绿茶提取物茶多酚抗癌作用的研究进展

绿茶属于不发酵茶,主要成分即茶多酚(green teapolyphenols,GTP)[1]。GTP是多羟基酚类化合物,在茶叶含量为20%～30%,主要成分为儿茶素类(cate-chines)化合物,约占GTP总量的65%～80%。儿茶素类化合物主要含有4种单体:表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)、表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate,ECG)、表儿茶素(epi-     

表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%~80%)发挥着主要功效。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)最引人注目。现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展。为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考。     

茶多酚的药用研究

茶多酚 (TP)是茶叶中具有多环结构的一类儿茶素 ,研究表明[1] :它有多种药理作用 ,表现出广泛的生物活性 ,随着分离提取技术的改进 ,TP可望成为一种新型天然药物和保健品。1　茶多酚的成分及提取方法1.1　成分茶叶中最主要的茶多酚是表没食子儿茶素没食子酸盐 (EGCG) ,约占总茶多酚的一半[2 ] ,其余多为表儿茶素 (EC)、表没食子儿茶素 (EGC)和表儿茶素没食子酸盐 (ECG)。因它们在表儿茶素 (附图 )、结构B环中的邻二羟基邻苯二酚结构、A环的间位二羟基、C环 3-羟基上没食子酸可增强儿茶素的还原性 ,所以有很强的抗氧化能力 ,其抗氧化…     

绿茶多酚抑制血管形成作用的研究现状

茶是世界范围内的主要饮料之一.绿茶多酚是绿茶中的主要物质,包括儿茶素、黄烷双醇、类黄酮醇和酚酸;其中儿茶素约占70%,主要有表儿茶素（Epicatechin,EC）,表没食子儿茶素（Epigallocatechin,EGC）,表儿茶素没食子酸酯（Epicatechin gallate,ECG）,表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatecin gallate,EGCG）等成分[1].流行病学研究揭示,摄入绿茶多酚能降低冠心病和肿瘤等疾病的发生率[2].这种良性作用部分来源于其抑制血管形成的能力.     

绿茶提取物AR25(Exolise~ )的抗肥胖作用

AR25(Exolise)是绿茶的80%乙醇提取物的干浸膏,主要含25%的儿茶素类[以表棓儿茶素棓酸酯(EGCG)计]和5%～10%的咖啡因。每粒 Exolise 胶囊含375mg 的AR25。体外试验显示,AR25完全抑制胃脂酶和胰脂酶的活性,抑制甘油三酯的脂解,降低胃内脂肪酸的释放,并能刺激热产生。作者基于 AR25的上述体外活性又进行了人体研究。10位健康男性随机给予以下3种处理之     

茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶是中国的传统饮品之一。许多研究表明茶叶具有抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化等多种功能．其主要活性成分为茶多酚中儿茶素类物质。儿茶素类物质主要包括表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）、表儿茶素（EC）、表没食子儿茶素（EGC）。其中EC、EGC为简单儿茶素，ECG及EGCG为复杂儿茶素。研究表明以上4种单体抗氧化能力，以强至弱顺序为EGCG〉EGC〉ECG〉EC。EGCG具有较强的生理活性，因此逐步成为茶多酚研究的重点。本文对其在国内的研究进展进行综述。     

