重视炎症性肠病遗传易感性的研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组慢性肠道炎症性疾病，其病因尚未完全阐明，发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病

炎症性肠病（Innammatory bowel disease，IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包含两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年研究发现，肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用。更好地了解正常及疾病状态下肠黏膜屏障的结构和功能可以为IBD的治疗提供新的思路。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠和末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，[第一段]     

Toll样受体4基因Asp299Gly多态性与溃疡性结肠炎及大肠腺癌

溃疡性结肠炎（UC）是一种主要累及直肠及结肠黏膜的慢性非特异性疾病，有癌变的可能，病因涉及遗传、免疫、环境等因素。大肠癌的发生也与基因和环境因素有关，而环境因素致癌最终取决于个人对肿瘤的易感性。Toll样受体（TLR）4通过其亮氨酸重复序列区域识别并结合细菌脂多糖（LPS），活化NF—κB及炎症因子转录，产生炎症。TLR4基因突变使肠黏膜先天性免疫细胞和肠上皮TLR4分子结构发生改变，引起免疫系统失常，导致机体处理肠腔内大量细菌和LPS等病原分子的能力下降，进而使肠黏膜在长期刺激下产生感染、炎症、过敏、易激乃至癌变。我们运用PCR-限制性片段长度多态性分析（RFLP）技术探讨TLR4基因Asp299Gly多态性与UC及大肠腺癌的关系，以阐明疾病的遗传易感性。     

吸入性糖皮质激素治疗哮喘的进展

哮喘是涉及包括大气道和内径〈2mm的小气道，整个肺的慢性炎症，病理改变为支气管黏膜炎症伴支气管黏膜水肿，以及长期病程引起的气道重塑，在临床上表现为可逆性气流受限和受刺激后产生气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）。为了控制炎症这个主要病因，吸人型糖皮质激素（inhaled corticosteroids，ICS）于1972年开始应用于临床。由于其具有较大的脂溶性，对受体亲和力强，肝脏首过代谢率高，     

中国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多为节段性、非对称性分布。该病在西方国家相当常见，欧洲和北美UC的发病率为（10—20）／10万、患病率达（100～200）／10万；CD的发病率为（5～10）／10万、患病率达（50～100）／10万。     

对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见

炎症性肠病（1BD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠和末段回肠，呈连续性分布：临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多为节段性、非对称性分布；     

淋巴细胞性结肠炎

淋巴细胞性结肠炎（1ymphocytic colitis，LC），由Lazenby 1989年首次描述，病因不清，感染、药物、食物抗原皆可能为促发因素。症状表现为慢性水样泻，肠镜下黏膜显示正常，而活检组织学显示上皮下淋巴细胞数目增多以及固有层淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，和胶原性结肠炎（collagenouscolitis，CC）一起属于显微镜下肠炎（microscopic colitis，MC）。     

胃黏膜保护剂与急性胃黏膜病变

一、急性胃黏膜病变的概念和发生机制 急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion，AGML）又称应激性溃疡，是指机体在各类严重创伤、危重疾病、严重心理应激或各类损害胃黏膜的药物（如阿司匹林、乙醇等）作用下所引起的上消化道急性糜烂、溃疡，主要表现为上消化道出血，少数可并发穿孔。不同病因引起AGML的发生机制不尽相同，一般认为胃酸增加、胃肠黏膜缺血和胃黏膜屏障功能削弱是发生AGML的关键因素。其发生机制主要涉及以下几个方面：①胃内酸度改变及逆流入黏膜内的H^＋增加；     

黏膜防御素与克罗恩病

对克罗恩病（CD）虽经数十年研究，但至今仍未明确其病因。以往报道该病北欧人发病较高，近年来随着国内临床医生对该病认识的提高以及小肠镜的应用，在我国CD检出率有逐渐升高趋势。阐明CD的发病机理，寻求理想的治疗方案始终是对该病研究的重点。既往的研究多集中在潜在的特异性黏膜免疫功能失调以及相关的黏膜细胞群和细胞因子，目前发现该病与肠道黏膜屏障功能缺陷和黏膜特异性免疫功能失调有关，但其确切的发病机制尚不清楚。近年有研究者报道，肠道上皮细胞可合成分泌一组抗微生物多肽-防御素（defensin），组成肠道重要的先天防御系统，其强大的抗菌作用可以有效阻止肠道炎症的发生。     

溃疡性结肠炎的病理学改变与并发症

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，溃结），是一种病因尚未明确的、以侵犯直肠和结肠黏膜与黏膜下层为主的肠道炎症。临床表现以腹泻、黏液脓血便和腹痛为主，并可发生严重的局部与远处并发症。疾病往往反复发作，迁延数月、数年或更久。少数呈暴发型发病，病情危重，甚至可危及生命。本文仅就其病理学改变和并发症概述如下。     

