重症急性胰腺炎微循环障碍的治疗现状

胰腺微循环障碍是导致急性胰腺炎发展的重要因素,其在重症急性胰腺炎发病中的作用越来越引起人们的重视,针对改善胰腺微循环的治疗方法会减少胰腺组织的坏死程度和病变的演进。本文针对重症急性胰腺炎微循环障碍提出相关的治疗策略。     

重症急性胰腺炎早期合并胰腺感染的危险因素分析

目的探讨与重症急性胰腺炎（SAP）早期胰腺感染有关的危险因素。方法回顾性分析2002年1月-2007年3月间收治的86例重症急性胰腺炎患者的年龄、性别、病因、人院时APACHEⅡ评分、血淀粉酶、血钙、血糖、血细胞比容、平均动脉压、ALT、AST、总胆红素、血清白蛋白、血肌酐、尿素氮、胰腺坏死、低氧血症、机械通气、肠功能障碍及导管应用等因素和胰腺感染的相关性。结果禁食时间、胰腺坏死程度、胆源性致病因素、低氧血症、肠功能障碍、血肌酐、尿素氮和人院血细胞比容与SAP患者继发感染的发生率呈正相关（P〈0．05），血清白蛋白水平与SAP患者继发感染的发生率呈负相关（P〈0．01）；其余各影响因素与胰腺感染均无明显相关性（P〉0．05）。结论在SAP发病过程中，禁食时间较长、胰腺坏死程度增高、胆源性致病因素、低氧血症、肠功能障碍以及血肌酐、尿素氮和人院血细胞比容的升高可能是导致胰腺发生感染的重要因素。     

胰腺外疾病导致淀粉酶增高108例临床分析

血或尿淀粉酶增高在临床工作中常见，多数由于胰腺疾病，尤其是急性胰腺炎所致，但许多胰腺外疾病亦可导致血和（或）尿淀粉酶增高。现对108例胰腺外疾病导致淀粉酶增高患者的临床资料进行分析，探讨其导致淀粉酶增高的机制。     

胰腺假性囊肿的诊断与治疗进展

胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocysts,PPC）是一种临床常见疾病,多继发于急性胰腺炎、慢性胰腺炎与胰腺外伤。大多数的PPC可通过内科保守治疗取得较好的效果,但是一些PPC需要外科、内镜或者经皮穿刺置管引流。本文对PPC的发病机制、分类及临床治疗进行综述,为临床医师在治疗该病时提供参考。     

急性胰腺炎的胰腺微循环紊乱及其治疗

从1889年Regiaal dFiu首先确定急性胰腺炎病至今．众多学者对该病病因进行了大量的临床和基础研究。国外近来的研究揭示；磷脂酶A和血栓素A2、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、细胞嗅稳定性和胰血循环障碍(包括胰腺微循环紊乱)等因素在急性胰腺炎发病中均起一定作用并相互联系。即使如此，对该病的确切发病机制目前尚未能予以阐明。鉴于近年来国外学者对胰腺微循环紊乱在急性胰腺炎发病中的作用倍加关注，本文就该问题以及针对胰腺微循环紊乱的治疗进行综述。     

重症胰腺炎胰供血动脉改变的观察与防护

随着急性胰腺炎(AP)发病机制的深入研究,以缺血、血栓阻塞为特征的胰腺供血不足所导致的胰腺缺血,组织灌注不足,微循环障碍被认为是AP的发病机制之一。但临床上还难以用胰腺供血改变的客观指标来判断AP病程演变及预后转归。我院1999年12月至2001年12月采用区域动脉灌注(RAI)治疗重症急性胰腺炎(SAP)47例,通过数字式减影血管造影(DSA)作胰腺血管造影,观察胰腺供血动脉的改变,探讨胰腺血供异常改变的程度与SAP病情严重程度、并发症和预后的关系及防护。     

慢性胰腺炎的外科治疗

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是由多种因素引起的进行性胰腺组织破坏、间质纤维增生、钙化为基本病理改变，最终导致胰腺内、外分泌功能部分或完全丧失的胰腺慢性炎性疾病。主要发病因素与长期嗜酒、胆系结石、高血脂、反复发生急性胰腺炎等有关。发病机制还不很清楚。临床表现以腹痛和消化功能障碍为主。临床诊断主要依靠临床表现、实验室和现代影像学检查。治疗目的主要是缓解疼痛，解除胆、胰管梗阻，延缓病程进展，补充胰腺内、外分泌功能不足。治疗方法大致包括内科药物、内镜介入和外科手术治疗。     