茶多酚的生物活性及药理学研究进展

茶多酚(tea polyphenols,TP)是茶叶药效的主要活性成分,占茶叶干质量的20%～35%,其主要组分为儿茶素(ca-techins),占其总量的80%左右.茶叶中儿茶素主要为表儿茶素(EC)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)、表没食子儿茶素(EGC)、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)等,其中EGCG含量最高,占儿茶素的50%左右.儿茶素结构中至少有A、B、C三个环核,是2-苯基苯并吡喃的衍生物. 近年来大量实验研究证实,TP具有消除自由基、抗氧化等生物活性,在抑菌、抗病毒、防癌抗癌、抑制肿瘤、防治心血管疾病等方面具有良好功效.因此,TP作为天然的自由基清除剂及抗氧化剂,在进行天然药物研究与开发上有着较好的前景.笔者就TP的生物活性及药理学研究进展综述如下.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对X线照射大鼠肺损伤及TNFα、TGFβ表达和SOD活性的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对放射线所致大鼠肺损伤的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法通过6MV X射线复制大鼠放射性肺损伤模型,随机分为模型对照组及大剂量[200mg/(kg.d)EGCG]、中剂量[100mg/(kg.d)EGCG]、小剂量[50mg/(kg.d)EGCG]干预组,采用H-E及VG染色观察肺组织病理变化和胶原沉积情况,并计算肺泡炎和肺纤维化积分,免疫组织化学(IHC)染色测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β(TGFβ)的表达水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 40d时模型对照组大鼠出现明显的肺泡炎和肺纤维化,中、大剂量EGCG干预组大鼠肺泡炎和纤维化积分均低于模型对照组(P<0.01);EGCG小剂量组肺泡炎及肺纤维化积分与模型对照组比较差异无统计学意义。10、20、40d时,EGCG中、大剂量组肺组织TNFα、TGFβ表达均低于模型对照组及EGCG小剂量组(P<0.01或P<0.05),而SOD活性均高于模型对照组及EGCG小剂量组(P<0.05)。结论中、大剂量EGCG能减轻放射线所致的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制TNFα和TGFβ的表达、提高SOD活性有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）是从茶叶中分离得到的儿茶素类单体,是茶叶茶多酚的主要组成成分。它具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗代谢性疾病、心血管和神经保护作用等多种生物活性。近年来,越来越多关于EGCG的体内活性和药用价值的研究表明,EGCG可能具有重要的临床应用价值。因此本文就EGCG的药动学、药理学及毒理学研究进展进行了综述,以期为EGCG的进一步开发和利用提供理论依据。     

表没食子酸儿茶素没食子酸酯的抗癌机制研究

<正>中国乃产茶之泱泱大国,饮茶有着几千年的文化历史,从古至今而且世代沿用。记载神农尝百草,日遇七十二毒,得荼而解之,"荼"就是指我们说的茶。茶中的主要活性成分是儿茶素,它包括:没食子酸儿茶素(gallocatechin,GC)、表没食子酸儿茶素(epigallocatechin,ECG)、表没食子酸儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)、表没食子酸儿茶素(EGC)和表儿茶素(EC)等。其中EGCG是绿茶主要的活     

儿茶素单体EGCG与ECG体外抗人肝癌细胞BEL-7402的作用

目的研究儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)抗人肝癌细胞BEL-7402的作用。方法形态学观察EGCG、ECG作用后BEL-7402细胞的生长;MTT法检测EGCG、ECG对BEL-7402细胞生长的抑制;流式细胞术(FCM)检测EGCG、ECG诱导BEL-7402细胞凋亡水平;RT-PCR检测增殖相关信号分子Gli2和凋亡受体Fas的表达水平。结果 EGCG、ECG均能以时间依赖和浓度依赖的方式抑制BEL-7402细胞生长,并诱导细胞凋亡。EGCG对BEL-7402细胞的生长抑制和诱导凋亡作用均较ECG强。EGCG和ECG均能下调Gli2的表达,但对Fas表达无影响。结论EGCG抗人肝癌BEL-7402细胞作用较ECG强。     

