肠易激综合征大鼠模型外周血免疫调节性T细胞的研究

目的：观察外周血免疫调节性T细胞(Treg)在感染后肠易激综合征（PI IBS）大鼠模型中的变化，探讨Treg在其发病机制中的作用。方法：随机将16只大鼠分为模型组和正常对照组，分别用福氏IV型志贺氏痢疾杆菌和生理盐水灌胃。模型组急性肠道感染16～22?d，测定两组大鼠的肠道感觉阈值和平滑肌张力积分,远端结肠行病理学检查,用流式细胞仪分析外周血Treg的比例。结果：模型组肠道感觉阈值明显降低（P＜0.05）,肠道平滑肌张力积分明显升高（P＜0.05），而组织学无明显变化,表明PI IBS大鼠模型建立成功;模型组外周血Treg/CD4+T比值明显下降（P＜0.05）。结论：大鼠在急性肠道感染消失后,会出现PI IBS; 免疫调节的异常参与了PI IBS的发病过程。     

福氏痢疾杆菌感染后不同治疗方法对大鼠肠功能的影响

目的：观察福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠道感觉运动功能的改变及不同治疗方法的作用，探讨预防急性肠道感染后肠功能紊乱的方法，从而为感染后肠易激综合征(PI-IBS)的预防提供指导。方法：将40只雌性Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、抗生素治疗组、微生态制剂治疗组和抗生素与微生态制剂联合治疗组5组。后4组应用福氏痢疾杆菌造成肠道感染后，分别行相应治疗。在感染后16～22d，所有大鼠进行直肠气囊扩张，测定肠道感觉阈值和离体肠道平滑肌的肌张力，并行远端结肠病理学检查。观察肠道感觉运动功能的改变和组织学改变。结果：各组大鼠组织学均无明显变化；模型组、抗生素治疗组和微生态制剂治疗组的肠道感觉阈值较正常组明显降低(P<0.05)，离体平滑肌收缩的张力积分明显增高(P<0.05)；联合治疗组肠道感觉阈值及离体平滑肌收缩的张力积分与正常组无明显差异。结论：① 大鼠在福氏痢疾杆菌感染炎症消失后还存在着肠功能紊乱，表现为肠道感觉运动功能的异常；② 单纯应用抗生素或微生态制剂治疗，无法使肠道的感觉运动功能恢复正常；③联合应用抗生素和微生态制剂治疗，可以使肠道感觉运动功能恢复正常，从而预防急性肠道感染后肠功能紊乱的发生。     

大鼠急性肠道感染后肠功能紊乱动物模型的建立

目的：模仿人类感染后肠易激综合征的自然发病过程,建立急性细菌感染后肠功能紊乱的大鼠模型。方法：将60只雌性Wistar大鼠分为正常对照组和实验组，实验组应用浓度为9×108CFU/ml的福氏志贺氏痢疾杆菌1?ml灌胃造成急性肠道感染,正常对照组用等量生理盐水灌胃。于感染后观察大便性状,于1, 4, 7, 10, 13?d行大便培养,远端结肠病理学检查,并于16, 19, 22, 25?d行直肠气囊扩张,测定肠道感觉阈值。结果：实验组大鼠于感染后第16～22天出现大便性状改变,肠道感觉阈值较正常对照组明显下降(P<0.05),而大便福氏志贺氏痢疾杆菌培养(-),组织学恢复正常。结论：大鼠在急性肠道细菌感染后第16～22天,组织学炎症消失后,还存在着内脏高敏感,标志着大鼠急性肠道感染后肠功能紊乱模型建立成功。     

逍遥散对内脏高敏感大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用

目的:观察逍遥散对内脏高敏感肠易激综合征(IBS)大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用.方法:70只SD大鼠随机分为正常组20只和实验组50只,实验组采用慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原复制IBS大鼠模型.造模第28天,正常组、实验组各随机抽取10只大鼠处死,检测结肠黏膜病理.实验组再随机分为模型组、匹维溴胺组、逍遥散高、中、低剂量组,各8只.检测各组大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平及内脏敏感性变化.结果:模型组大鼠结肠分泌增加,结肠运动增强,内脏敏感性增高,血浆、结肠黏膜鸟苷素表达水平增高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).逍遥散能提高大鼠腹部收缩反射最小容量阈值(P<0.05),降低血浆、结肠黏膜鸟苷素含量,降低结肠运动(P<0.05,P<0.01).结论:IBS大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素表达与结肠运动功能障碍、内脏敏感性异常有一定的相关性,逍遥散可降低内脏高敏感IBS大鼠结肠分泌与运动,其机制可能与降低血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平,调节其肠道运动障碍有关.     

