤。近年来随着溶栓术、冠状动脉搭桥术和成形技术以及心脏直视手术的广泛开展,心脏缺血再灌注损伤机理和防治的研究已成为心脏病学中的一个重大课题。研究发现自由基在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就心肌缺血再灌注时自由基的来源和抗自由基药物的研究进展作一综述。     

抗心肌缺血再灌注损伤的中草药研究进展

目的:介绍中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理。结果:三七皂甙、纹股蓝总甙、人参皂甙、槲皮素、丹参素、川芎嗪、茶多酚;银各叶、水芹、丹参水提物;炙甘草汤、生脉散、四逆汤;丹参注射液、灯盏花注射液、当归注射液、654-2注射液、川芎嗪注射液有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用,防止钙超载,抑制肾素活性,降低TXA_2/PEI_2比值,升高心肌SOD活性,增加心肌营养血流量等。结论:中草药抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定,前景广阔,但应用于临床,仍需深入研究。     

抗心肌缺血再灌注损伤的中草药研究进展

目的:介绍中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理。结果:三七皂甙、纹股蓝总甙、人参皂甙、槲皮素、丹参素、川芎嗪、茶多酚;银各叶、水芹、丹参水提物;炙甘草汤、生脉散、四逆汤;丹参注射液、灯盏花注射液、当归注射液、654-2注射液、川芎嗪注射液有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用,防止钙超载,抑制肾素活性,降低TXA_2/PEI_2比值,升高心肌SOD活性,增加心肌营养血流量等。结论:中草药抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定,前景广阔,但应用于临床,仍需深入研究。     

远志皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的;探讨远志皂苷（TS）对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用机制。方法;结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型;缺血同时静脉缓慢注射远志皂苷,测定其对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中SOD和NO生成的影响,并测定心肌梗死的重量。结果：TS可以抑制大鼠血清CPK的升高和心肌组织中NO的形成,提高SOD的活力,减少大鼠心肌梗死的范围。结论：碣可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,作用的机制可能和抗氧自由基及NO自由基的形成有关。     

蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,缺血90 min,再灌注24 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察大鼠心电图S-T段变化,用氯化三苯基四氮唑(TTC)对心肌染色,观察心肌梗死面积及测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌组织超氧化物歧化酶、丙二醛含量,探讨蒙古黄芪总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果蒙古黄芪总黄酮90、270 mg·kg-1可以使心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段降低及降低大鼠血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放;30、90、270 mg·kg-1剂量可减少大鼠心肌梗死面积;270 mg·kg-1剂量减少大鼠心肌组织丙二醛的产生,提高心肌组织超氧化物歧化酶活力。结论蒙古黄芪总黄酮可以使缺血再灌注损伤大鼠心肌缺血程度降低,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能通过抑制乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低心肌组织氧化产物丙二醛含量、提高内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶的活力,减轻缺血再灌注损伤后氧自由基对心肌细胞膜脂质过氧化损伤有关。     

过氧化氢对离体大鼠心脏功能和代谢的影响

<正> 近年研究认为,氧自由基的产生和堆积引起膜脂质过氧化是心肌缺血再灌注损伤的重要原因,其中起主要作用的氧自由基是过氧化氢(H_2O_2),Brown等认为心肌缺血再灌注损伤的程度与H_2O_2的产生量密切相关。本文观察了外源性H_2O_2灌流离体大鼠心脏对心功能和代谢的影响,旨在探讨H_2O_2与心肌损伤的关系。     

丙泊酚通过激活PI3K-Akt信号转导通路抑制缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡

<正>丙泊酚是临床常用静脉麻醉药,有清除自由基抗氧化作用。既往研究表明,丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤有保护作用[1]。心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡的主要方式之一,已证实丙泊酚能够抑制心肌细胞凋亡而发挥心肌保护作用[2],但其机制尚有待进一步明确。本研究通过建立离体乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察丙泊酚对心肌细胞凋亡的影响以及磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白表达变化,进一     

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

复方丹参滴丸改善心肌缺血再灌注损伤研究进展

血运重建是治疗心肌梗死最重要的措施之一.然而心肌缺血再灌注后氧自由基生成增加、钙超载、炎症反应、线粒体损伤、细胞凋亡、内皮细胞活化和损伤以及自噬等机制激活,对心肌细胞造成损伤.现代临床研究表明复方丹参滴丸在缓解心绞痛发作、改善心肌缺血、提高运动耐受时间以及改善缺血再灌注心肌有确切的疗效.     