L—EGCG对Lp（a）诱导大鼠系膜细胞增生及ICAM-1表达的影响

目的探讨儿茶素的主要成分L-表没食子基儿茶素没食子酸酯（L—EGCG）对脂蛋白（a）[Lp（a）]诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增生影响及可能机制。方法选定最佳剂量与最佳时间将GMCs分为对照组、Lp（a）组[Lp（a）（5．0pg／ml）]、L—EGCG组[Lp（a）（5．0μg／ml）＋L—EGCG（200mg／L）处理]共三组分瓶培养。观察L—EGCG对GMCs增生率（MTT）、增生细胞核抗原（PCNA）阳性表达率及培养液上清的细胞间粘附因子-1（ICAM-1）浓度的影响，并与对照组相比较。结果在对照组、Lp（a）组及L—EGCG组，随着处理时间的延长，GMCs的MTT、PCNA、上清ICAM-1浓度呈增加趋势，经F检验，差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较，应用Lp（a）5．0g／ml处理后，在不同的处理时间，Lp（a）组MTT计数、PCNA阳性率、ICAM-1均明显增高，经两两之间的q检验，差异有统计学意义（P〈0．01）。与Lp（a）组比较，应用L—EGCG处理Lp（a）诱导的大鼠GMCs，在不同的处理时间，L—EGCG组MTT计数、PCNA阳性率、ICAM-1均明显降低，经两两之间的q检验，差异有统计学意义（P〈0．01）。在Lp（a）组、L—EGCG组，培养上清ICAM-1浓度与PCNA阳性率及与反映系膜细胞增生指标的MTT呈正相关。结论Lp（a）能明显促进肾脏GMCs的增生，L—EGCG可明显抑制Lp（a）诱导的大鼠GMCs增生，此可能与影响ICAM-1表达有关。     

茶叶中咖啡因和儿茶素类物质的提取及含量测定

目的 研究加热和超声法同时提取茶叶中的咖啡因（caffeine,CAF）、表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（epicatechin gallate,ECG）、表儿茶素（epicatechin,EC）的最佳提取工艺。方法 采用高效液相色谱仪为检测手段,分别研究乙醇浓度、提取时间、料液比对用加热法和超声法提取茶叶4种有效成分的影响。结果 加热浸提法的工艺是乙醇体积分数为65%,料液比为1∶25,加热85℃搅拌提取30 min;超声波浸提的工艺是乙醇体积分数为65%,料液比为1∶25,室温超声提取60 min。结论 两种提取工艺提取效率相当,4种有效成分在提取液中的含量从高到底的顺序为EC、EGCG、CAF、ECG;儿茶素类物质EC、EGCG、ECG在绿茶、花茶中的含量显著高于红茶和普洱茶。     

茶多酚的抗癌研究

绿茶多酚类（GTP）是从绿茶中提取的天然多酚类化合物，具有许多生物学活性和药理作用，有很强的抗氧化活性和清除自由基的能力。茶叶与癌症发生的关系是一个重要的健康问题[1]，现就GPT抗癌研究做一综述互茶多酚的化学成分绿茶加工茶多酚未氧化，成分与新鲜茶叶相似，黄烷醇（通常称之为儿茶素）约占80％、黄酮类约占州、茶多酚酸类约占5％及花色素类约占3％。而儿茶素类又分多种：表儿茶素（EC）；表没食子儿茶素（EGC）；没食子酚表儿茶素（ECG）；没食子酸表没食子儿茶素（EGCG）。2茶多酚与肿瘤发生的流行病学研究茶多酚与癌症…     

表没食子儿茶素没食子酸酯对增殖性疾病生长因子的诱捕作用

流行病学研究证明,绿茶能有效地预防如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、动脉硬化等恶性增殖性失调疾病。绿茶对癌症的预防作用主要是由于它含有黄酮类活性成分--儿茶素,而表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin 3-O-gallate,EGCG)是绿茶中主要的一种儿茶素,它通过各种药理作用,引起肿瘤细胞的凋亡,降低恶性增生性心血管疾病的发生。然而,儿茶素对增殖性疾病的作用机制尚未完全确定。概述EGCG在调节癌症发生过程中的关键作用机制,特别强调了其对增殖性生长因子的诱捕作用。     

茶多酚与EGCG对人乳癌细胞株侵袭影响的研究

目的:观察茶多酚和EGCG[(-)-epigallocatechin-3-gallate表没食子儿茶素没食子酸酯]对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231粘附和侵袭运动能力的影响.方法:用125μg/ml茶多酚、EGCG处理后人乳腺癌MDA-MB-231高转移细胞株,分别用MTT法、Transwell侵袭运动实验来研究茶多酚、EGCG对细胞的粘附和侵袭运动能力的影响.结果:经茶多酚、EGCG处理后,MDA-MB-231对细胞外基质成分的粘附能力降低,同时侵袭能力降低.结论:茶多酚和EGCG可能通过抑制肿瘤细胞的粘附和侵袭运动能力来发押预防肿瘤侵袭的作用,茶多酚的抗粘附侵袭能力表现较EGCG显著.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肝纤维化作用机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶提取物茶多酚中量最多的一种生物活性成分,诸多研究表明EGCG具有多种药理作用,包括抗肿瘤、抗氧化、抗菌等.近年来发现EGCG具有抗纤维化作用.而目前尚无有效的针对肝纤维化的药物,预示着EGCG在抗纤维化方面具有广阔的开发前景.现针对EGCG治疗肝纤维化的作用及其机制进行综述.     