活血润肠软胶囊对胃肠动力障碍大鼠胃肠激素的影响

目的：：观察活血润肠软胶囊对大鼠血浆胃肠激素的影响。方法：以阿托品形成胃肠动力障碍大鼠模型,将实验大鼠随机分成7组：正常对照组、模型组、中药阳性对照组、西药阳性对照组和活血润肠软胶囊大、中、小剂量组,用药后观察大鼠胃肠激素的变化。结果：阿托品能明显升高大鼠血浆血管活性肠肽(VIP)和生长抑素(S.S)的含量(P<0.01),降低胃动素(MTL)和血浆P 物质(S.P)的含量(P<0.01);活血润肠软胶囊高剂量能明显降低血浆VIP 和SS的含量( P<0.05,P<0.01);中剂量能明显降低血浆VIP 的含量( P<0.01),提高血浆MTL含量( P<0.05)。结论：活血润肠软胶囊对大鼠血浆胃肠激素有一定的调整作用。     

束缚应激诱导大鼠肠黏膜屏障变化的实验研究

目的 建立冷-束缚应激(CRS)诱导肠黏膜屏障破坏大鼠模型,探讨肠黏膜屏障变化在应激发病机制中的作用.方法 选取Wistar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组.模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,对照组不予任何干预.实验期间通过直结肠扩张(CRD)实验测定内脏敏感性,取大鼠远端结肠及回肠黏膜行病理组织学检查.采用气相色谱法(GC)测定两组大鼠5h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值,反映肠黏膜屏障的变化情况.8结果 模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、最大耐受阈值分别较对照组显著降低(P<0.05);两组肠黏膜病理检查均未见明显异常;模型组大鼠5 h 尿液中L/M比值较对照组显著增大(P<0.05).结论 应激损伤导致大鼠肠黏膜通透性增大,肠黏膜屏障受损可能与应激发病机制有关.     

过敏性紫癜患儿肠道菌群对伪无菌大鼠内脏敏感性、胃肠激素和细胞因子水平的影响

目的:探讨过敏性紫癜(henoch-Sch?nlein purpura, HSP)患儿肠道菌群对伪无菌大鼠内脏敏感性,胃肠激素和细胞因子分泌的影响。方法:建立伪无菌大鼠模型,收集HSP患儿及健康儿童粪便制备粪菌液,分别灌胃大鼠,结肠扩张实验测定大鼠AWR评分,ELISA法测定大鼠血清中胃泌素(Gas)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6水平。结果:HSP患儿粪菌植入的大鼠(HSP组)其腹部退缩反射(AWR)评分3分时直肠注水量较健康儿童粪菌植入大鼠(health control, HC组)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);HSP组大鼠血清中MTL、CCK、SPS水平较HC组明显降低,TNF-α, IL-6水平较HC组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP患儿肠道菌群可以促进肠道敏感性产生,抑制胃肠激素的分泌,促进细胞因子的产生。     

中药白术对肝硬化大鼠肠动力及胃肠激素的影响

目的:观察中药白术对肝硬化大鼠肠道动力及其胃肠激素分泌的影响,探讨其可能的作用机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化中药治疗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆、肠道组织中胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及生长抑素(SS)含量的变化.结果:与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱(P<0.01),血浆及空肠组织中MTL、VIP、SS的含量明显增加(P<0.01,P<0.05),CCK的含量则显著减少(P<0.01);肝硬化中药治疗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP、SS的含量与对照组比较无明显变化,CCK的含量则与肝硬化模型组无显著差异.结论:中药白术对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与MTL、VIP、SS的变化有关.     