胰性脑病的研究现状

目的 介绍急性胰腺炎并发胰性脑病的研究现状。方法 经检索收集有关资料，对胰性脑病相关问题进行文献综述。结果 （1）胰性脑病雪生率为11%-53%。（2）胰腺酶大量吸收入血，并通过血脑屏障造成脑损害是其主要发病机理；（3）脑组织病理检查发现有脱髓鞘化现象；（4）主要临床表现为一过性精神错乱，意识障碍和神经衰弱样征候群等3组精神经症状群；（5）治疗方法包括原发病治疗、甲磺酸加贝酯等抗胰酶治疗以及对症治疗等。结论 胰性脑病是重症急性胰腺炎危险并发症之一，预后极差；血清髓鞘硷性蛋白值升高可望成为胰性脑病可靠的早期诊断生化指标；甲磺酸加贝酯是防治胰性脑病很有前途的酶抑制剂。     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)早期临床特点包括胰腺坏死、炎症因子激活、SIRS及MODS[1]。在AP早期发病过程中,胰腺组织缺血缺氧促进组织坏死的发生,触发AP后续系列病理改变。研究证实,胰腺局部灌注降低尤其是微循环障碍在AP病情进展过程中起重要作用[2]。针对微循环障碍的治疗有可能减少AP组织坏死的发生及降低病人病死率。本文就微循环系统在急性胰腺炎发病过程中所起作用做一介绍。1胰腺的微循环解剖胰腺具有丰富的血供,动脉系统包括直接发出于腹腔干及肠系膜上动脉的分支血管,动脉终末分支对胰腺血供具有调节作用。…     

高压氧对大鼠急性胰腺炎治疗作用的探讨

高压氧对大鼠急性胰腺炎治疗作用的探讨康骅孙家邦刘爽郭德玉王素珍郭宏伟胰腺缺血和血循环障碍是急性胰腺炎发生、发展的重要因素之一。实验研究表明花生四烯酸的代谢产物血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）在这一病变过程中起重要作用。而高压氧治疗有提高血...     

常用免疫抑制剂对急性胰腺炎免疫异常的调节作用

目的：观察临床常用的免疫抑制剂对急性胰腺炎时炎症相关性细胞因子紊乱的调节作用，并探讨免疫抑制剂治疗胰腺炎的效果和机理。方法：实验用雄性SD大鼠38只，共分6组：正常对照组（n=6）；胰腺炎组（n=8），采用开腹胰管注射5％牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎动物模型；余下4组（均为n=6）在胰腺炎诱导成功后0.5h按静脉注射药物不同分为：5-Fu治疗组、甲基强的松龙治疗组、环磷酰胺治疗组及氨甲碟呤治疗组。手术后24h处死动物，分别检查血中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、TGF-β及胰淀粉酶和胰腺湿重。结果：在急性胰腺炎时，动物血中的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子均显著增高，在使用免疫抑制剂治疗后，上述细胞因子均有不同程度下降。其血胰淀粉酶和胰腺湿重也明显好转。结论：免疫抑制剂可以抑制急性胰腺炎时异常增高的炎症细胞因子和抗炎症细胞因子。通过矫正免疫异常的方式缓解胰腺炎所致的病理生理紊乱，达到治疗急性胰腺炎的目的。     

《急性胰腺炎诊治指南（2014）》解读——急性胰腺炎外科诊治现状与进展

中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2007年颁布的《重症急性胰腺炎诊治指南》对我国急性胰腺炎诊治的规范化及疗效的改善发挥了重要作用。近年来,急性胰腺炎的研究取得了巨大进展,对其诊治的很多重要方面产生了明显的影响。为此,学组对之进行了修订,修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。参照国际最新进展,急性胰腺炎依据严重程度分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。MSAP与SAP的主要区别在于器官功能衰竭持续的时间不同,MSAP为短暂性（≤48 h）,SAP为持续性（>48 h）。按照国内的临床经验,病程分为3期。早期（急性期）：发病1~2周,此期以全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭为主要表现,此期构成第一个死亡高峰。中期（演进期）：急性期过后,以胰周液体积聚、坏死性液体积聚或包裹性坏死为主要表现。后期（感染期）：发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染,此期构成MSAP/SAP病人的第二个死亡高峰。局部并发症包括急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）、包裹性坏死（WON）及胰腺假性囊肿。外科治疗的指征主要是胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状。无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。手术治疗应遵循延期原则。感染性坏死可先行针对性抗生素治疗及B超或CT导向下经皮穿刺引流（PCD）。胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术（主要包括小切口手术、视频辅助手术）及开放手术（包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流）。胰腺感染性坏死病情复杂多样,各种手术方式可遵循个体化原则单独或联合应用。     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎（ANP）的发病机理至今不清。近年，器官微循环实验新技术的应用，使ANP胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ANP发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

重症急性胰腺炎早期感染的危险因素分析

目的：探讨重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）早期胰腺感染的易感因素。方法：将１９９８年１月～２０００年１２目间收治重症急性胰腺炎６８例,根据发病后２局内胰腺是否继发感染．分为感染组和非感染组,并分析其易感因素。结果：胰腺继发感染的总发主率为４１．２％;ＡＰＡＣＨＥ ＩＩ积分与胰腺感染发生之间呈明显的正相关性（ｒ＝０．３１,Ｐ＜０．０１）;放置胃管≥７天、肠切能障碍≥５天、施行腹腔灌洗手术、胰腺有坏死及胆源性胰腺炎等危险因素与 ＳＡＰ患者继发胰腺感染的发生率明显相关（Ｐ＜０．０５）;其余各影响因素与胰腺感染均无明显联系（Ｐ＞０．０５）。结论：胃肠道功能障碍≥５天、胆源性胰腺炎、早期胰腺明显坏死和腹腔灌洗引流等是ＳＡＰ自期胰腺感染的主要易感因素。     

