急性胰腺炎的胰腺微循环紊乱及其治疗

从1988年ReginaldFitz首先确定急性胰腺炎病至今，众多学者对该病病因进行了大量的基础和临床研究。国外近来的研究揭示：磷脂酶A和血栓素A2、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、细胞膜稳定性和胰血循环障碍（包括胰微循环紊乱）等因素在急性胰腺炎发病中均起一定     

急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变

目的 探讨急性胰腺炎时胰腺微循环的变化。方法 采用文献回顾的方法．对有关急性胰腺炎时胰腺微循环变化进行综述。结果 在急性胰腺炎早期．胰腺微循环发生了一系列变化。主要表现为微血管收缩，血流速度减慢．血管壁通透性升高，白细胞在毛细血管后小静脉壁上黏附，胰腺灌注量减少等。结论 急性胰腺炎早期胰腺微循环紊乱在胰腺炎的发生、发展中起重要作用。     

胰腺微循环障碍与急性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）以其高病死率而成为临床医学的一大难题，其发病机理至今尚不十分清楚。１００多年的临床和实验研究表明，传统的“自身消化学说”已不能满意地解释急性胰腺炎（ＡＰ）复杂的病理过程和不断加剧的临床现象。有大量依据证实，在ＡＰ的病理过程中，突出地存在以缺血为特征的胰腺微循环障碍。９０年代以来，有关ＡＰ与胰腺微循环关系的研究逐渐增多，对胰腺微循环紊乱在ＡＰ发病机理中的作用也有了更深层次的认识：胰腺微循环紊乱在ＡＰ的发病机理中是动因还是结果取决于ＡＰ的临床及病理类型、动物模型的选择、给药…     

中药WPY颗粒对急性胰腺炎小鼠胰腺微循环改变及血中TNF-α水平的影响

随着研究的深入，胰腺微循环改变，细胞因子、炎症介质在急性胰腺炎致病中的作用越来越受到人们的注意。因此阐明急性胰腺炎早期胰腺微循环改变和细胞因子的作用，对急性胰腺炎的防治有重要意义。     

重症急性胰腺炎微循环障碍的治疗现状

胰腺微循环障碍是导致急性胰腺炎发展的重要因素,其在重症急性胰腺炎发病中的作用越来越引起人们的重视,针对改善胰腺微循环的治疗方法会减少胰腺组织的坏死程度和病变的演进。本文针对重症急性胰腺炎微循环障碍提出相关的治疗策略。     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎（ANP）的发病机理至今不清。近年，器官微循环实验新技术的应用，使ANP胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ANP发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死胰腺炎（ＡＮＰ）的发病机理至今不清，近年，器官微循环实验新技术的应用，使ＡＮＰ胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ＡＮＰ发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)早期临床特点包括胰腺坏死、炎症因子激活、SIRS及MODS[1]。在AP早期发病过程中,胰腺组织缺血缺氧促进组织坏死的发生,触发AP后续系列病理改变。研究证实,胰腺局部灌注降低尤其是微循环障碍在AP病情进展过程中起重要作用[2]。针对微循环障碍的治疗有可能减少AP组织坏死的发生及降低病人病死率。本文就微循环系统在急性胰腺炎发病过程中所起作用做一介绍。1胰腺的微循环解剖胰腺具有丰富的血供,动脉系统包括直接发出于腹腔干及肠系膜上动脉的分支血管,动脉终末分支对胰腺血供具有调节作用。…     

胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发病和加重机制之一及重要的病生理表现,它可能是始动因素,并作为一种持续损伤机制贯穿于急性胰腺炎发展的整个过程.胰激肽原酶有扩张微血管,改善微循环的作用,临床已应用于微循环障碍性疾病的治疗,但在急性胰腺炎中尚未见报道.该文即探讨胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响.     

缬沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

急性胰腺炎（AP）因其发病机理复杂而治疗棘手。新近研究发现，血管紧张素Ⅱ水平在AP病程中异常升高，并加重胰腺持续缺血，机体微循环紊乱，使AP病情进一步恶化。据此，本研究通过复制大鼠AP模型，探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦（valsartan）对大鼠AP的治疗作用。     

高脂血症性重症急性胰腺炎病因及发病机制研究概况

高脂血症能够诱发和加重重症急性胰腺炎的胰腺损伤,一直是临床研究的焦点,其发病机制尚未完全阐明.在众多学说中,游离脂肪酸的毒性作用、胰蛋白酶原活化加速、胰腺微循环障碍一直是占主导地位的理论.近年来,关于肠道细菌移位、胰腺腺泡内钙超载等理论也受到了关注和重视.本文将对高脂血症性重症急性胰腺炎的病因及发病机制的研究概况进行概述.     