联用肠道旋毛虫感染和急性应激构建肠易激综合征大鼠模型

目的 联合一过性肠道旋毛虫感染和急性应激刺激构建肠易激综合征(IBS)大鼠模型.方法 旋毛虫灌胃法感染成年雄性Brown Norway(BN)大鼠,并于100 d后给予2 h急性寒冷束缚应激,构建感染后应激大鼠模型.同时设立一过性感染大鼠和正常大鼠作为对照,每组6只.100 d时四通道胃肠功能测压仪在体检测各组大鼠结肠运动功能,包括在静息、球囊扩张时的结肠最大收缩波幅、总收缩面积、收缩次数以及总收缩时间.同时测定内脏疼痛阈值,即结直肠球囊扩张法测定大鼠在腹壁回撤反射(AWR)评分为3分时的球囊扩张容积.结果 旋毛虫感染10 d时,肠黏膜充血、水肿,上皮结构受损;100 d后,一过性感染组及感染后应激组引起的大鼠肠道急性期组织学变化均恢复正常.但一过性感染及感染后应激刺激仍可致大鼠结肠运动及内脏感觉功能异常,且感染后应激刺激可使上述异常加重.感染后应激组的最大收缩波幅、总收缩面积、收缩次数均显著高于一过性感染组[(41±17)mm Hg、(7693±2822)mm Hg·s、(9.5±2.6)次比(22±6)mm Hg、(5092±1687)mm Hg·s、(6.6±3.1)次,均P＝0.000,1 mmg Hg=0.133 kPa],且AWR 3分扩张容积进一步下降[(2.25±0.29)ml vs(2.52±0.32)ml,p=0.004].依据正常对照大鼠各指标的测定值估算90%正常值范围发现:感染后应激组大鼠结肠运动各参数及内脏痛觉的异常率也较一过性感染组更高(50.0%～87.5%和100%比25.0%～37.5%和90.0%).结论 一过性肠道旋毛虫感染后急性应激所致的大鼠肠功能紊乱模型符合IBS的主要生物学特征,并能再现应激因素加重大鼠感染后的肠道运动功能紊乱和内脏高敏感,是用于IBS发病机制研究的理想模型.     

黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响

目的研究黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响,为治疗肠道感染后所致的肠道感觉运动功能紊乱提供指导。方法将40只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、抗生素治疗组、黄芪与抗生素联合治疗组4组（每组10只）。大鼠成功造模后,分别给予相应药物。在感染后15—20d,所有大鼠进行直肠气囊扩张,测定肠道感觉闽值。结果模型组和抗生素治疗组的肠道感觉阈值较正常组明显降低（P〈0．05）,联合治疗组肠道感觉阈值与正常组比较差异无统计显著意义。结论大鼠在福氏痢疾杆菌感染炎症消失后存在着肠功能紊乱,单纯应用抗生素治疗无法使肠道的感觉运动功能恢复正常,黄芪与抗生素联合应用可以使肠道感觉运动功能恢复正常。     

疏肝饮对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP、SP的含量以达到治疗目的     

薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响

目的:研究薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响。方法 :采用高脂低蛋白饲料饲养+负重游泳复合因素诱导8周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予薏苡仁各组分进行干预,干预14 d,观察大鼠一般状况,并测定小肠推进率、胃排空率,血浆胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、生长抑素的含量变化,评价薏苡仁不同组分对大鼠胃肠功能的影响。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃排空延迟、小肠推进速度下降,血浆胃泌素、血管活性肽、生长抑素水平显著升高(P0.01)、胃动素水平显著降低(P0.01)。经薏苡仁及其拆分组分治疗后,以上各指标均有不同程度的恢复。结论:薏苡仁及其拆分组分能改善脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能,其作用机制可能与调节血液中紊乱的胃肠激素趋于正常水平有关。     

大鼠肠道一过性线虫感染致持续性肠运动功能紊乱

目的:研究SD(Sprague-Dawley)大鼠肠道旋毛虫感染及自愈后肠道运动功能(结肠远端压力测定及胃肠道通过时间)的变化,探讨肠道一过性感染在肠功能紊乱发病中的作用.方法:云南大理株旋毛线虫幼虫灌胃感染成年雄性SD大鼠,利用肠道组织形态学评定肠道炎症的变化和恢复.实验动物分为:感染后14、42、56 d各组与同龄非感染对照组.所有大鼠均行结肠远端压力测定和胃肠道通过时间检查.结果:(1)大鼠旋毛虫感染后14 d肠道炎症最重,56 d恢复正常;(2)感染急性期结肠动力活跃,无论是静息状态还是给予结肠远端扩张性刺激,结肠测压的各项指标均较对照组明显增高;(3)感染自愈后结肠在静息状态及小容量(1 mL)扩张刺激时,压力变化与对照组比较差异无显著性;较大容量(2 mL)扩张刺激时,结肠远端收缩时间及收缩波曲线下面积显著增加,部分指标与急性期相比有所恢复,但仍高于对照组;(4)与对照组比较,感染期及自愈后钡条在大鼠肠道分布弥散,胃肠道通过时间延缓.结论:大鼠肠道感染自愈后结肠远端运动功能紊乱和对扩张刺激敏感性增强持续存在.     