EGCG对APP/PS1双转基因小鼠神经突触损伤的保护作用

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epi-gallocatechin-3-gallate,EGCG）对APP/PS1 双转基因小鼠中神经突触损伤的保护作用及其可能机制。方法：实验采用APP/PS1 双转基因小鼠,随机分为模型组（0.1 mL/10 g,生理盐水灌胃）、EGCG组[20 mg/（kg?d）,EGCG灌胃],每组 10 只,另以同窝同性别阴性小鼠10只设立正常组（0.1 mL/10 g,生理盐水灌胃）,共 3组。Morris 水迷宫实验测试各组小鼠逃避潜伏期和跨越平台变化,电镜观察各组小鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测小鼠海马PSD95、GAP43 表达,RT-PCR检测小鼠海马PSD95 mRNA、GAP43 mRNA含量。结果：模型组逃避潜伏期明显延长,海马神经元损伤严重,PSD95表达下降、GAP43表达增高。免疫组化结果表示,EGCG组PSD95平均光密度高于模型组[（0.11±0.03） vs. （0.05±0.02）,P=0.001],EGCG组GAP43平均光密度低于模型组[（0.10±0.03） vs. （0.16±0.04）,P=0.002]。RT-PCR检测结果再次验证,EGCG组PSD95 mRNA表达高于模型组[（0.82±0.11） vs. （0.50±0.06） ,P=0.000],EGCG组GAP43 mRNA表达低于模型组[（1.12±0.11） vs. （1.56±0.16）,P=0.000]。结论：EGCG对 APP/PS1 转基因小鼠的空间学习记忆和突触损伤具有明显的改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构,提高PSD95表达、下调GAP43 表达有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制甲状腺癌细胞的端粒酶活性

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 [(- )epigallocatechin - 3-gallate (EGCG) ]对甲状腺癌细胞端粒酶活性的抑制作用 ,为天然来源的端粒酶抑制剂治疗甲状腺癌提供理论依据。方法　不同浓度的EGCG处理甲状腺癌FRO细胞 ,MTT法测定EGCG对FRO细胞生长的影响 ,TRAP -PCR -ELISA法检测药物处理前后FRO细胞端粒酶的活性。结果　EGCG显著抑制FRO细胞的增殖 (P <0 .0 1) ;随着药物浓度的递增 ,FRO细胞的端粒酶活性逐渐降低。结论　EGCG显著抑制甲状腺癌FRO细胞的端粒酶活性 ,可考虑应用于甲状腺癌的临床治疗     

不同浓度EGCG对玻璃离子水门汀抗菌能力及机械强度的影响

目的研究整合不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对玻璃离子水门汀(GIC)抗菌能力和机械强度的影响,寻找最佳EGCG整合浓度。方法以致龋菌S.mutans UA159为研究对象,以质量浓度为0.00%、0.05%、0.10%、0.15%、0.20%、0.25%的ECGG制备EGCG-GIC。通过琼脂扩散实验及MTT实验分析各组EGCG-GIC抑菌圈直径及OD570值;通过使用电子万能实验机器,测量各组EGCG-GIC的压缩强度。结果 GIC抗菌性能的强弱与添加EGCG的浓度成正比(P<0.05)。随着EGCG浓度的增加,GIC压缩强度逐渐增强,在0.15%浓度时达到最大值,之后随着浓度的增加而下降(P<0.05)。结论 EGCG能有效增强GIC的抗菌能力及机械强度,质量浓度为0.15%的EGCG能最大限度地提高GIC的抗菌能力及机械强度。