右旋糖苷在急性胰腺炎治疗中的作用

多数急性胰腺炎是一种自限性疾病,约１５％～２０％的病人可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症,成为重症急性胰腺炎［１］。胰酶激活是急性胰腺炎始动因素,血管因素在重症急性胰腺炎的发病机理中具有重要意义。研究发现增加胰腺血液灌注,改善微循环可以降低重症急性胰腺炎的严重程度,提高治疗效果。右旋糖苷是庶糖经肠膜状明串珠菌Ｌ,Ｍ－１２２６发酵后生成的高分子葡萄糖聚合物,经处理精制而得。具有解聚红细胞,增加血浆容量,抗血栓形成等作用,对改善胰腺微循环有特殊的作用效果。１　急性胰腺炎时的微循环改变及其在病情演进中…     

急性胰腺炎血管造影的临床价值

胰腺微循环紊乱是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）发生发展中的重要特征，而血管造影可有效的评价胰腺组织微循环。本文通过MOSS（Multiple Organ System Score）评分㈦对25例AP患者临床指标和血管造影改变进行评价，探讨AP血管造影的临床意义。[第一段]     

酒精性胰腺炎致病机理的实验研究

探讨酒精性胰腺炎致病机理和钙通道阻滞剂对急性胰腺炎的治疗作用。方法　 5 0 %酒精对Wistar大鼠进行药物干预实验 ,并设立生理盐水对照组和Verapamil治疗组。检测胰腺、胃、肾脏局部微循环的血红蛋白含量和血氧饱和度变化 ,以及它们的病理学改变。结果　酒精使胰腺局部血氧饱和度显著下降 ,出现缺血性病理改变 ;对胃和肾脏无影响。Verapamil能对抗酒精对胰腺的损伤作用。 结论　酒精选择性损伤胰腺微循环结构和功能 ,导致胰腺发生缺血性病变 ;Verapamil能改善胰腺微循环障碍 ,对急性胰腺炎具有潜在的治疗作用。     

血小板活化因子乙酰水解酶在急性胰腺炎中的应用进展

急性胰腺炎（AP）是一种病情凶险、病死率高的外科常见急腹症。其病变常使患者处于免疫过反应状态。经历着局部组织坏死和全身炎症反应的双重打击。因此，首先针对其发病及进展机制的治疗显得极为重要。近年来，随着对AP发病机制研究的不断深入，胰腺微循环障碍在AP病程演进中所起的重要作用已日益受到关注。大量的血管活性物质如血小板活化因子（PAF）、内皮素、缓激肽等均在胰腺微循环障碍中发挥着重要作用。     

高脂血症性胰腺炎的临床诊治进展

先天性或继发性的原因致使血甘油三酯（TG）增高是高脂血症性胰腺炎（HLP）的主要致病因素。TG分解的游离脂肪酸诱发胰腺微循环障碍及对胰腺导管和腺泡的直接损伤是该病的主要发病机制。发病特点以显著的血TG值升高,代谢紊乱和多脏器功能障碍为主要特征的急性胰腺炎,部分患者可发展为急性重型胰腺炎。早期降血脂是该病治疗的核心,血液滤过和血浆置换效果显著,是目前常用治疗方法。预防主要在于坚持合理饮食以及特殊人群的血脂控制,避免TG的增高。     

精氨酸与急性胰腺炎

实验研究表明，精氨酸及其体内代谢活性产物一氧化氮能有效地改善胰腺微循环、抑制白细胞内皮细胞相互作用，增强机体免疫能力，对急性胰腺炎具有保护作用，可能为急性胰腺炎的治疗提供新的途径。其保护作用与精氨酸剂量及胰腺炎病理阶段的关系，有待进一步研究。     

精氨酸与急性胰腺炎(文献综述)

实验研究表明，精氨酸及其体内代谢活性产物一氧化氮能有效地改善胰腺微循环、抑制白细胞－内皮细胞相互作用，增强机体免疫能力，对急性胰腺炎具有保护作用，可能为急性胰腺炎的治疗提供新的途径。其保护作用与精氨酸剂量及胰腺炎病理阶段的关系，有待进一步研究。     

胰腺微循环的解剖和生理

目的:揭示胰腺微循环的解剖学特征、动力学特点及相关的机能和临床意义.方法:采用保留动态和组织信息于静态样本的微循环光镜和扫描电镜研究法、FITC红细胞标记胰腺微循环活体荧光显微观察法,对猴、狗、鼠、兔胰腺微循环通道的构筑特征、胰腺活体微循环的动力学特点进行了研究.结果:①胰腺小叶内动脉与小叶内静脉之间包括了胰腺内分泌部和外分泌部两极毛细血管床;②胰腺门脉循环流向是由内分泌部流向外分泌部;③胰腺小叶多由独支的小叶内动脉供血,相邻小叶内动脉及其分支间无吻合存在,属终末动脉;④生理状态下胰腺微循环表现为稳定的毛细血管灌注形式,灌流量约1.18±0.05nl/min;急性胰腺炎早期出现FITC-RBC流量减少、微循环灌流不足和机能毛细血管密度减少.结论:胰腺小叶为胰腺微循环形态与机能的基本单位:胰岛-腺泡门脉循环是胰腺微循环的基本特征;胰腺小叶内动脉具终末动脉的特性,是急性胰腺炎局部微循环紊乱的解剖学基础.     

我国胰腺外科的现状和展望

我国胰腺外科的现状和展望沈魁胰腺外科在我国腹部外科中发展虽较为缓慢，但近年来也取得了一定的进展。现就其现状与展望简述如下。一、实验研究我国胰腺疾病的实验研究已有良好开端，如胰腺解剖的研究、急性重症胰腺炎动物模型的建立，其发病机理的研究、胰岛微循环形态...