3,6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血…

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３，６－（二甲氨基）－二苯并碘杂六环柠檬酸盐（Ｉ－６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用。结果表明Ｉ－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧人酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成，提示Ｉ－６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性，防止膜脂质过氧化有关。     

氧自由基、钙超载与心肌缺血再灌注损伤

近年来，随着心血管外科的蓬勃发展，心肌缺血再灌注损伤日益受到国内外研究人员的关注。McCord认为心肌缺血再灌注损伤是开心手术后，出现低心排的主要原因。造成心脏损伤的原因，除手术本身外，主要是心肌缺血再灌注后，大量氧自由基的产生和钙内流增加。下面就氧自由基、钙（Ca^2＋）超载在心肌缺血再灌注损伤中的作用和两者关系作一综述，以供临床和实验中心肌保护研究作一参考。     

银杏叶提取物预防在体心肌缺血再灌注损伤

目的：探讨中药成份银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,EGb 761)在体心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法：以在体大鼠心肌缺血再灌注为模型,分别于再灌注前10min静脉给予生理盐水或不同剂量的EGb761,检测缺血再灌区心肌组织现二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果：缺血再灌注使相应区域心肌MDA、NO含量上升,EGb761治疗组心肌MDA、NO含量下降,但下降程度与EGb761剂量不呈量效关系。结论：EGb761通过抗氧自由基和清除一氧化氮能预防在体心肌缺血再灌注损伤。     

白藜芦醇预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,结扎左冠状动脉制作心肌缺血再灌注模型,比较各组左室最大收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升最大速率(LVdP/dtmax),心肌一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及心肌梗死范围.结果:白藜芦醇预处理组LVSP、LVdP/dtmax较缺血再灌组显著升高,心肌NO含量显著升高、MDA含量则显著降低,心肌梗死范围明显减小.结论:白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制与白藜芦醇抗氧化、清除自由基及增加NO合成有关.     

尼可地尔对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用

近年来,许多资料表明,心肌缺血再灌注损伤与氧自由基有关,后者的主要细胞毒性反应是膜的脂质过氧化。尼可地尔(nicorandil,NICO)又名N-(2-羟乙基)硝酸烟酰胺,为烟酰胺与硝酸酯的结合物,是临床治疗心绞痛的新药。前文发现它对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用可能与抗脂质过氧化有关。本文用血液灌注离体兔心模型,观察缺血再灌注损伤时心肌线粒体呼吸功能的变化,及尼可地尔的保护作用。     

淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFLG 50、100 mg.kg-1可抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清和心肌组织中LDH与CK活性,降低MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO浓度。TFLG 100 mg.kg-1可抑制NF-κB和TNF-α蛋白的表达,下调caspase-3蛋白表达。结论 TFLG对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制炎症反应和减少细胞凋亡有关。     

心肌缺血/再灌注中RhoA的调控作用研究进展

Rho A属于小G蛋白Rho亚家族,在细胞的增殖、迁移、黏附及凋亡等过程中发挥重要的调控作用。国内外近期研究发现,一方面Rho A/ROCK通路可通过影响心肌能量代谢、炎症反应、内质网应激等在心肌缺血/再灌注中造成心肌损伤,另一方面,Rho A的激活对再灌注损伤也具有积极作用。该文对近年来Rho A在心肌缺血/再灌注中的调控作用及机制作一综述,并探讨其作为治疗心肌缺血/再灌注损伤的药物靶点的应用前景,为研发心肌缺血/再灌注损伤治疗药物及其用药策略提供理论依据。     

高脂血症、冠心病患者红细胞Cu-Zn-SOD探讨

超氧化物歧化酶(SOD)是体内氧自由基的主要清除剂,它能清除心肌在缺血和(或)再灌注中产生的大量超氧阴离子自由基(O_2),从而消除或减轻自由基对心肌细胞的直接损伤。有关冠心病与SOD、自由基的关系,国内外有不少动物实验及临床观察的报道,但对慢性心肌缺血时红细胞中SOD含量的变化尚有争论。我们采用改良的Minami法,测定高脂血症、可疑冠心病及冠心病患者红细胞中Cu-Zn-SOD含量,盼能为临床提供参考。     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。