血小板激活因子在急性重症胰腺炎发 病过程中作用的实验研究

作者为探讨血小板激活因子在狗急性重症胰腺炎发病过程中的作用，采用１７只比格（Ｂｅａ－ｇｌｅ）狗，随机分为三组：对照组（ｎ＝５）、胰腺炎组（ｎ＝６）、治疗组（ｎ＝６）。胰腺炎组及治疗组动物制成急性重症胰腺炎动物模型。治疗组动物在模型复制后５ｍｉｎ，３ｈ分别静脉注射血小板激活因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１（５ｍｇ／ｋｇ）。用温氏法测定血清淀粉酶活性，血小板聚集法测定血清及胰腺组织中ＰＡＦ的含量。结果显示：急性重症胰腺炎模型复制成功后３０ｍｉｎ，胰腺炎组血清淀粉酶活性即上升到基础值的２００±４４．７％，８ｈ高达４６６．７±１１１．６％。８ｈ时与对照组、治疗组差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。胰腺炎组血中ＰＡＦ含量在３０ｍｉｎ时即开始上升，８ｈ达最高１１．８１±０．７８ｎｇ／ｍｌ，在３０ｍｉｎ之后与对照组比较即差异有非常显著的意义（Ｐ＜０．０１），而１ｈ之后与治疗组差异有非常显著的意义（Ｐ＜０．０１）。胰腺组织中ＰＡＦ含量，胰腺炎组比治疗组及对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。作者认为ＰＡＦ在急性重症胰腺炎的发病过程中起重要作用，ＰＡＦ拮抗剂有希望成为治疗急性重症胰腺炎的有效药物。     

胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发病和加重机制之一及重要的病生理表现,它可能是始动因素,并作为一种持续损伤机制贯穿于急性胰腺炎发展的整个过程.胰激肽原酶有扩张微血管,改善微循环的作用,临床已应用于微循环障碍性疾病的治疗,但在急性胰腺炎中尚未见报道.该文即探讨胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响.     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死胰腺炎（ＡＮＰ）的发病机理至今不清，近年，器官微循环实验新技术的应用，使ＡＮＰ胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ＡＮＰ发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-κB（NF-κB）活性的变化及丹参注射液对其的影响,从而探讨丹参注射液治疗急性胰腺炎的机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、SAP组和丹参治疗组3组,采用腹腔和皮下同时注射L-精氨酸的方法制成大鼠急性胰腺炎模型,分别测量血浆、腹水淀粉酶,并采用免疫组化方法测定胰腺组织中NF-κB的表达。结果与正常对照组比较,SAP组血浆、腹水淀粉酶水平明显增高,胰腺组织NF-κB表达强度升高（P〈0.05）;丹参治疗组上述指标与SAP组相比均有明显下降（P〈0.05）,且胰腺的病理损伤减轻,存活时间更长。结论丹参注射液可能通过降低胰腺组织中NF-κB的表达而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

栀子对急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响

本文观察了栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响。结果显示：（１）模型组胰腺细胞膜上的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均明显低于正常组（Ｐ＜０．０１），用栀子治疗可使其保持正常。（２）治疗组的ｃＡＭＰ虽无明显变化，但ｃＧＭＰ明显降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著增加（Ｐ＜０．００１）。（３）模型组血清乳酸脱氢酶活性明显增高，而胰腺组织中的活性则降低，治疗组与正常组相近。（４）胰腺炎时血清淀粉酶活性显著增高（Ｐ＜０．０１），治疗组与正常组很接近。上述结果表明栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜的功能具有保护作用。     

青蒿素诱导急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的实验研究

目的探讨青蒿素（artemisinin）对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的影响,并了解是否减轻急性胰腺炎严重程度。方法腹腔内注射雨蛙素（cerulein）诱导大鼠胰腺炎模型建立,设正常对照组、胰腺炎组及青蒿素组,通过原位末端标记（TUNEL）法检测各组胰腺组织中腺泡细胞的凋亡指数,并用分光光度法检测髓过氧化物酶（MPO）活性。采用两步酶消化法分离正常大鼠胰腺腺泡细胞,离体分组培养,采用丫碇橙（AO）染色及caspase-3活性的检测,评估青蒿素对胰腺腺泡细胞凋亡的影响,并检测各组培养液中的乳酸脱氢酶（LDH）及淀粉酶（AMS）活性,评估胰腺腺泡细胞酶的释放。结果在体实验中,青蒿素组与胰腺炎组比较,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增高（P〈0.05）,MPO活性明显减低（P〈0.05）。体外实验中,青蒿素组胰腺腺泡细胞凋亡指数及caspase-3活性较胰腺炎组明显增高（P〈0.05）,培养液中的LDH和AMS活性也明显降低（P〈0.05）。结论青蒿素可促进大鼠急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡,减少胰酶释放及中性粒细胞激活,可减轻急性胰腺炎严重程度。