姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

心肌缺血预适应及其产生机制

心肌缺血预适应是指短暂的心肌缺血再灌注能显著减轻长时间心肌缺血再灌注损伤。这种保护作用表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注心律失常、改善心肌的收缩和舒张功能等。心肌缺血预适应的机制与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。1心肌缺血预适应的提出     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

探讨参附注射液对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的效果.通过复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察参附注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验依据.     

全面认识一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1、在心肌缺血再灌注过程中,NO的产生是增加还是减少?2、NO是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤.本作者对近年来有关NO与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,认为:NO在心肌缺血再灌注过程中起着双重作用.     

瑞芬太尼对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤的作用研究

<正>心肌缺血再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤,出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况。本研究通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,采用可     

缺血再灌注性心肌损伤的家兔模型

<正> 近年研究证明,心肌缺血后再改善供血,可以加重对缺血区的损伤,这一现象又称氧失常,缺血再灌注损伤在一些严重心脏疾病中具有重要影响,尤其是冠心病人的猝死,往往不是因为心肌缺血本身,而是死于缺血区再灌注所引起的严重心律失常。建立心肌缺血再灌注模型,对研究保护心肌的药物具有重要意义。目前研究心肌缺血再灌性损伤,常用的实验动物为犬、猫和大鼠。为了观察缺血再灌注对其它实验动物心脏的损伤作用,本文选用家兔这一常用实验动物,制备了心肌缺血再灌注性损伤的整体动物模型,并观察了不同实验因素对心肌缺血再灌注性损伤的影响。     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响.结果 红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量.结论 红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用.     

超氧化物歧化酶对心肌再灌注损伤中L-精氨酸双重作用的影响

目的:观察L-精氨酸在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶超氧化物歧化酶(SOD)对其产生的影响。方法:在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸的KH灌注液,再灌注早期给予SOD,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮(NO)含量,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构改变。结果:心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液(10mmol.L-1)灌注心脏,再灌注30min时左心功能指标LVSP恢复值为(70.3±3.9)%,心肌酶LDH释放(56±4.1)U.L-1,较对照组改善,提示能减轻心肌缺血再灌注损伤;心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液(100mmol.L-1)灌注心脏,左心功能指标LVSP恢复值为(31.6±4)%,心肌酶LDH释放(150±15.9)U.L-1,MDA含量明显增加(4.5±0.23)nmol.mgpr-1,提示加重了心肌缺血再灌注损伤;而同时给予含100mmol.L-1L-精氨酸和SOD(1 000U.L-1)的KH液灌注心脏后,再灌注30min时左心功能指标LVSP恢复值为(88.6±3.8)%,心肌酶LDH释放(32±3.5)U.L-1,MDA含量(0.80±0.08)nmol.mgpr-1,提示明显减轻了心肌缺血再灌注损伤。结论:SOD和L-精氨酸联合应用可以减少NO的不良反应,从而更好地发挥NO的有益作用,在减轻心肌缺血再灌注损伤上效果最优。     

龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用垂体后叶素和异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型,考察龙甲血脉通胶囊对心肌缺血作用的保护;采用手术致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,考察龙甲血脉通胶囊的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低垂体后叶素诱导的心肌缺血大鼠15 s、30 s时T波高度;能够显著降低异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血5、10、20、30 min S-T段偏移高度.龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低血清丙二醛(MDA)水平,显著升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,显著降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死区面积占缺血区面积的比例.结论 龙甲血脉通胶囊具有保护心肌缺血及抗心肌缺血再灌注损伤的作用.     

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的　观察碘化N 正丁基氟哌啶醇 (N n butylhaloperidoliodide,F2 )对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠冠状动脉左前降支 ,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血前 5min ,舌下静脉推注F2 ,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。实验结束时测量心肌梗死面积。结果　F2 能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化 ,SP、DP、AP、LVSP、LVDP、LVAP、±dp/dtmax均较缺血再灌注对照组及溶剂组升高 ,HR、LVEDP有所降低 ;同时可减少心肌梗死面积。结论　F2 对心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

心肌缺血预处理研究新进展

心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌经过一次或多次反复的短暂缺血/再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血/再灌注损伤,具有限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的作用.目前人们对缺血预处理的作用机制及临床应用进行了大量研究,本文就其研究进展综述如下.     

心肌缺血/再灌注损伤与炎症反应

动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。     

高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的发病机制复杂。高迁移率族蛋白1（high mobility group box-1,HMGB1）在心肌缺血再灌注损伤中扮演重要角色,参与炎症反应、细胞凋亡和自噬等过程,成为防治心肌缺血再灌注损伤的潜在干预靶点。本文就HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制作一综述。     

大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤时心肌超微结构的变化与白花前胡及前胡甲素的保护作用

目的研究大鼠急性心肌缺血 再灌注损伤时心肌超微结构的变化与白花前胡及前胡甲素的保护作用。方法利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型 ,观察并对比研究了中药白花前胡 (PPD)及前胡甲素 (Pd Ia)对急性心肌缺血 再灌注损伤 (ischemiareperfusion ,IR)时心肌细胞结构的影响。结果白花前胡 (1 80mg·kg-1)和前胡甲素 (0 5mg·kg-1)能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤。结论白花前胡和前胡甲素对大鼠急性心肌缺血 再灌注损伤时的心肌细胞有保护作用。     

中药对抗心肌缺血-再灌注损伤的分子药理学研究进展

通过对中药抗心肌缺血 再灌注损伤作用研究的文献总结,归纳中药对心肌缺血 再灌注损伤中立刻早期基因、抗氧化酶、一氧化氮合酶、凋亡相关基因、炎症因子等相关因素的影响.     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、一氧化氮及丙二醛变化的影响

目的：观察山楂叶总黄酮（hawthorn leaves flavonoids，HLF）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛（MDA）变化的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制备急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）。动态观察心电图，同时监测心电图ST段的变化，用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定组织内MDA含量。结果：HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）能减轻缺血再灌注损伤心肌心电图ST段变化，提高血清NO的浓度，降低心肌缺血再灌注时心肌组织MDA含量。结论：HLF能改善心肌缺血再灌注损伤心电图变化，对损伤心肌有保护作用，其机制与增加NO浓度、抗脂质过氧化的作用有关。     

全面认识——氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1、在心肌缺血再灌注过程中,NO的产生是增加还是减少?2、NO是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤。本作者对近年来有关NO与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,认为:NO在心肌缺血再灌注过程中起着双重作用。     

自由基和抗自由基药物在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

<正> 尽快恢复血液灌流是挽救缺血心肌的根本途径。然而当心肌缺血达一定时间后再恢复血液供应会引起再灌注损伤。近年来随着溶栓术、冠状动脉搭桥术和成形技术以及心脏直视手术的广泛开展,心脏缺血再灌注损伤机理和防治的研究已成为心脏病学中的一个重大课题。研究发现自由基在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就心肌缺血再灌注时自由基的来源和抗自由基药物的研究进展作一综述。     

心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展及相关药物的研发

心肌缺血再灌注损伤是在心肌缺血基础上恢复血流后组织损伤加重、甚至发生不可逆性损伤的现象,近年来已成为研究人员普遍关注的临床问题。对心肌缺血再灌注损伤病理机制的研究进展作一综述,并对相关治疗药物进行了简介,旨在为心肌缺血再灌注损伤机制的进一步阐明及有关药物的研发提供参考和思路。