急性肠道旋毛虫感染后小鼠和大鼠内脏敏感性变化比较

目的通过观察旋毛虫肠道急性感染后不同时间点小鼠和大鼠内脏敏感性的变化,比较2者之间差异,探讨相似感染因素在不同种类动物之间可能通过不同途径导致内脏高敏感。方法旋毛虫幼虫包囊感染NIH小鼠(400条/只)和SD大鼠(8000条/只),分别于感染后2周、8周称体质量;通过腹壁回撤反应(abdominal with drawal reflex,AWR)评分评估感染前后不同时间点实验动物对结直肠扩张(colorectal distension,CRD)的内脏敏感性;处死实验动物,留取空肠、末端回肠、近端结肠、远端结肠进行HE染色观察肠道病理变化。结果 NIH小鼠及SD大鼠肠道感染后2周体质量增长率低于正常对照组(P值分别为0.021和0.092),感染后8周体质量增长与正常对照组差异无统计学意义(P值分别为0.596和0.827);2者感染后2周组肠道各部分炎性反应评分显著高于正常对照组,感染后8周组肠道各部分炎性反应评分与正常对照组差异无统计学意义。在扩张压力为40、60mmHg时,NIH小鼠感染后2周组及感染后8周组AWR评分显著高于正常对照组(CRD为40mmHg时,P值分别为0.000和0.010;CRD为60mmHg时,P值分别为0.000和0.014),以感染后2周组增高更为显著,差异有统计学意义;在扩张压力为40、60mmHg时,SD大鼠感染后2周组AWR评分显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P值分别为0.046和0.035),而感染后8周组则显著高于正常对照组(P值分别为0.009和0.000)及感染后2周组,差异有统计学意义(P值分别为0.005和0.001)。结论 NIH小鼠和SD大鼠急性旋毛虫感染后8周炎性反应消退,内脏高敏感长期存在,但2者发展过程不同。本研究推测相似感染因素在不同动物之间可能通过不同途径影响内脏敏感性的变化。     

整肠灵对脾胃虚寒型大鼠肠易激综合征的胃肠激素影响

目的 :探讨整肠灵对脾胃虚寒型大鼠肠易激综合征的胃肠激素影响。方法 :选择 5 0只Wistar大鼠 (180±2 0g)随机分成五组 ,即正常组 (NG)、模型组 (MG)、大剂中药方组 (LG)、小剂中药方组 (SG)、得舒特组 (DG)。分别给予整肠灵 ,得舒特 ,生理盐水灌胃。观察体重、稀便级、碳末推进率、血浆和组织中的SS、VIP的含量变化。结果 :该方明显改善脾胃虚寒型IBS的大鼠症状体征 ,且成一定的量效关系 ,降低SS、VIP的含量。结论 :该方可通过调整紊乱的胃肠激素分泌、释放来达到治疗目的     

Effects of Wei Chang An pill(胃肠安丸) on enzyme activity and levels of vasoactive peptide and substance P in the small intestine of rats with compound diarrhea

OBJECTIVE:To investigate the regulatory effects of Wei Chang An Pill(WCAP) on enzyme activity and gastrointestinal hormones in the small intestine of rats with compound diarrhea.METHODS:Forty Wistar rats were randomly divided into a control,diarrhea model,and WCAP high,medium,and low dose groups.The control group was not treated,and the model group was administered intragastric distilled water.The WCAP groups were given WCAP suspension,80,60 or 40 mg · kg-1 · d-1,for 4 days.Stool properties were observed.After the experiment,thymus and spleen indices were measured,and the activities of lactate dehydrogenase(LDH),malate dehydrogenase(MDH),and disaccharidase(lactase) in the small intestinal mucous membrane,and levels of substance P(SP) and vasoactive peptide(VIP) in the colon were determined.RESULTS:Compared with the control group,thymus and spleen indices were significantly decreased,LDH,MDH,and disaccharidase activity in the small intestine was decreased,and SP and VIP levels in the colon were significantly increased inthe diarrhea model group.Compared with the model group,thymus and spleen indices were significantly increased,and LDH,MDH,and disaccharidase activity in the small intestine and SP and VIP levels in the colon were significantly decreased in theWCAP medium dose group.CONCLUSION:The diarrhea model rats exhibited pathological changes including atrophy of the thymus and spleen,decreased enzyme activity in the small intestine,and gastrointestinal hormone disturbance.WCAP can increase the activity of intestinal digestive enzymes and regulate gastrointestinal hormones,thereby relieving diarrhea.     