对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见(2007年,济南)

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。     

腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜5-羟色胺和5-羟色胺3受体的研究

背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。     

明胶酶A及其抑制剂在溃疡性结肠炎活检肠黏膜的表达

溃疡性结肠炎（uleeratise colits，UC）的病因和发病机制至今未明，治疗方法上与克罗恩病相比，近年来进展不大。其病理改变以反复发作的黏膜炎症为特征，涉及细胞外基质的更新和伴有上皮下结缔组织的重建。早期的研究者们疑及可能与基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）有关，为进一步了解明胶酶AMMP-2）在UC发病机制中     

克罗恩病与防御素缺陷

克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）病因迄今尚不明.既往研究多集中在潜在的特异性黏膜免疫功能失调方面,以及相关的黏膜细胞群和细胞因子,但真正的致病元凶还未找到.近年来,有关黏膜防御素在对抗肠道病原微生物方面作用的研究引起了广大学者的关注.     

伏邪理论在中医药抗溃疡性结肠炎复发中的运用

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）是一种病因尚未明确的慢性疾病,以大肠（直肠与结肠）黏膜与黏膜下炎症为病变的主要特征。临床上以腹泻、黏液脓血便和腹痛等为主要症状。该病往往反复发作,迁延日久,并与结肠癌的发病有一定关系,被世界卫生组织列为现代难治病之一。     

胃息肉发病机制相关因素研究

目的了解胃息肉伴随胃炎的相关表现及胃息肉的发病因素。方法对比182例（男60例，女122例，平均年龄56岁）胃息肉患者及110例（男45例，女65例，平均年龄54岁）不伴息肉的慢性胃炎患者的一些特征性表现如胃窦条状黏膜充血、幽门口胃黏膜流入、贲门口增宽等表现以及限pylori感染情况，以了解胃息肉发病的有关因素。结果①182例胃息肉包括胃底息肉156例（85．7％）、胃窦息肉26例（14．3％）。病理为淋巴瘤1例，管状腺瘤2例，增生性息肉29例，炎症性息肉150例。②出现贲门口松弛、胃窦条状黏膜充血及幽门口黏膜流入在各组比例：慢性胃炎组分别为28例（25．2％）、16例（14．4％），26例（23．4％），与慢性胃炎组相比，胃底体息肉组分别为61例（（39、1％，P〈0．05）、72例（46．2％，P〈0．001）及72例（46．2％，P〈0．001），胃窦息肉组分别为12例（46．2％，P〈0．05）、10例（38．5％，P〈0、01）、12例（46．2％，P〈0．05）。③合并食管炎：慢性胃炎组3例（2．7％），与之比较胃底体息肉组19例（12．2％，P〈0．001）。④合并限pylori感染：慢性胃炎组29例（26．4％）。胃底体息肉组显著较低为3例（1．9％，P〈0．001），胃窦息肉组显著较高为12例（46．2％，P〈0．05）。结论胃息肉患者更多合并贲门口松驰、胃窦条状黏膜充血及幽门口黏膜流入，提示与肠胃反流相关。胃底体息肉H．pylori感染率较低，其病因与H．pylori感染无关，胃窦息肉H．pylori感染率较高，其病因亦与H．pylori感染相关。     

我国溃疡性结肠炎发病机制研究

溃疡性结肠炎（溃结）是一种较常见的肠道慢性炎症性疾病，发病率与患病率日见增高。本病的病因与发病机制尚不十分清楚，但与宿主遗传易感性、机体免疫应答及肠黏膜免疫识别失调密切相关。     

溃疡性结肠炎中防御素、一氧化氮和丙二醛的表达

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因尚不明确。近年来，防御素家族在先天免疫中的作用受到广泛关注。目的：研究UC患者结肠组织中中性粒细胞防御素人中性粒细胞肽（HNP）1-3与一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的相关性，了解三者在UC发病中的作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测16例活动期UC患者结肠组织和10例正常结肠组织中HNP1-3mRNA的表达，分别以硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸（TBA）显色法检测结肠组织NO和MDA水平。结果：UC患者结肠组织HNP1-3mRNA和NO、MDA的表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01），其中UC受累黏膜又显著高于未受累黏膜（P〈0．01）。UC受累黏膜中HNP1-3mRNA与NO、MDA的表达具有显著相关性（rs^1=0．643，P〈0．01；rs^1=0．831，P〈0．01）。结论：HNP1-3可能参与了UC结肠组织的炎症损伤过程，NO和MDA可能与HNP1-3协同发挥作用。