浮针疗法对轻中度腹泻型肠易激综合征患者内脏敏感性、胃肠动力、肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响研究

背景　腹泻型肠易激综合征（IBS-D）是消化系统常见病、多发病之一，但目前单纯应用西药治疗尚不能取得满意疗效，且治疗后易复发。浮针疗法用于治疗IBS-D效果肯定，但其具体作用机制仍不明确。目的　探讨浮针疗法对轻中度IBS-D患者内脏敏感性、胃肠动力、肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响。方法　选取 2019年8月-2020 年3月在华北理工大学附属医院消化科门诊及针灸门诊就诊的轻中度IBS-D患者60例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组患者在常规干预基础上给予复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗，观察组患者在常规干预基础上采用浮针疗法治疗；两组患者均连续治疗14 d。比较两组患者治疗前后肠易激综合征症状严重程度量表（IBS-SSS）评分、内脏敏感指数（VSI）评分、直肠容量刺激感觉指标、肠道菌群数量、生化指标，记录两组患者治疗期间不良反应/并发症发生情况。结果　对照组中1例患者被剔除，观察组中2例患者脱落，最终对照组、观察组分别纳入29例、28例患者。治疗后两组患者IBS-SSS、VSI评分及血清白介素6、白介素8、干扰素γ、血管活性肠肽、胃动素、D-乳酸、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平均低于治疗前，排便阈值、疼痛阈值、感觉阈值及血清P物质水平均高于治疗前，双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量均多于治疗前（P<0.05）；治疗后对照组患者肠杆菌数量少于治疗前（P<0.05）；治疗后观察组患者双歧杆菌数量少于对照组，肠杆菌数量多于对照组，血清干扰素γ水平高于对照组（P<0.05）。两组患者治疗期间均未出现明显不良反应/并发症。结论　浮针疗法可有效减轻轻中度IBS-D患者症状严重程度，降低患者内脏敏感性，提高患者直肠顺应性，有利于纠正患者肠道菌群失调，并可能通过调节炎性因子、胃肠激素及肠黏膜屏障相关因子而促进轻中度IBS-D患者肠黏膜屏障功能的恢复及胃肠激素的分泌，达到增强胃肠道免疫功能和减轻应激反应的目的，且安全性较高。     

苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响

目的:探讨苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响,阐明苍术提取物调节胃肠动力及免疫功能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.5、1.0和2.0 g·mL^-1苍术提取物煎剂,多潘立酮组大鼠灌胃多潘立酮混悬溶液,正常组和模型组大鼠则灌胃生理盐水。采用炭末灌胃法检测大鼠胃内残留率和小肠推进比;采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液中IgA水平;腹主动脉采血法检测大鼠血清中IgG和血浆中胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平;免疫组织化学法检测大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中Toll样受体4(TLR4)的表达水平。结果:与模型组比较,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组大鼠肠道灌流液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低、小肠推进比升高,而大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高(P<0.05,P<0.01);与低剂量苍术提取物组比较,中和高剂量苍术提取物组大鼠肠道灌注液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低,小肠推进比升高,大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高,十二指肠、空肠和回肠组织中TLR4表达水平升高 (P<0.05或P<0.01)。结论:苍术提取物可改善实验性脾虚大鼠胃肠动力及免疫功能,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱及全身和局部免疫功能的低下状态均有较好的调节和治疗作用。     

慢传输便秘大鼠肠道菌群的ERIC-PCR指纹图谱分析

目的 应用细菌基因共有重复序列指纹图谱技术,探讨慢传输便秘肠道菌群的变化.方法 选取Wistar大鼠30只,随机分为对照组15只、造模组15只,造模组给予易蒙停灌胃.收集每24 h排出粪便,计数排便粒数,称量粪便质量,及24 h进食量及进水量,通过碳末灌胃测定肠道传输时间.留取造模组与对照组不同时段粪便,提取肠道细菌DNA,进行ERIC-PCR指纹图谱分析.结果 造模组大鼠24 h内排便粒数、排便质量、进食量较对照组明显减少,进水量没有明显差异.造模组大鼠肠道传输时间明显高于对照组.造模组大鼠肠道菌群ERIC-PCR结果优势条带依然存在,但是较对照组及给药前条带增多且亮度增高.结论 易蒙停给药致慢传输便秘大鼠造模成功,造模组大鼠肠道菌群较对照组ERIC-PCR结果可能存在细菌数量及种类增多.